MODERN VIEWS ON THE ROLE OF PROGESTERONE IN THE PATHOGENESIS OF GENITAL ENDOMETRIOS

Т. В. Скапчук, І. V. Кalinovska
In: Art of Medicine · 2023 · pp. 169–173 · doi:10.21802/artm.2023.3.27.169 · W4387736839
article OA: diamond CC0
🔓 Open OA copy View on OpenAlex View at publisher
⚙ AI-generated summary by claude@2026-06, 2026-06-07 ⓘ

This review analyzes current literature on progesterone signaling pathway dysregulation in endometriosis pathogenesis, highlighting altered progesterone sensitivity contributing to ectopic tissue growth and associated infertility.

One-sentence paraphrase of the abstract; not a substitute for reading it. No clinical advice. How this works

⚙ AI-generated deep summary by claude@2026-06, 2026-06-07 ⓘ

The paper analyzes the literature on modern views of how progesterone signaling receptor pathways contribute to the pathophysiology of genital endometriosis, motivated by the association of endometriosis with infertility and chronic pelvic pain. It concludes that altered progesterone sensitivity is a contributing factor to endometriosis development, with impaired appropriate responses of eutopic endometrium potentially linked to infertility, and changes in progesterone sensitivity of endometriotic ectopic tissue potentially supporting progression. A major caveat explicitly noted is that the mechanisms underlying progesterone receptor signaling in endometriosis are still insufficiently studied, and it highlights that changes in the expression of progesterone receptor isoforms (PGR-A/B, mPR, PGRMC) remain a debated issue due to incomplete understanding of what drives those changes. This paper is centrally about endometriosis — it reviews literature on progesterone receptor signaling and progesterone resistance in genital endometriosis pathogenesis.

Read from the paper's body, not the abstract. Not a substitute for reading the paper. No clinical advice. How this works

Abstract

Ендометріоз – розповсюджене захворювання жінок репродуктивного віку, характеризується безпліддям та тазовим болем, при якому стромальна та залозиста тканина ендометрію розростається за межами порожнини матки. В здоровому ендометрії передача сигналів прогестерону і естрогену чітко координується та регулюється. При ендометріозі, коли тканина ендометрію розростається за межами матки порушується передача сигналів прогестерону і естрогену, що призводить до резистентності до прогестерону та домінуванню естрогену. Гормональний дисбаланс викликаний ендометріозом призводить до посилення запалення, а також може посилювати тазову біль. Розуміння того, як дані механізми сприяють тазовій болі, безпліддю, пов’язаних з ендометріозом, відкриє нові шляхи до цілеспрямованої терапії. Прогестерон – стероїдний гормон, який виконує в організмі функції з регуляції роботи репродуктивних та нерепродуктивних тканин. Прогестерон впливає на багато тканин та органів, включаючи головний мозок, молочну залозу, яєчники, шийку матки. Дія прогестерону здійснюється через різні види рецепторів: внутрішньоклітинні та мембрані. Ефект дії прогестерону в різних тканинах напряму залежать від кількості рецепторів та їх корегуляторів. До основних функцій гормону відносять: участь в овуляції та імплантації, участь у розвитку тканин плоду, гальмування скоротливої здатності матки, ріст і розвиток молочних залоз, участь у розвитку тканин плода. Враховуючи недостатньо вивчені патогенетичні механізми передачі сигналів рецепторів прогестерону в патофізіології ендометріозу та значний відсоток пацієнток з хронічним тазовим болем та безпліддям, питання актуалізації поглядів на патогенетичні механізми відкриє нові шляхи для цілеспрямованої оптимізації комплексного лікування пацієнток з поверхневим парієтальним ендометріозом. Мета роботи – провести аналіз літератури з метою вивчення сучасних поглядів щодо патогенетичних механізмів передачі сигналів прогестерону в патофізіології ендометріозу. Висновки. Ендометріоз представляє собою серйозне захворювання, яке характеризується безпліддям та хронічним тазовим болем, при якому стромальна і залозиста тканина ендометрію розростається в ектопічних місцях. Зміна чутливості до прогестерону є фактором яке сприяє розвитку ендометріозу, нажаль патофізіологічні механізми передачі сигналів рецепторів прогестерону в патофізіології ендометріозу, вивчені недостатньо. Вважається, що неможливість еутопічного ендометрію відповідним чином реагувати на прогестерон сприяє розвитку безпліддя, в той час як зміна чутливості тканини ендометріоїдних гетеротопій може сприяти прогресуванню ектопічної тканини. Дискусійним питанням в літературі залишається зміна експресії рецепторів прогестерону, враховуючи PGR-A/B, mPRта PGRMC так як механізми які призводять до даних змін, залишаються недостатньо вивченими.

My notes (saved in your browser only)

Citation neighborhood

Papers in the corpus that this work cites (lower rings, blue) and that cite this one (upper rings, green). Dot size scales with the paper's in-corpus citation count — bigger dot = more influential within the endo/adeno field. Click a dot to open that paper. [ expand to 2 hops ] — adds papers reached through this work's immediate citers/citees. Heavier; up to 60 extra dots.

References (27)

Source provenance

openalex
last seen: 2026-06-10T17:14:06.276822+00:00
License: CC0 · commercial use OK