Endometriosis associated diseases, endometriosis and cancer: what is in common?

Сайт издательства «Медиа Сфера» содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения. Результаты поиска: 0 Эндометриоз-ассоциированные заболевания, эндометриоз и рак: что общего? Журнал: Проблемы репродукции. 2022;28(1): 65‑74 Прочитано: 8951 раз Как цитировать: Эндометриоз — это процесс, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, близкой к эндометрию по морфологическим и функциональным свойствам. Это одно из наиболее распространенных заболеваний, природа которого до сих пор остается не до конца раскрытой [1]. В течение последних десятилетий ученые по всему миру, работающие в области патоморфологии, молекулярной биологии, генетики, масспектрометрии, клеточных технологий и многих других специальностей, проводят исследования, направленные на поиск причины развития очагов эндометриоза, способов воздействия на них и предотвращения их возникновения. Однако по-прежнему остается множество нерешенных вопросов в области этиологии и патогенеза эндометриоза и эндометриоз-ассоциированных заболеваний, а также их связи с возникновением злокачественных опухолей различных локализаций [2, 3]. К началу 2022 г. опубликовано более 10 тыс. статьей, касающихся проблемы эндометриоза и рака, из них 56 метаанализов, 65 систематических обзоров и 93 результата рандомизированных клинических исследований. Это значит, что проблема, касающаяся связи эндометриоза, эндометриоз-ассоциированных заболеваний и злокачественных опухолей, остается одной из наиболее актуальных и острых в области акушерства, гинекологии и онкологии. Следует отметить, что это связано не только с ростом распространенности эндометриоза, но и с ростом заболеваемости злокачественными новообразованиями. В 2021 г. выявлено 9,2 млн новых случаев рака у женщин, онкологические заболевания явились причиной смерти 4,4 млн человек. При этом 15—20% опухолей диагностируются у женщин репродуктивного возраста (моложе 40 лет) и, что особенно важно, так это 8% случаев рака эндометрия, 12% случаев рака яичников и 40% рака шейки матки [4]. Несомненно, ведущую роль в снижении рисков развития злокачественных опухолей органов женской репродуктивной системы играют врачи-акушеры-гинекологи, стоящие на переднем крае осуществления программ диспансерных и профилактических осмотров женщин всех возрастов. В 2017 г. профилактические осмотры и диспансеризацию прошли в 1,5 раза больше человек, чем в 2012 г., что отражает существенное увеличение охвата населения, при этом у 53, 5% выявлены заболевания, 29,5% оказались здоровы, а у 17% обнаружены факторы, предрасполагающие к развитию хронических заболеваний [5, 6]. Диагностика эндометриоза предполагает значительно более глубокое и тщательное обследование, чем профилактический осмотр, более высокий уровень подготовки и знаний хирургов, акушеров-гинекологов, онкологов и врачей других специальностей, на прием к которым может прийти пациентка с эндометриозом и эндометриоз-ассоциированными заболеваниями. Следует отметить, что в подходах к диагностике злокачественных новообразований и эндометриоза много общего: в обоих случаях должна работать мультидисциплинарная команда врачей, включающая специалистов лучевой диагностики (компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, в том числе мультиспиральной, трансвагинальной эхографии в 2D-, 3D-, 4D-режимах с эластографией и допплеросонографией, позитронно-эмиссионной томографии), гистероскопии, колоноскопии, цистоскопии, кольпоскопии, лапароскопии, а также клинических цитологов и патоморфологов [7—9]. Отдельного внимания заслуживают достижения омиксных технологий в диагностике эндометриоза и злокачественных новообразований. «Омиксными» принято называть технологии, основанные на достижениях геномики, транскриптомики, протеомики, метаболомики, то есть наук, которые изучают, как устроен геном и как реализуется закодированная в нем информация. Именно благодаря полученным с их помощью данным стала возможной разработка панелей для неинвазивной диагностики, создание так называемой «молекулярной подписи» для верификации опухолевого процесса и эндометриоза [10—13]. Прежде чем прицельно рассмотреть взаимосвязь между эндометриозом, эндометриоз-ассоциированными заболеваниями и развитием злокачественных процессов у таких пациенток, необходимо комплексно охарактеризовать функции тканей и систем органов, чтобы иметь представление о том, на каком фоне развивается патологический процесс в области органов женской репродуктивной системы. Прежде всего женщины с эндометриозом могут подвергаться более высокому риску развития некоторых аутоиммунных заболеваний, включая системную красную волчанку, синдром Шегрена, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника (такие как болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) и целиакию [14—17]. Кроме того, женщины с эндометриозом могут быть более восприимчивы к аллергическим заболеваниям (экземе, сенной лихорадке, пищевой непереносимости, аллергии на лекарственные препараты) и состояниям, ассоциированным с аллергическим компонентом, таким как бронхиальная астма [18—20]. Существует повышенный риск развития инфаркта миокарда, стенокардии и необходимости хирургического лечения ишемической болезни сердца у женщин с эндометриозом [21—25]. Таким образом, существует множество связанных с эндометриозом заболеваний, преимущественно имеющих длительное течение, склонных к хронизации, которые создают условия для роста, пролиферации и распространения очагов эндометриоза, а также являются основой и платформой для неопластической трансформации и развития злокачественных опухолей. Среди последних необходимо выделить те, у которых патогенетическая связь с эндометриозом, как предполагают, является непосредственной, и те, которые связаны с эндометриозом опосредованно. Непосредственная патогенетическая связь прослеживается между эндометриозом и эндометриоидными и светлоклеточными аденокарциномами яичника [26—28], светлоклеточной первичной перитонеальной карциномой [29], раком эндометрия I типа [30], аденомиозом [31]. Из опухолей яичника, ассоциированных с эндометриозом, большинство составляют эндометриоидные карциномы (66,7%), в том числе серомуцинозные карциномы, которые по классификации ВОЗ 2020 г. отнесены в отдельную группу опухолей, а также светлоклеточные карциномы яичника (14,8%) [28]. В связи с особенным механизмом патогенеза развития этих опухолей они объединены в группу эндометриоз-ассоциированных опухолей в рамках классификации опухолей женской репродуктивной системы V пересмотра [32]. Важным аспектом новой классификационной системы для рака яичника можно считать попытку выделить для каждого из гистологических подтипов карцином яичника морфологическую форму предрака. Для эндометриоидных и светлоклеточных злокачественных опухолей в качестве предшественника определен атипический эндометриоз. При гистологическом исследовании светлоклеточных и эндометриоидных опухолей яичников признаки атипического эндометриоза обнаруживаются в 54 и 42% соответственно. При этом увеличивается экспрессия белков pAKT, γH2AX, BIM и BAX в эндометриоидной опухоли и в смежном с ней эндометриозе, в то время как экспрессия pATM, pCHK2 и Bcl2 снижается [28]. Несомненно, что не только выделенные в отдельную группу опухоли яичника связаны с эндометриозом общими механизмами развития. Так, женщины с аденомиозом подвергаются высокому риску развития рака эндометрия (2,19 (1,51—3,16)) и раку щитовидной железы (1,70 (1,29—2,24)). Аденокарциномы, развивающиеся внутри аденомиоза, часто берут свое начало из карциномы эндометрия, которые возникают из эутопического эндометрия, а затем проникают в ранее существовавший аденомиоз [33]. Отдельно следует рассматривать вопрос о первично-множественных опухолях — синхронном или метахронном развитии рака эндометрия, светлоклеточного и эндометриоидного подтипов рака яичника. В данном аспекте возможно возникновение новообразований не только на фоне общих патогенетических механизмов из общих предшественников (атипического эндометриоза), но и путем прямого метастазирования. Присутствие первично-множественных злокачественных новообразований (независимое возникновение и развитие у одного больного двух или более новообразований, при этом пораженными могут быть не только разные органы различных систем, но и парные, а также мультицентрически один орган) чаще встречается у пациенток с эндометриоз-ассоциированным раком. Эндометриоидный подтип рака эндометрия в 15—20% случаев является эндометриоз-ассоциированным. Большинство (95%) изученных SEOC (синхронные опухоли эндометрия и яичников) представляют собой одиночные первичные опухоли с метастазами [34]. Показана связь между эндометриозом и следующими заболеваниями: раком молочной железы у женщин старше 50 лет (отношение шансов (ОР): 1,27; 95% доверительный интервал (ДИ): 1,12—1,42) [35]; опухолями эндокринной системы (ОР: 1,36, 95% ДИ 1,15—1,61); неходжкинской лимфомой (ОР: 1,24, 95% ДИ 1,02—1,49); опухолями головного мозга (ОР: 1,22, 95% ДИ 1,04—1,41) [36]. По сравнению с популяционной группой у женщин с эндометриозом риск развития рака яичника больше на 1,2%, рака молочной железы и рака щитовидной железы — на 0,5% [37]. Поскольку рак молочной железы является одним из самых распространенных в структуре злокачественных заболеваний у женщин во всем мире, именно сочетание эндометриоза и этого типа рака вызывает особый интерес: отмечается умеренное повышение риска развития рака молочной железы у женщин с эндометриозом. Так, показано, что в когорте 49 933 женщин с эндометриозом зарегистрировано 1555 случаев рака молочной железы (ОШ 0,99). Частота и тип эндометриоза не различались между группами и сопоставимы для протокового и долькового рака молочной железы, кроме того, выявлено 170 случаев рака молочной железы in situ (ОШ 1,25) [35, 38, 39]. Помимо перечисленных выше злокачественных опухолей, исследование связи между эндометриозом и меланомой позволило обнаружить новый профиль факторов риска у женщин с эндометриозом: наличие родинок, чувствительная к инсоляции кожа, избыточный загар, рыжие волосы, светлые глаза или веснушки [40—43]. Особое внимание акушеров-гинекологов уделено сочетанию пролиферативных заболеваний органов женской репродуктивной системы и эндометриоза. Показано, что существуют общие морфологические черты у эндометриоза и миомы матки, гиперплазии эндометрия и опухолей молочной железы: изменение фенотипа клеток, усиление их пролиферативной активности, нарушение полярности, инвазия и миграция клеток, возможность их атипической трансформации. Сочетание лейомиомы и эндометриоза выявляют в 12—86% [44, 45], эндометриоза и гиперплазии эндометрия — в 66%[46], гиперплазии эндометрия и лейомиомы — в 73% [47], гиперпластических процессов матки и опухолей молочной железы — в 60—92% [48, 49]. Таким образом, у пациенток с эндометриозом существует предрасположенность к хроническим и остро протекающим заболеваниям различных систем органов, а также к пролиферативным заболеваниям органов женской репродуктивной системы. Важным и нерешенным остается вопрос, касающийся патогенетических механизмов развития этих заболеваний и эндометриоза: являются ли общими факторы риска, молекулярно-генетические и эпигенетические нарушения, или в ряде случаев наблюдается ступенчатый процесс развития, когда на месте предсуществующего очага эндометриоза развивается злокачественная опухоль путем неопластической трансформации клеток за счет накопления мутаций. В первую очередь следует указать на общие механизмы, лежащие в основе развития эндометриоза и злокачественных опухолей: дисрегуляция сигнальных путей, влияние цитокинов, роль стволовых клеток, эпигенетические изменения, эпителиально-мезенхимальный переход, выраженный неоангиогенез [50]. Эндометриоидные поражения, если их оставить нетронутыми, будут генерировать соматические мутации как часть репликативного старения, окислительного стресса, и в некоторых случаях вызывать развитие рака [51]. Эндометриоидные эпителиальные клетки имеют гораздо более высокую частоту мутаций, чем их стромальные аналоги, поскольку эндометриоидные эпителиальные клетки имеют более высокую частоту обновления [52] из-за циклического кровотечения, а также в связи с тем что эндометриоидный стромальный компонент может формироваться за счет притока мезенхимальных клеток через эпителиально-мезенхимальный переход [53], мезенхимально-эпителиальный переход [54], эндотелиально-мезенхимальный [55], мезотелиально-мезенхимальный переход, через рекрутирование стволовых клеток костного мозга, а также метаплазии клеток гладкой мускулатуры [56]. Эндометриоидные поражения, содержащие канцерогенные мутации, более устойчивы к медикаментозному лечению [57]. Особое внимание обращают на себя общие для эндометриоза и эндометриоз-ассоциированных злокачественных заболеваний драйверные мутации в генах PIK3CA, KRAS, ARID1A, обнаруженные в эпителиальном компоненте ткани эндометрия, яичниковых и экстра-яичниковых очагах тазового эндометриоза и раке яичников, связанном с эндометриозом. Эндометриоидные стромальные клетки содержат эпигенетические дефекты, влияющие на экспрессию генов [58]. В результате гиперэстрогения в строме формирует паракринные сигналы эпителиальным клеткам для усиления избыточной и/или атипической пролиферации. Высокие концентрации эстрогенов могут оказывать дополнительный и прямой генотоксический эффект на ДНК и вызывать накопление дополнительных мутаций и злокачественную трансформацию при эндометриоидных кистах яичников, что инициирует развитие эпителиального рака яичника [59]. В исследовании, направленном на поиск истинного источника происхождения эндометриоз-ассоциированного светлоклеточного рака яичников, проведено мультирегиональное полноэкзомное секвенирование у 56-летней пациентки. Генные мутации в ARID1A, ATM, CDH4, NRAS и PIK3CA были общими для образцов эндометрия, эндометриоидных поражений, расположенных удаленно от карциномы и прилегающих к ней, и непосредственно для опухоли. Частота мутантных аллелей общих мутаций увеличивалась от эндометрия к карциноме. Результаты свидетельствуют о том, что ткани эндометриоза яичников и светлоклеточной карциномы произошли из эутопического эндометрия [60]. В другом исследовании проведен поиск общих механизмов развития светлоклеточного рака и атипического эндометриоза. Показано, что HNF-1B экспрессируется в 92,8% случаях как атипического эндометриоза, так и светлоклеточной карциномы, потеря ARID1A и PIK3CA обнаружены в 56,2 и 45,0% случаев соответственно. У пациентов с сопутствующим эндометриозом потеря экспрессии гена ARID1A наблюдалась в 76,9% случаев. Таким образом, потеря белка ARID1A, повышение активности HNF-1β (ядерный фактор гепатоцитов) и потеря рецепторов эстрогенов являются общими признаками атипичного эндометриоза [28]. Дополнительным источником компонентов, предрасполагающим к злокачественной трансформации очагов эндометриоза, может быть индуцированный железом окислительный стресс [61]. Показано, что обилие свободного железа и факторов, связанных с окислительным стрессом, приводят к непосредственным повреждениям ДНК. Индуцированный железом окислительный стресс при эндометриозе может превышать возможности билирубинзависимой антиоксидантной системы [62]. При изучении образцов эндометриоидных кист и светлоклеточной аденокарциномы яичников с определением иммуногистохимической экспрессии переносчиков железа, включая транспортер двухвалентного железа 1 (DMT1), рецептор трансферрина (TfR) и ферропортин (FPN) — транспортеры железа — идентифицированы в эпителиальном компоненте эндометриоидных кист и светлоклеточной аденокарциномы, а макрофаги, поглотившие железо, — в стромальном компоненте. Таким образом, эпителий, инфильтрирующий строму эндометриоидных кист, может стать очагом рака под влиянием макрофагов, фагоцитировавших железо [63]. Из молекулярных механизмов, участвующих в неопластической трансформации очагов эндометриоза, следует особенно выделить эпителиально-мезенхимальный переход. Так, в исследовании I. Păvăleanu и соавт. подробно изучено 50 пациенток с диагнозом «эндометриоз» и ассоциированный с эндометриозом рак яичников, проведено гистологическое и иммуногистохимическое исследование, направленное на обнаружение эпителиально-мезенхимального перехода (E-кадгерин⁄β-катенин/цитокератин 18), уровня апоптоза (белки Bcl-2 и Bax), экспрессии эстрогеновых и прогестероновых рецепторов в очагах эндометриоза и эндометриальных железах и строме. Показана более высокая экспрессия маркеров эпителиально-мезенхимального перехода при эндометриозе, чем при эндометриоз-ассоциированном раке. При этом иммуноэкспрессия эстрогеновых рецепторов оказалась более выраженной при эндометриозе по сравнению с образцами эндометриоз-ассоциированного рака яичников, в то время как экспрессия прогестероновых рецепторов была более выраженной при эндометриоз-ассоциированном раке [64]. Ключевой мутацией в злокачественной трансформации очагов эндометриоза является мутация в гене ARID1A. Следует отметить, что инактивирующей мутации в гене ARID1A недостаточно для потери функции белка ARID1A при эндометриозе яичников и некоторых светлоклеточных карциномах. Таким образом, для возникновения неопластического процесса требуются дополнительные драйверные события. Супрессор опухолевого роста ARID1A, кодирующий белок BAF250a комплекса SWI-SNF-A, участвует в ремоделировании хроматина. При взаимодействии с p53 ARID1A подавляет клеточную пролиферацию посредством p53-зависимой транскрипционной регуляции опухолевых супрессоров. Торможение транскрипции таргетных опухолевых супрессоров приводит к бесконтрольной клеточной пролиферации в овариальных неоплазиях, развитие которых связано с эндометриозом [65, 66]. Кроме того, показано, что изменение характера экспрессии маркеров Ki-67, BAF250а (ARID1A), PTEN, β-катенина, MSH6, PMS2 наблюдаются на стадии атипического эндометриоза и пограничной опухоли [67, 68]. В целом обнаружение очагов атипического эндометриоза и верификация зон доброкачественного эпителия эндометриоидного типа, прилежащего к ткани карциномы, являются важнейшей задачей для демонстрации этапности развития злокачественного процесса при формировании эндометриоз-ассоциированных опухолей. Определенные особенности имеет и трансформация очагов эндометриоза в постментопаузе [69]. Проведен метаанализ 75 исследований, включающих 90 наблюдений. Средний возраст включенных в исследование составил 55,8±8,5 года, при этом 65% женщин имели эндометриоз/аденомиоз в анамнезе, а 64% из них ранее перенесли гистерэктомию (некоторые из них — с одновременной двусторонней сальпингоофорэктомией). Менопаузальную гормонотерапию (МГТ) использовали 66,2% женщин. Среди женщин, принимавших МГТ, лечение только эстрогенами получали 75%. Длительность приема МГТ превышала 5 лет в 63,3% случаев. В 70% случаев наблюдалась гистологическая картина эндометриоидной аденокарциномы или светлоклеточной карциномы. Злокачественная трансформация эндометриоза в постменопаузе ассоциирована со следующими клиническими данными: гистерэктомия в период перименопаузы и МГТ (монотерапия эстрогенами) в течение более 5 лет [70]. Несмотря на то что наиболее часто встречающиеся эндометриоз-ассоциированные опухоли возникают в яичниках, другие локализации очагов эндометриоза также могут стать источником злокачественной трансформации. Особого внимания заслуживает глубокий инфильтративный эндометриоз. В качестве примеров можно привести рак влагалища при глубоком инфильтративном эндометриозе. Описан клинический случай: у женщины 40 лет в пременопаузе выявлен рак влагалища с синхронным раком эндометрия, ассоциированный с эндометриозом. При гистологическом исследовании верифицированы эндометриоидная карцинома с поверхностной инвазией в миометрий, вагинальный эндометриоидный рак на фоне эндометриоза, комплексная гиперплазия на фоне эндометриоза на серозной оболочке матки, эндометриоз ректовагинальной перегородки, инфильтрирующий стенку прямой кишки, синхронный рак эндометрия, развившийся на фоне атипической гиперплазии. В данном наблюдении выявлен многостадийный процесс злокачественной трансформации глубокого инфильтративного эндометриоза [71]. Показательным является пример развития первичной эндометриоидной карциномы крестцово-маточной связки на фоне глубокого инфильтративного эндометриоза, появившейся через 6 лет после лечения атипичной пролиферативной эндометриоидной опухоли яичника у пациентки 48 лет. Этой пациентке за 6 лет до верификации карциномы в области крестцово-маточной связки выполнена лапароскопическая двусторонняя сальпингоофорэктомия по поводу пограничной опухоли правого яичника в сочетании с эндометриомой. Опухоль на левой крестцово-маточной связке гистологически верифицирована как инвазивная эндометриоидная карцинома в инфильтрате глубокого эндометриоза [72]. Следует отметить, что помимо злокачественной трансформации генитального эндометриоза описаны и случаи развития неопластического процесса на фоне очагов экстрагенитального эндометриоза, в том числе мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта, легких, диафрагмы и даже печени [73—75]. Эндометриоз-ассоциированные опухоли развиваются также в области постоперационных рубцов, на месте предсуществующих очагов эндометриоза. Представлены описанные в литературе случаи злокачественной трансформации очагов эндометриоза рубца после эпизиотомии. Так, описаны 5 наблюдений в период с 1990 по 2016 г.: при гистологическом исследовании поражений таких рубцов выявлены светлоклеточные опухоли в 4 случаях и 1 серозная папиллярная карцинома [76]. Акушерам также следует принимать во внимание возможность возникновения неопластических процессов на месте очагов эндометриоза передней брюшной стенки в области рубцов после кесарева сечения. В исследовании A. Bats и соавт. представлены 46 случаев пациенток со злокачественной трансформацией эндометриоза передней брюшной стенки. Рубец после кесарева сечения служил наиболее частым местом злокачественной трансформации эндометриоза, а превалирующим патологическим типом злокачественной трансформации были светлоклеточный рак и эндометриоидная аденокарцинома. Совершенствование техники абдоминальной хирургии и недопущение ятрогенной эктопии и имплантации эндометрия необходимы для предупреждения злокачественной трансформации эндометриоза передней брюшной стенки [77]. Механизмы имплантации эндометриоза в рубцы включают влияние гиперэстрогении на процесс заживления и активацию циклооксигеназы второго типа, ароматазы и матриксных металлопротеиназ. В злокачественной трансформации играет роль также окислительный стресс, вызванный отложением железа на фоне кровотечения. Эти факторы описаны как ведущие и в развитии эндометриоз-ассоциированных опухолей на фоне генитального эндометриоза [76, 77]. Принимая во внимание все изложенное, следует отметить, что между эндометриозом и злокачественными опухолями не только есть общие биологические черты, но и общие этиопатогенетические механизмы и значимые факторы риска. Еще одним из важных аспектов, общим для эндометриоза и рака, является нарушение фертильности пациенток вследствие самого заболевания и его лечения, а также необходимость сохранения репродуктивной функции. Эндометриоз — заболевание преимущественно пациенток репродуктивного возраста, которое поражает около 10% всех женщин этой возрастной группы [78]. Однако и злокачественные опухоли все чаще диагностируются у молодых пациенток: от 15 до 20% опухолей в возрасте до 40 лет, 8% случаев рака эндометрия, 12% случаев рака яичников и 40% рака шейки матки [4]. Для сохранения репродуктивной функции необходимо соблюдать принципы абластичности и стремиться к сохранению яичниковой ткани во время оперативного вмешательства. Новейшие технологии сохранения ткани яичника и яйцеклеток также являются неотъемлемой частью лечения и восстановления репродуктивной функции как у пациенток с эндометриозом, так и у больных эндометриоз-ассоциированными опухолями. К таким технологиям прежде всего относится забор овариальной ткани с последующей криоконсервацией и возможными вариантами дальнейших аутотрансплантаций [79—82], а также стимуляция овуляции — забор зрелых ооцитов, их витрификация с возможностью дальнейшего оплодотворения [83—85]. Опыт в ведении таких пациенток накоплен и в ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России. В качестве примера можно привести клинический случай пациентки Е., 36 лет, у которой в анамнезе рак шейки матки, диагностированный 5 лет назад, произведенная расширенная гистерэктомия с маточными трубами, латеральная транспозиция яичников. По данным клинико-лабораторного обследования, уровень АМГ — 3,6 нг/мл. После получения заключения онколога о возможности восстановления репродуктивной функции с использованием методов вспомогательных репродуктивных технологий произведена стимуляция функции яичников по «короткому» протоколу с анг-ГнРг (чМГ 225 МЕ/сутки). По достижению двумя фолликулами диаметра 18 мм введен триггер овуляции — ХГЧ в дозе 10 000 МЕ. Произведена лапароскопия, разделение спаек, выполнен лапароскопический забор ооцитов. Подводя итог анализу большого количества аспектов развития эндометриоза и эндометриоз-ассоциированных опухолей, многочисленных исследований, посвященных выявлению и подробному рассмотрению связи между эндометриозом и раком, следует отметить, что, несмотря на значительную доказательную базу, многие исследования имеют и существенный критический риск систематической ошибки; между ними наблюдается выраженная неоднородность, а для рака яичников — «предвзятость» публикаций. Причинно-следственный вывод требует динамической оценки, которая во многих исследованиях не учитывалась. Поэтому необходимость проведения более детально спланированных исследований с включением большого числа больных является абсолютно необходимой для обоснования этиологии, патогенеза и терапии эндометриоз-ассоциированных заболеваний. Эндометриоз — доброкачественное заболевание, однако длительное течение, поздняя диагностика, отсутствие патогенетической и противорецидивной терапии, невозможность реализации репродуктивной функции повышают риск развития ряда злокачественных опухолей у пациенток, страдающих эндометриозом. Ведущая морфологическая форма предрака для развития эндометриоз-ассоциированных опухолей — атипический эндометриоз. При ведении пациенток с различными формами эндометриоза необходимо акцентировать внимание на наиболее значимых факторах риска развития злокачественных опухолей и их оценке. Своевременная диагностика, патогенетическое лечение, адекватный объем оперативных вмешательств, противорецидивная терапия, необходимость гестагенного компонента в составе менопаузальной гормональной терапии (даже после гистерэктомии), динамический мониторинг способствуют эффективной профилактике и снижению риска развития злокачественных новообразований у пациенток с эндометриозом. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Литература / References: - Межлумова Н.А., Бобров М.Ю., Адамян Л.В. Биомаркеры эндометриоза: проблемы и возможности ранней диагностики рецидивов заболевания (обзор литературы). Проблемы репродукции. 2018;24(6):139-148. https://doi.org/10.17116/repro201824061139 - Адамян Л.В., Азнаурова Я.Б. Эндометриоз и рак: сравнительная характеристика и новые перспективы лечения и профилактики. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2020;19(3):95-100. https://doi.org/10.20953/1726-1678-2020-3-95-100 - Koninckx PR, Ussia A, Adamyan L, Tahlak M, Keckstein J, Wattiez A, Martin DC. The epidemiology of endometriosis is poorly known as the pathophysiology and diagnosis are unclear. Best Practice and Research. Clinical Obstetrics and Gynaecology. 2021;71:14-26. https://doi.org/10.1016/j.bpobgyn.2020.08.005 - Siegel RL, Miller KD, Fuchs HE, Jemal A. Cancer statistics, 2022. CA: a Cancer Journal for Clinicians. 2022;72(1):7-33. https://doi.org/10.3322/caac.21708 - Стилиди И.С., Геворкян Т.Г., Шпак А.Г. Совершенствование показателей федерального проекта «Борьба с онкологическими заболеваниями». Вестник Росздравнадзора. 2021;1:46-53. - Мурашко М.А. Михаил Мурашко: «По итогам реализации национального проекта «здравоохранение» за 2020 год удалось достичь важнейших социально значимых результатов». Вестник Росздравнадзора. 2021;1:6-12. - Kawahara N, Miyake R, Yamanaka S, Kobayashi H. A Novel Predictive Tool for Discriminating Endometriosis Associated Ovarian Cancer from Ovarian Endometrioma: The R2 Predictive Index. Cancers. 2021;13(15):3829. https://doi.org/10.3390/cancers13153829 - Bian LH, Wang M, Gong J, Liu HH, Wang N, Wen N, Fan WS, Xu BX, Wang MY, Ye MX, Meng YG. Comparison of integrated PET/MRI with PET/CT in evaluation of endometrial cancer: a retrospective analysis of 81 cases. Peer J. 2019;7:e7081. https://doi.org/10.7717/peerj.7081 - Lorusso F, Scioscia M, Rubini D, Stabile Ianora AA, Scardigno D, Leuci C, De Ceglie M, Sardaro A, Lucarelli N, Scardapane A. Magnetic resonance imaging for deep infiltrating endometriosis: current concepts, imaging technique and key findings. Insights Into Imaging. 2021;12(1):105. https://doi.org/10.1186/s13244-021-01054-x - Prašnikar E, Knez J, Kovačič B, Kunej T. Molecular signature of eutopic endometrium in endometriosis based on the multi-omics integrative synthesis. Journal of Assisted Reproduction and Genetics. 2020;37(7):1593-1611. https://doi.org/10.1007/s10815-020-01833-3 - Tian Z, Chang XH, Zhao Y, Zhu HL. Current biomarkers for the detection of endometriosis. Chinese Medical Journal. 2020;133(19): 2346-2352. https://doi.org/10.1097/CM9.0000000000001063 - Shukla KK, Sankanagoudar S, Sanganeria BS, Pareek P, Ram J, Misra S, Sharma P. Recent Advances in Molecular Diagnostic Approaches for Cancer. In book Molecular Diagnostics in Cancer Patients. 2019:1-9. https://doi.org/10.1007/978-981-13-5877-7_1 - Stopiglia RM, Ferreira U, Faundes DG, Petta CA. Cystoscopy-assisted laparoscopy for bladder endometriosis: modified light-to-light technique for bladder preservation. International Braz J Urol. 2017; 43(1):87-94. https://doi.org/10.1590/S1677-5538.IBJU.2014.0362 - Stephansson O, Falconer H, Ludvigsson JF. Risk of endometriosis in 11,000 women with celiac disease. Human Reproduction. 2011; 26(10):2896-2901. https://doi.org/10.1093/humrep/der263 - Jess T, Frisch M, Jørgensen KT, Pedersen BV, Nielsen NM. Increased risk of inflammatory bowel disease in women with endometriosis: a nationwide Danish cohort study. Gut. 2012;61(9):1279-1283. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2011-301095 - Nielsen NM, Jørgensen KT, Pedersen BV, Rostgaard K, Frisch M. The co-occurrence of endometriosis with multiple sclerosis, systemic lupus erythematosus and Sjogren syndrome. Human Reproduction. 2011;26(6):1555-1559. https://doi.org/10.1093/humrep/der105 - Sinaii N, Cleary SD, Ballweg ML, Nieman LK, Stratton P. High rates of autoimmune and endocrine disorders, fibromyalgia, chronic fatigue syndrome and atopic diseases among women with endometriosis: a survey analysis. Human Reproduction. 2002;17(10):2715-2724. https://doi.org/10.1093/humrep/17.10.2715 - Shafrir AL, Palmor MC, Fourquet J, DiVasta AD, Farland LV, Vitonis AF, Harris HR, Laufer MR, Cramer DW, Terry KL, Missmer SA. Co-occurrence of immune-mediated conditions and endometriosis among adolescents and adult women. American Journal of Reproductive Immunology. 2021;86(1):e13404. https://doi.org/10.1111/aji.13404 - O’Malley J, Iacovou M, Holdsworth-Carson SJ. Evidence for an Association Between Endometriosis and Allergic and Non-allergic Food Hypersensitivity Is Lacking. Frontiers in Reproductive Health. 2021;3:78. https://doi.org/10.3389/frph.2021.726598 - Peng YH, Su SY, Liao WC, Huang CW, Hsu CY, Chen HJ, Wu TN, Ho WC, Wu CC. Asthma is associated with endometriosis: A retrospective population-based cohort study. Respiratory Medicine. 2017; 132:112-116. https://doi.org/10.1016/j.rmed.2017.10.004 - Wei CH, Chang R, Wan YH, Hung YM, Wei JC. Endometriosis and New-Onset Coronary Artery Disease in Taiwan: A Nationwide Population-Based Study. Frontiers in Medicine. 2021;8:619664. https://doi.org/10.3389/fmed.2021.619664 - Taskin O, Rikhraj K, Tan J, Sedlak T, Rowe TC, Bedaiwy MA. Link between Endometriosis, Atherosclerotic Cardiovascular Disease, and the Health of Women Midlife. Journal of Minimally Invasive Gynecology. 2019;26(5):781-784. https://doi.org/10.1016/j.jmig.2019.02.022 - Mu F, Rich-Edwards J, Rimm EB, Spiegelman D, Forman JP, Missmer SA. Association between Endometriosis and Hypercholesterolemia or Hypertension. Hypertension. 2017;70(1):59-65. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.09056 - Mu F, Rich-Edwards J, Rimm EB, Spiegelman D, Missmer SA. Endometriosis and Risk of Coronary Heart Disease. Cardiovascular Quality and Outcomes. 2016;9(3):257-264. https://doi.org/10.1161/CIRCOUTCOMES.115.002224 - Tan J, Taskin O, Iews M, Lee AJ, Kan A, Rowe T, Bedaiwy MA. Atherosclerotic cardiovascular disease in women with endometriosis: a systematic review of risk factors and prospects for early surveillance. Reproductive Biomedicine Online. 2019;39(6):1007-1016. https://doi.org/10.1016/j.rbmo.2019.05.021 - Zhou L, Yao L, Dai L, Zhu H, Ye X, Wang S, Cheng H, Ma R, Liu H, Cui H, Chang X. Ovarian endometrioid carcinoma and clear cell carcinoma: A 21-year retrospective study. Journal of Ovarian Research. 2021;14(1):63. https://doi.org/10.1186/s13048-021-00804-1 - Fadare O, Parkash V. Pathology of Endometrioid and Clear Cell Carcinoma of the Ovary. Surgical Pathology Clinics. 2019;12(2): 529-564. https://doi.org/10.1016/j.path.2019.01.009 - Sun Y, Liu G. Endometriosis-associated Ovarian Clear Cell Carcinoma: A Special Entity? Journal of Cancer. 2021;12(22):6773-6786. https://doi.org/10.7150/jca.61107 - Peiro G, Silva-Ortega S, Garcia-Espasa C, Sala-Ferichola M, Perez-Vicente S, Castellon-Molla E, Marcos-Sanmartin J. Primary peritoneal clear cell carcinoma. A case report and literature review. Gynecologic Oncology Reports. 2020;32:100551. https://doi.org/10.1016/j.gore.2020.100551 - Yu HC, Lin CY, Chang WC, Shen BJ, Chang WP, Chuang CM; Task Force on Carcinogenesis of Endometrial Cancer. Increased association between endometriosis and endometrial cancer: a nationwide population-based retrospective cohort study. International Journal of Gynecological Cancer. 2015;25(3):447-452. https://doi.org/10.1097/IGC.0000000000000384 - Habiba M, Pluchino N, Petignat P, Bianchi P, Brosens IA, Benagiano G. Adenomyosis and Endometrial Cancer: Literature Review. Gynecologic and Obstetric Investigation. 2018;83(4):313-328. https://doi.org/10.1159/000487320 - Board TE. WHO Female genital tumors. Lyon, 2020. - Koike N, Tsunemi T, Uekuri C, Akasaka J, Ito F, Shigemitsu A, Kobayashi H. Pathogenesis and malignant transformation of adenomyosis (review). Oncology Reports. 2013;29(3):861-867. https://doi.org/10.3892/or.2012.2184 - Yeh CC, Su FH, Tzeng CR, Muo CH, Wang WC. Women with adenomyosis are at higher risks of endometrial and thyroid cancers: A population-based historical cohort study. PloS One. 2018;13(3): e0194011. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0194011 - Anifantaki F, Boutas I, Kalampokas T, Kalampokas E, Sofoudis C, Salakos N. Association of endometriosis and breast cancer: mini review of the literature. Archives of Gynecology and Obstetrics. 2016; 293(1):5-10. https://doi.org/10.1007/s00404-015-3809-8 - Saavalainen L, Lassus H, But A, Tiitinen A, Härkki P, Gissler M, Heikinheimo O, Pukkala E. A Nationwide Cohort Study on the risk of non-gynecological cancers in women with surgically verified endometriosis. International Journal of Cancer. 2018;143(11):2725-2731. https://doi.org/10.1002/ijc.31721 - Eoh KJ, Han M, Kim EH, Jung I, Kim YT. Markedly increased risk of malignancies in women with endometriosis. Gynecologic Oncology. 2021;161(1):291-296. https://doi.org/10.1016/j.ygyno.2021.01.019 - Pontikaki A, Sifakis S, Spandidos DA. Endometriosis and breast cancer: A survey of the epidemiological studies. Oncology Letters. 2016;11(1):23-30. https://doi.org/10.3892/ol.2015.3895 - Eslami B, Alipour S, Khazaei N, Sepidarkish M, Moini A. Breast Cancer Risk Factors in Patients With Endometriosis. Archives of Breast Cancer. 2018;76-80. - Missmer SA, Spiegelman D, Hankinson SE, Malspeis S, Barbieri RL, Hunter DJ. Natural hair color and the incidence of endometriosis. Fertility and Sterility. 2006;85(4):866-870. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2005.12.008 - Kvaskoff M, Mesrine S, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault MC. Endometriosis risk in relation to naevi, freckles and skin sensitivity to sun exposure: the French E3N cohort. International Journal of Epidemiology. 2009;38(4):1143-1153. https://doi.org/10.1093/ije/dyp175 - Vercellini P, Buggio L, Somigliana E, Dridi D, Marchese MA, Viganò P. ‘Behind blue eyes’†: the association between eye colour and deep infiltrating endometriosis. Human Reproduction. 2014;29(10): 2171-2175. https://doi.org/10.1093/humrep/deu169 - Kvaskoff M, Mesrine S, Fournier A, Boutron-Ruault MC, Clavel-Chapelon F. Personal history of endometriosis and risk of cutaneous melanoma in a large prospective cohort of French women. Archives of Internal Medicine. 2007;167(19):2061-2065. https://doi.org/10.1001/archinte.167.19.2061 - Johnatty SE, Stewart CJR, Smith D, Nguyen A, O’ Dwyer J, O’Mara TA, Webb PM, Spurdle AB. Co-existence of leiomyomas, adenomyosis and endometriosis in women with endometrial cancer. Scientific Reports. 2020;10(1):3621. https://doi.org/10.1038/s41598-020-59916-1 - Maclaran K, Agarwal N, Odejinmi F. Co-existence of uterine myomas and endometriosis in women undergoing laparoscopic myomectomy: risk factors and surgical implications. Journal of Minimally Invasive Gynecology. 2014;21(6):1086-1090. https://doi.org/10.1016/j.jmig.2014.05.013 - Tetikkurt S, Çelik E, Taş H, Cay T, Işik S, Usta AT. Coexistence of adenomyosis, adenocarcinoma, endometrial and myometrial lesions in resected uterine specimens. Molecular and Clinical Oncology. 2018;9(2):231-237. https://doi.org/10.3892/mco.2018.1660 - Kumbhalwar MJ, Konda A. Prevalence of uterine lesions associated with leiomyomas and role of endometrial biopsy in management. International Journal of Reproduction, Contraception, Obstetrics and Gynecology. 2020;9(7):2828-2835. https://doi.org/10.18203/2320-1770.ijrcog20202717 - LE Donne M, Alibrandi A, Ciancimino L, Azzerboni A, Chiofalo B, Triolo O. Endometrial pathology in breast cancer patients: Effect of different treatments on ultrasonographic, hysteroscopic and histological findings. Oncology Letters. 2013;5(4):1305-1310. https://doi.org/10.3892/ol.2013.1156 - Miki Y. New Insights into Breast and Endometrial Cancers. Cancers. 2020;12(9):2595. https://doi.org/10.3390/cancers12092595 - Soliman AM, Yang H, Du EX, Kelley C, Winkel C. The direct and indirect costs associated with endometriosis: a systematic literature review. Human Reproduction. 2016;31(4):712-722. https://doi.org/10.1093/humrep/dev335 - Soliman AM, Yang H, Du EX, Kelley C, Winkel C. The direct and indirect costs associated with endometriosis: a systematic literature review. Human Reproduction. 2016;31(4):712-722. https://doi.org/10.1093/humrep/dev335 - Qu H, Li L, Wang TL, Seckin T, Segars J, Shih IM. Epithelial Cells in Endometriosis and Adenomyosis Upregulate STING Expression. Reproductive Sciences. 2020;27(6):1276-1284. https://doi.org/10.1007/s43032-019-00127-z - Konrad L, Dietze R, Riaz MA, Scheiner-Bobis G, Behnke J, Horné F, Hoerscher A, Reising C, Meinhold-Heerlein I. Epithelial-Mesenchymal Transition in Endometriosis-When Does It Happen? Journal of Clinical Medicine. 2020;9(6):1915. https://doi.org/10.3390/jcm9061915 - Owusu-Akyaw A, Krishnamoorthy K, Goldsmith LT, Morelli SS. The role of mesenchymal-epithelial transition in endometrial function. Human Reproduction Update. 2019;25(1):114-133. https://doi.org/10.1093/humupd/dmy035 - Yan D, Liu X, Xu H, Guo SW. Platelets induce endothelial-mesenchymal transition and subsequent fibrogenesis in endometriosis. Reproductive Biomedicine Online. 2020;41(3):500-517. https://doi.org/10.1016/j.rbmo.2020.03.020 - Zhang Q, Duan J, Liu X, Guo SW. Platelets drive smooth muscle metaplasia and fibrogenesis in endometriosis through epithelial-mesenchymal transition and fibroblast-to-myofibroblast transdifferentiation. Molecular and Cellular Endocrinology. 2016;428:1-16. https://doi.org/10.1016/j.mce.2016.03.015 - Guo SW. Cancer-associated mutations in endometriosis: shedding light on the pathogenesis and pathophysiology. Human Reproduction Update. 2020;26(3):423-449. https://doi.org/10.1093/humupd/dmz047 - Bulun SE, Wan Y, Matei D. Epithelial Mutations in Endometriosis: Link to Ovarian Cancer. Endocrinology. 2019;160(3):626-638. https://doi.org/10.1210/en.2018-00794 - Song L, Tang Z, Peng C, Yang Y, Guo C, Wang D, Guo L, Chen J, Liu C. Cell type-specific genotoxicity in estrogen-exposed ovarian and fallopian epithelium. BMC Cancer. 2020;20(1):1020. https://doi.org/10.1186/s12885-020-07524-7 - Suda K, Cruz Diaz LA, Yoshihara K, Nakaoka H, Yachida N, Motoyama T, Inoue I, Enomoto T. Clonal lineage from normal endometrium to ovarian clear cell carcinoma through ovarian endometriosis. Cancer Science. 2020;111(8):3000-3009. https://doi.org/10.1111/cas.14507 - Shigetomi H, Imanaka S, Kobayashi H. Effects of iron-related compounds and bilirubin on redox homeostasis in endometriosis and its malignant transformations. Hormone Molecular Biology and Clinical Investigation. 2021;10.1515/hmbci-2021-0065. https://doi.org/10.1515/hmbci-2021-0065 - Li S, Zhou Y, Huang Q, Fu X, Zhang L, Gao F, Jin Z, Wu L, Shu C, Zhang X, Xu W, Shu J. Iron overload in endometriosis peritoneal fluid induces early embryo ferroptosis mediated by HMOX1. Cell Death Discovery. 2021;7(1):355. https://doi.org/10.1038/s41420-021-00751-2 - Akashi K, Nagashima Y, Tabata T, Oda H. Immunochemical analysis of iron transporters and M2 macrophages in ovarian endometrioma and clear cell adenocarcinoma. Molecular and Clinical Oncology. 2021;15(2):159. https://doi.org/10.3892/mco.2021.2321 - Păvăleanu I, Lozneanu L, Balan RA, Giuşcă SE, Avădănei ER, Căruntu ID, Amălinei C. Insights into molecular pathways of endometriosis and endometriosis-related ovarian carcinoma. Romanian Journal of Morphology and Embryology. 2020;61(3):739-749. https://doi.org/10.47162/RJME.61.3.12 - Yachida N, Yoshihara K, Suda K, Nakaoka H, Ueda H, Sugino K, Yamaguchi M, Mori Y, Yamawaki K, Tamura R, Ishiguro T, Isobe M, Motoyama T, Inoue I, Enomoto T. ARID1A protein expression is retained in ovarian endometriosis with ARID1A loss-of-function mutations: implication for the two-hit hypothesis. Scientific Reports. 2020;10(1):14260. https://doi.org/10.1038/s41598-020-71273-7 - Heinze K, Nazeran TM, Lee S, Krämer P, Cairns ES, Chiu DS, Leung SCY, Kang EY, Meagher NS, Kennedy CJ, Boros J, Kommoss F, Vollert HW, Heitze F, du Bois A, Harter P, Grube M, Kraemer B, Staebler A, Kommoss FKF, Heublein S, Sinn HP, Singh N, Laslavic A, Elishaev E, Olawaiye A, Moysich K, Modugno F, Sharma R, Brand AH, Harnett PR, DeFazio A, Fortner RT, Lubinski J, Lener M, Tołoczko-Grabarek A, Cybulski C, Gronwald H, Gronwald J, Coulson P, A El-Bahrawy M, Jones ME, Schoemaker MJ, Swerdlow AJ, Gorringe KL, Campbell I, Cook L, Gayther SA, Carney ME, ShvetsovYuB, Hernandez BY, Wilkens LR, Goodman MT, Mateoiu C, Linder A, Sundfeldt K, Kelemen LE, Gentry-Maharaj A, Widschwendter M, MenonU, Bolton KL, Alsop J, Shah M, Jimenez-Linan M, Pharoah PDP, Brenton JD, Cushing-Haugen KL, Harris HR, Doherty JA, Gilks B, Ghatage P, Huntsman DG, Nelson GS, Tinker AV, Lee C-H, Goode EL, Nelson BH, Ramus SJ, Kommoss S, Talhouk A, Köbel M, Anglesio MS.Prognostic and Immunological Significance of ARID1A Status in Endometriosis-Associated Ovarian Carcinoma. medRxiv. 2021; 15:2021.09.16.21262993. https://doi.org/10.1101/2021.09.16.21262993 - Байрамова Н.Н. Протасова А.Э. Раскин Г.А., Собивчак М.С. Ярмолинская М.И. Эндометриоз-ассоциированные опухоли яичника: морфологические и иммуногистохимические особенности. Злокачественные опухоли. 2019;9(2):12-19. https://doi.org/10.18027/2224-5057-2019-9-2-12-19 - Yang B, Wang T, Li N, Zhang W, Hu Y. The High Expression of RRM2 Can Predict the Malignant Transformation of Endometriosis. Advances in Therapy. 2021;38(10):5178-5190. https://doi.org/10.1007/s12325-021-01888-3 - Gemmell LC, Webster KE, Kirtley S, Vincent K, Zondervan KT, Becker CM. The management of menopause in women with a history of endometriosis: a systematic review. Human Reproduction Update. 2017;23(4):481-500. https://doi.org/10.1093/humupd/dmx011 - Giannella L, Marconi C, Di Giuseppe J, Delli Carpini G, Fichera M, Grelloni C, Giuliani L, Montanari M, Insinga S, Ciavattini A. Malignant Transformation of Postmenopausal Endometriosis: A Systematic Review of the Literature. Cancers. 2021;13(16):4026. https://doi.org/10.3390/cancers13164026 - Kim JH, Song SH, Kim G, Kim KA, Kim WR. The multistep process of vaginal cancer arising from deep infiltrating endometriosis: a case report. BMC Women’s Health. 2021;21(1):271. https://doi.org/10.1186/s12905-021-01410-5 - Ota Y, Ota K, Takahashi T, Suzki S, Sano R, Ota I, Moriya T, Shiota M. Primary endometrioid carcinoma of the uterosacral ligament arising from deep infiltrating endometriosis 6 years after bilateral salpingo-oophorectomy due to atypical proliferative endometrioid tumor of the ovary: a rare case report. World Journal of Surgical Oncology. 2020;18(1):329. https://doi.org/10.1186/s12957-020-02105-1 - Inoue N, Hirakawa T, Mitsushita J, Kitahara Y, Iwase A. Malignancies Associated with Extraovarian Endometriosis: A Literature Review. Endocrines. 2021;2(3):251-265. https://doi.org/10.3390/endocrines2030024 - Wang D, Yang Q, Wang H, Liu C. Malignant transformation of hepatic endometriosis: a case report and literature review. BMC Women’s Health. 2021;21(1):249. https://doi.org/10.1186/s12905-021-01366-6 - Matsuki M, Numoto I, Hamakawa T, Ishii K, Chikugo T. Primary diaphragmatic clear cell carcinoma associated with endometriosis: A case report and literature review. Gynecologic Oncology Reports. 2021;36:100733. https://doi.org/10.1016/j.gore.2021.100733 - Carvalho MJ, Pais AS, Rodrigues Â, Areia AL, Figueiredo-Dias M. Providing new insights into the endometriosisassociated cancer arising in episiotomy scars. Ginekologia Polska. 2021;92(3):220-225. https://doi.org/10.5603/GP.a2020.0177 - Bats AS, Zafrani Y, Pautier P, Duvillard P, Morice P. Malignant transformation of abdominal wall endometriosis to clear cell carcinoma: case report and review of the literature. Fertility and Sterility. 2008;90(4):1197.e13-16. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2007.08.080 - Zondervan KT, Becker CM, Missmer SA. Endometriosis. The New England Journal of Medicine. 2020;382(13):1244-1256. https://doi.org/10.1056/NEJMra1810764 - Lotz L, Dittrich R, Hoffmann I, Beckmann MW. Ovarian Tissue Transplantation: Experience from Germany and Worldwide Efficacy. Clinical Medicine Insights. Reproductive Health. 2019;13: 1179558119867357. https://doi.org/10.1177/1179558119867357 - Salama M, Woodruff TK. New advances in ovarian autotransplantation to restore fertility in cancer patients. Cancer Metastasis Reviews. 2015;34(4):807-822. https://doi.org/10.1007/s10555-015-9600-2 - Barnett R, Banks N, Decherney AH. Endometriosis and Fertility Preservation. Clinical Obstetrics and Gynecology. 2017;60(3):517-523. https://doi.org/10.1097/GRF.0000000000000311 - Lantsberg D, Fernando S, Cohen Y, Rombauts L. The Role of Fertility Preservation in Women with Endometriosis: A Systematic Review. Journal of Minimally Invasive Gynecology. 2020;27(2):362-372. https://doi.org/10.1016/j.jmig.2019.09.780 - Specchia C, Baggiani A, Immediata V, Ronchetti C, Cesana A, Smeraldi A, Scaravelli G, Levi-Setti PE. Oocyte Cryopreservation in Oncological Patients: Eighteen Years’ Experience of a Tertiary Care Referral Center. Frontiers in Endocrinology. 2019;10:600. https://doi.org/10.3389/fendo.2019.00600 - Courbiere B, Le Roux E, Mathieu d’Argent E, Torre A, Patrat C, Poncelet C, Montagut J, Gremeau AS, Creux H, Peigné M, Chanavaz-Lacheray I, Dirian L, Fritel X, Pouly JL, Fauconnier A, On Behalf Of The PreFerBe Expert Panel. Oocyte Vitrification for Fertility Preservation in Women with Benign Gynecologic Disease: French Clinical Practice Guidelines Developed by a Modified Delphi Consensus Process. Journal of Clinical Medicine. 2021;10(17): 3810. https://doi.org/10.3390/jcm10173810 - Cobo A, Giles J, Paolelli S, Pellicer A, Remohí J, García-Velasco JA. Oocyte vitrification for fertility preservation in women with endometriosis: an observational study. Fertility and Sterility. 2020; 113(4):836-844. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2019.11.017 Подтверждение e-mail На [email protected] отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте. Подтверждение e-mail Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.