Influência de agentes antiangiogênicos (propranolol) em endometriose experimentalmente induzida em ratas

José Vitor Cabral Zanardi
In: Universidade de São Paulo · 2017 · doi:10.11606/t.17.2017.tde-22082017-094317 · W2766943211
dissertation OA: gold CC0
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Propranolol treatment reduced metallothionein and PCNA expression in experimental endometriosis lesions in rats, suggesting potential therapeutic value.

One-sentence paraphrase of the abstract; not a substitute for reading it. No clinical advice. How this works

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This thesis investigated the effect of the anti-angiogenic agent propranolol on experimentally induced endometriosis lesions in 30 adult virgin female Wistar rats, using laparotomy-based induction followed by 14 days of low-dose or high-dose propranolol versus an untreated control group. The study assessed immunohistochemical markers related to differentiation (MT1 and MT2), invasion (MMP9 and TIMP2), cell proliferation (PCNA), and apoptosis (caspase 8), as well as gene expression by real-time PCR for Vegf, Cald1, Pcna, Tnf, and Sparc in both endometriotic lesions and uterine tissue. Propranolol significantly reduced metallothionein immunostaining and decreased Pcna gene expression, while no significant differences were observed for the other immunohistochemical markers or most gene-expression measurements. The work’s main limitation, as stated in its results/interpretation, is that the anti-angiogenic impact was limited to specific markers, with broader angiogenesis-related and invasion/apoptosis endpoints not showing significant changes. This paper is centrally about endometriosis — it tests whether propranolol modulates angiogenesis-associated molecular markers in rat endometriosis lesions.

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Abstract

\n Propõe-se que a angiogênese represente um importante passo no processo de adesão, implantação, invasão e crescimento das células endometriais, visto que, semelhante aos tumores metastáticos, implantes endometrióticos dependem de neovascularização para se proliferarem. Tal constatação sugere que a supressão do desenvolvimento de vasos sanguíneos por meio da inibição de fatores angiogênicos específicos pode ser uma nova oportunidade terapêutica na abordagem da endometriose. Estudos demonstram um efeito antiangiogênico do propranolol anticancerígeno em diferentes tipos de tumores. Tal achado sugere que o propranolol pode contribuir clinicamente exercendo papel sobre a inibição de neoangiogênese, e tal efeito resultar em um impacto sobre as lesões de endometriose. Foi estudado o efeito do propranolol sobre marcadores de diferenciação (Metalotioneínas MT1 e MT2), invasão (MMP9 e TIMP2), proliferação celular (PCNA) e apoptose (CASP8 - caspase 8) por coloração imunohistoquímica, e também a influência sobre a adesão, motilidade e angiogênese das lesões de endometriose por quantificação da expressão relativa (RQ) por PCR em tempo real dos genes Vegf, Cald1, Pcna, Tnf e Sparc. Foram utilizadas 30 ratas adultas Wistar, fêmeas, virgens que foram submetidas a laparotomia para indução de lesões de endometriose. As ratas foram separadas em três grupos, e sacrificados após 14 dias de tratamento de dose baixa (PB, n = 10) e dose elevada (PA, n = 10) de propranolol; e o grupo de controlo (C, n = 10) sem tratamento. As lesões foram excisadas para análise histológica com o corno uterino contralateral, com confirmação da presença de tecido glandular e estroma endometrial. No presente estudo foi observada uma redução na marcação imunohistoquímica para Metalotioneínas, com 60% de positividade no grupo controle, 10% e 11,1% para o PA, PB, respectivamente (p <0,05). Também observamos uma diminuição na expressão do gene de Pcna (C = 1,04; PA = 0,32; PB = 0,69). Em outros marcadores de imunohistoquímica e quantificação da expressão gênica nas lesões e no tecido uterino não foram observadas diferenças significativas. O tratamento com drogas antiangiogênicas como propranolol oferece novas perspectivas de abordagem terapêutica para pacientes com endometriose.\n

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