MODERN VIEWS ON THE ROLE OF PROGESTERONE IN THE PATHOGENESIS OF GENITAL ENDOMETRIOS

Т. В. Скапчук, І. V. Кalinovska
In: Art of Medicine · 2023 · pp. 169–173 · doi:10.21802/artm.2023.3.27.169 · W4387736839
article OA: diamond CC0
🔓 Open OA copy Full text JSON View on OpenAlex View at publisher
⚙ AI-generated summary by claude@2026-06, 2026-06-07 ⓘ

This review analyzes current literature on progesterone signaling pathway dysregulation in endometriosis pathogenesis, highlighting altered progesterone sensitivity contributing to ectopic tissue growth and associated infertility.

One-sentence paraphrase of the abstract; not a substitute for reading it. No clinical advice. How this works

⚙ AI-generated deep summary by claude@2026-06, 2026-06-07 · read from full text ⓘ

The paper analyzes the literature on modern views of how progesterone signaling receptor pathways contribute to the pathophysiology of genital endometriosis, motivated by the association of endometriosis with infertility and chronic pelvic pain. It concludes that altered progesterone sensitivity is a contributing factor to endometriosis development, with impaired appropriate responses of eutopic endometrium potentially linked to infertility, and changes in progesterone sensitivity of endometriotic ectopic tissue potentially supporting progression. A major caveat explicitly noted is that the mechanisms underlying progesterone receptor signaling in endometriosis are still insufficiently studied, and it highlights that changes in the expression of progesterone receptor isoforms (PGR-A/B, mPR, PGRMC) remain a debated issue due to incomplete understanding of what drives those changes. This paper is centrally about endometriosis — it reviews literature on progesterone receptor signaling and progesterone resistance in genital endometriosis pathogenesis.

Read from the paper's body, not the abstract. Not a substitute for reading the paper. No clinical advice. How this works

Abstract

Ендометріоз – розповсюджене захворювання жінок репродуктивного віку, характеризується безпліддям та тазовим болем, при якому стромальна та залозиста тканина ендометрію розростається за межами порожнини матки. В здоровому ендометрії передача сигналів прогестерону і естрогену чітко координується та регулюється. При ендометріозі, коли тканина ендометрію розростається за межами матки порушується передача сигналів прогестерону і естрогену, що призводить до резистентності до прогестерону та домінуванню естрогену. Гормональний дисбаланс викликаний ендометріозом призводить до посилення запалення, а також може посилювати тазову біль. Розуміння того, як дані механізми сприяють тазовій болі, безпліддю, пов’язаних з ендометріозом, відкриє нові шляхи до цілеспрямованої терапії. Прогестерон – стероїдний гормон, який виконує в організмі функції з регуляції роботи репродуктивних та нерепродуктивних тканин. Прогестерон впливає на багато тканин та органів, включаючи головний мозок, молочну залозу, яєчники, шийку матки. Дія прогестерону здійснюється через різні види рецепторів: внутрішньоклітинні та мембрані. Ефект дії прогестерону в різних тканинах напряму залежать від кількості рецепторів та їх корегуляторів. До основних функцій гормону відносять: участь в овуляції та імплантації, участь у розвитку тканин плоду, гальмування скоротливої здатності матки, ріст і розвиток молочних залоз, участь у розвитку тканин плода. Враховуючи недостатньо вивчені патогенетичні механізми передачі сигналів рецепторів прогестерону в патофізіології ендометріозу та значний відсоток пацієнток з хронічним тазовим болем та безпліддям, питання актуалізації поглядів на патогенетичні механізми відкриє нові шляхи для цілеспрямованої оптимізації комплексного лікування пацієнток з поверхневим парієтальним ендометріозом. Мета роботи – провести аналіз літератури з метою вивчення сучасних поглядів щодо патогенетичних механізмів передачі сигналів прогестерону в патофізіології ендометріозу. Висновки. Ендометріоз представляє собою серйозне захворювання, яке характеризується безпліддям та хронічним тазовим болем, при якому стромальна і залозиста тканина ендометрію розростається в ектопічних місцях. Зміна чутливості до прогестерону є фактором яке сприяє розвитку ендометріозу, нажаль патофізіологічні механізми передачі сигналів рецепторів прогестерону в патофізіології ендометріозу, вивчені недостатньо. Вважається, що неможливість еутопічного ендометрію відповідним чином реагувати на прогестерон сприяє розвитку безпліддя, в той час як зміна чутливості тканини ендометріоїдних гетеротопій може сприяти прогресуванню ектопічної тканини. Дискусійним питанням в літературі залишається зміна експресії рецепторів прогестерону, враховуючи PGR-A/B, mPRта PGRMC так як механізми які призводять до даних змін, залишаються недостатньо вивченими.
Full text 11,169 characters · extracted from oa-doi-fallback · click to expand
MODERN VIEWS ON THE ROLE OF PROGESTERONE IN THE PATHOGENESIS OF GENITAL ENDOMETRIOS DOI: https://doi.org/10.21802/artm.2023.3.27.169Ключові слова: прогестерон, ендометріоз, безпліддя, резистентність до прогестерону, тазовий більАнотація Ендометріоз – розповсюджене захворювання жінок репродуктивного віку, характеризується безпліддям та тазовим болем, при якому стромальна та залозиста тканина ендометрія розростається за межами порожнини матки. Враховуючи недостатньо вивчені патогенетичні механізми передачі сигналів рецепторів прогестерону в патофізіології ендометріозу та наявність значної кількості пацієнток з хронічним тазовим болем та безпліддям, питання актуалізації поглядів на патогенетичні механізми відкриє нові шляхи для цілеспрямованої оптимізації комплексного лікування пацієнток з поверхневим парієтальним ендометріозом. Мета дослідження – провести аналіз літератури з метою вивчення сучасних поглядів щодо патогенетичних механізмів передачі сигналів прогестерону в патофізіології ендометріозу. Висновки. Ендометріоз ‑ це серйозне захворювання, яке характеризується безпліддям та хронічним тазовим болем, при якому стромальна і залозиста тканина ендометрія розростається в ектопічних місцях. Зміна чутливості до прогестерону є фактором, який сприяє розвитку ендометріозу. На жаль, патофізіологічні механізми передачі сигналів рецепторів прогестерону в патофізіології ендометріозу вивчені недостатньо. Вважається, що неможливість еутопічного ендометрію відповідним чином реагувати на прогестерон сприяє розвитку безпліддя, в той час як зміна чутливості тканини ендометріоїдних гетеротопій може сприяти прогресуванню ектопічної тканини. Дискусійним питанням в літературі залишається зміна експресії рецепторів прогестерону, враховуючи PGR-A/B, mPR та PGRMC, так як механізми, які призводять до зазначених змін, залишаються недостатньо вивченими. Завантажити Посилання Zaporozhan VM, Tatarchuk TF, Kaminskyi VV. Natsionalnyi konsensus shchodo vedennia patsiientok iz endometriozom. Reproduktyvna endokrynolohiia. 2015;4:7-12. DOI: https://doi.org/10.18370/2309-4117.2015.24.7-12. DOI: https://doi.org/10.18370/2309-4117.2015.24.7-12 Andriiets AV, Yuzko OM. Kilkist antralnykh folikuliv yak marker ovarialnoho rezervu v patsiientiv iz bezpliddiam pry endometriozi yaiechnykiv. Neonatolohiia, khirurhiia ta perynatalna medytsyna. 2018;8(4):43-6. DOI: https://doi.org/10.24061/2413-4260.VIII.4.30.2018.8 DOI: https://doi.org/10.24061/2413-4260.VIII.4.30.2018.8 Boichuk AV, Kurylo OIu, Khlibovska OI. Zbirnyk naukovykh prats asotsiatsii akusheriv-hinekolohiv Ukrainy. 2018;1:40-6. DOI: https://doi.org/10.35278/2664-0767.1(41).2018.171500. DOI: https://doi.org/10.35278/2664-0767.1(41).2018.171500 Boichuk AV. Endometrioz: suchasni haidlainy ta praktychnyi dosvid likuvannia. Zdorovia Ukrainy. Akusherstvo. Hinekolohiia. Reproduktolohiia. 2020;5:13-4. Kaminskyi VV, Tatarchuk TF, Hladchuk IZ, Miuller M. Rezoliutsiia ekspertnoi rady: Suchasni pidkhody do khirurhichnoho ta postkhirurhichnoho medykamentoznoho vedennia patsiientok iz endometriozom. Reproduktyvna endokrynolohiia. 2017;2:8-14. DOI: https://doi.org/10.18370/2309-4117.2017.34.8-14 DOI: https://doi.org/10.18370/2309-4117.2017.34.8-14 Benedykt VV, Heriak SM, Husak OM, Petrenko NV, Korda IV. Endometrioz yak khirurhichna problema: diahnostychno-likuvalna taktyka, nevyrisheni pytannia. Shpytalna khirurhiia. Zhurnal imeni L.Ia. Kovalchuka, 2020;4:79-83. DOI: https://doi.org/10.11603/2414-4533.2020.4.11787. DOI: https://doi.org/10.11603/2414-4533.2020.4.11787 Hopchuk OM. Dyferentsiiovanyi pidkhid do zastosuvannia prohesteronu v akushersko-hinekolohichnii praktytsi. Zdorovia zhinky. 2016;2:36-41. Barbe AM, Berbets AM, Barbe KM, Yuzko OM. Suchasni pohliady na patohenez ekstrahenitalnoho endometriozu (Ohliad literatury). Zdobutky klinichnoi i eksperymentalnoi medytsyny. 2019;3:13-20. DOI: https://doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v.i3.10494 DOI: https://doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v.i3.10494 Zakharenko NF, Reheda SI, Manoliak IP, Solskyi VS. Protyretsydyvna terapiia endometriozu: mozhlyvosti variatsii. Reproduktyvna endokrynolohiia. 2021;1:38-42. DOI: https://doi.org/10.18370/2309-4117.2021.57.38-42. DOI: https://doi.org/10.18370/2309-4117.2021.57.38-42 Hnatko OP, Kryvopustov OS. Efektyvnist prohesteronovoi terapii u zhinok iz zahrozlyvym abortom zalezhno vid polimorfizmu hena retseptora prohesteronu. Bukovynskyi medychnyi visnyk. 2017;21(1):44-8. DOI: https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXI.1.81.2017.9 DOI: https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXI.1.81.2017.9 Khmil SV, Pidhaina IIa, Kulyk II, Koblosh ND. Endometrioz: dosiahnennia ta pytannia v svitovykh doslidzhenniakh. Visnyk sotsialnoi hihiieny ta orhanizatsii okhorony zdorovia Ukrainy. 2019;4:84-93. DOI: https://doi.org/10.11603/1681-2786.2019.4.10953 DOI: https://doi.org/10.11603/1681-2786.2019.4.10953 Sytnikova VO, Honcharenko HIu. Rol estrohenovykh i prohesteronovykh retseptoriv u patohenezi adenomiozu u poiednanni z hiperplaziieiu endometriiu v postmenopauzi. Art of Medicine. 2018;3:123-6 Zondervan KT, Becker CM, Koga K, Missmer SA, Taylor RN, Viganò P. Endometriosis. NatRevDisPrimers. 2018 Jul 19;4(1):9. DOI: https://doi.org/10.1038/s41572-018-0008-5. PMID: 30026507. DOI: https://doi.org/10.1038/s41572-018-0008-5 Donnez J, Dolmans M-M. Endometriosis and Medical Therapy: From Progestogens to Progesterone Resistance to GnRH Antagonists: A Review. Journal of Clinical Medicine. 2021; 10(5):1085. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm10051085 DOI: https://doi.org/10.3390/jcm10051085 Chae U, Min JY, Kim SH, Ihm HJ, Oh YS, Park SY, Chae HD, Kim CH, Kang BM. Decreased Progesterone Receptor B/A Ratioin Endometrial Cellsby Tumor Necrosis Factor-Alpha and Peritoneal Fluid from Patients with Endometriosis. Yonsei Med J. 2016 Nov;57(6):1468-74. DOI: https://doi.org/10.3349/ymj.2016.57.6.1468. PMID: 27593876; PMCID: PMC5011280. DOI: https://doi.org/10.3349/ymj.2016.57.6.1468 Ma L, Andrieu T, McKinnon B, et al. Epithelial-to-mesenchymal transition contributes to the downregulation of progesterone receptor expression in endometriosis lesions. J Steroid Biochem Mol Biol. 2021;212:105943. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jsbmb.2021.105943 DOI: https://doi.org/10.1016/j.jsbmb.2021.105943 San-PinWu, Francesco J DeMayo. Progesterone Receptor Signalingin Uterine Myometrial Physiology and Preterm Birth. CurrTopDevBiol. 2017;125:171-190. DOI: https://doi.org/10.1016/bs.ctdb.2017.03.001. Epub 2017 Apr 26. DOI: https://doi.org/10.1016/bs.ctdb.2017.03.001 Wetendorf M, Wu SP, Wang X, et al. Decreased epithelial progesterone receptor A at the window of receptivity is required for preparation of the endometrium for embryo attachment. Biol Reprod. 2017;96(2):313-326. DOI: https://doi.org/10.1095/biolreprod.116.144410 DOI: https://doi.org/10.1095/biolreprod.116.144410 Bedaiwy MA, Dahoud W, Skomorovska-Prokvolit Y, Yi L, Liu JH, Falcone T, Hurd WW, Mesiano S. Abundance and Localization of Progesterone Receptor Isoformsin Endometriumin Women Withand Without Endometriosisandin Peritonealand Ovarian Endometriotic Implants. ReprodSci. 2015 Sep;22(9):1153-61. DOI: https://doi.org/10.1177/1933719115585145. Epub 2015 Jun 2. PMID: 26037298; PMCID: PMC5933169. McKinnon B, Mueller M, Montgomery G. Progesterone Resistance in Endometriosis: an Acquired Property?. Trends Endocrinol Metab. 2018;29(8):535-548. DOI: https://doi.org/10.1016/j.tem.2018.05.006 Vázquez-Martínez ER, Bello-Alvarez C, Hermenegildo-Molina AL, et al. Expression of Membrane Progesterone Receptors in Eutopic and Ectopic Endometrium of Women with Endometriosis. Biomed Res Int. 2020; 2020:2196024. Published 2020 Jul 13. DOI: https://doi.org/10.1155/2020/2196024 Wölfler MM, Küppers M, Rath W, Buck VU, Meinhold-Heerlein I, Classen-Linke I. Altered expression of progesterone receptor isoforms A and B in human eutopic endometrium in endometriosis patients. Ann Anat. 2016;206:1-6. DOI: https://doi.org/10.1016/j.aanat.2016.03.004 DOI: https://doi.org/10.1016/j.aanat.2016.03.004 McKinnon B, Mueller M, Montgomery G. Progesterone Resistance in Endometriosis: an Acquired Property?. Trends Endocrinol Metab. 2018;29(8):535-548. DOI: https://doi.org/10.1016/j.tem.2018.05.006 DOI: https://doi.org/10.1016/j.tem.2018.05.006 Mousazadeh S, Ghaheri A, Shahhoseini M, Aflatoonian R, Afsharian P. The Effect of Imbalanced Progesterone Receptor-A/-B Ratioon Gelatinase Expressions in Endometriosis. Int J FertilSteril. 2019 Jul;13(2):127-134. DOI: https://doi.org/10.22074/ijfs.2019.5604. Epub 2019 Apr 27. PMID: 31037923; PMCID: PMC6500082. Bedaiwy MA, Dahoud W, Skomorovska-Prokvolit Y, et al. Abundance and Localization of Progesterone Receptor Isoforms in Endometrium in Women With and Without Endometriosis and in Peritoneal and Ovarian Endometriotic Implants. Reprod Sci. 2015;22(9):1153-1161. DOI: https://doi.org/10.1177/1933719115585145 DOI: https://doi.org/10.1177/1933719115585145 Marquardt RM, Kim TH, Shin JH, Jeong JW. Progesterone and Estrogen Signaling in the Endometrium: What Goes Wrong in Endometriosis?. Int J Mol Sci. 2019;20(15):3822. Published 2019 Aug 5. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms20153822 DOI: https://doi.org/10.3390/ijms20153822 Szukiewicz D. Aberrant epigenetic regulation of estrogen and progesterone signaling at the level of endometrial/endometriotic tissue in the pathomechanism of endometriosis. Vitam Horm. 2023;122:193-235. DOI: https://doi.org/10.1016/bs.vh.2022.11.005 DOI: https://doi.org/10.1016/bs.vh.2022.11.005 Nothnick WB. MicroRNAs and Progesterone Receptor Signaling in Endometriosis Pathophysiology. Cells. 2022;11(7):1096. Published 2022 Mar 24. DOI: https://doi.org/10.3390/cells11071096 DOI: https://doi.org/10.3390/cells11071096 Vázquez-Martínez ER, Bello-Alvarez C, Hermenegildo-Molina AL, et al. Expression of Membrane Progesterone Receptors in Eutopic and Ectopic Endometrium of Women with Endometriosis. Biomed Res Int. 2020; 2020:2196024. Published 2020 Jul 13. DOI: https://doi.org/10.1155/2020/2196024 Valadez-Cosmes P, Vázquez-Martínez ER, Cerbón M, Camacho-Arroyo I. Membrane progesterone receptors in reproduction and cancer. Mol Cell Endocrinol. 2016;434:166-175. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mce.2016.06.027 DOI: https://doi.org/10.1016/j.mce.2016.06.027 Sinreih M, Knific T, Thomas P, Frković Grazio S, Rižner TL. Membrane progesterone receptors β and γ have potential as prognostic biomarkers of endometrial cancer. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018;178:303-311. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jsbmb.2018.01.011 DOI: https://doi.org/10.1016/j.jsbmb.2018.01.011 Vázquez-Martínez ER, Bello-Alvarez C, Hermenegildo-Molina AL, et al. Expression of Membrane Progesterone Receptors in Eutopic and Ectopic Endometrium of Women with Endometriosis. Biomed Res Int. 2020; 2020:2196024. Published 2020 Jul 13. DOI: https://doi.org/10.1155/2020/2196024. DOI: https://doi.org/10.1155/2020/2196024 Peluso JJ, Pru JK. Progesterone Receptor Membrane Component (PGRMC)1 and PGRMC2 and Their Roles in Ovarian and Endometrial Cancer. Cancers (Basel). 2021 Nov 26;13(23):5953. DOI: https://doi.org/10.3390/cancers13235953. PMID: 34885064; PMCID: PMC8656518. DOI: https://doi.org/10.3390/cancers13235953

Text is read by the "Ask this paper" AI Q&A widget below. Extraction quality varies by source — PMC NXML preserves structure cleanly, OA-HTML may include some navigation residue, and OA-PDF can have broken hyphenation. The publisher copy (via DOI) is the canonical version.

My notes (saved in your browser only)

⚙ Ask this paper AI returns verbatim quotes from the full text · source: oa-doi-fallback ⓘ

Answers must be backed by verbatim quotes from this paper's full text. Hallucinated quotes are dropped automatically; if no verbatim passage answers the question, we say so. How this works

Citation neighborhood

Papers in the corpus that this work cites (lower rings, blue) and that cite this one (upper rings, green). Dot size scales with the paper's in-corpus citation count — bigger dot = more influential within the endo/adeno field. Click a dot to open that paper. [ expand to 2 hops ] — adds papers reached through this work's immediate citers/citees. Heavier; up to 60 extra dots.

References (27)

Source provenance

openalex
last seen: 2026-06-10T17:14:06.276822+00:00
License: CC0 · commercial use OK