СУЧАСНІ ПОГЛЯДИ НА ПАТОГЕНЕЗ ЕКСТРАГЕНІТАЛЬНОГО ЕНДОМЕТРІОЗУ (Огляд літератури)

A Barbe, A. Berbets, K. M. Barbe, О. M. Yuzko
In: Здобутки клінічної і експериментальної медицини · 2019 · pp. 13–20 · doi:10.11603/1811-2471.2019.v.i3.10494 · W3005604626
article OA: diamond CC0 ⤵ 1 in-corpus citation
🔓 Open OA copy Full text JSON View on OpenAlex View at publisher
⚙ AI-generated summary by claude@2026-06, 2026-06-07 ⓘ

This literature review examines current theories on the pathogenesis of extragenital endometriosis, highlighting retrograde menstruation, angiogenesis, and immune dysfunction as key factors.

One-sentence paraphrase of the abstract; not a substitute for reading it. No clinical advice. How this works

⚙ AI-generated deep summary by claude@2026-06, 2026-06-07 · read from full text ⓘ

The paper is a literature review analyzing current concepts of the pathogenesis of extragenital endometriosis, with an aim to identify potential points of action for targeted therapy. It summarizes epidemiologic context (e.g., endometriosis prevalence among women with dysmenorrhea, chronic pelvic pain, and infertility) and emphasizes that treatment effectiveness is limited with notable recurrence, which motivates refinement of mechanistic understanding. The review states that Sampson’s theory of retrograde menstruation is the most widely accepted framework, and proposes that progression is likely driven by angiogenesis occurring in the context of immune dysfunction, which together support initial implantation of endometrioid ectopias and their further development; it also notes angiogenesis and local predominance of angiogenic factors alongside impaired immune function. This paper is centrally about endometriosis — it specifically reviews mechanisms of extragenital (extragenital) endometriosis pathogenesis and highlights angiogenesis and immune dysfunction.

Read from the paper's body, not the abstract. Not a substitute for reading the paper. No clinical advice. How this works

Abstract

РЕЗЮМЕ. Ендометріоз – це хронічний доброякісний гормонозалежний стан, при якому за межами слизової оболонки матки відбувається розростання тканини, за морфологічними та функціональними властивостями ідентичної ендометрію. Наведені дані огляду літератури присвячені сучасним поглядам на патогенез екстрагенітального ендометріозу. В статті висвітлені теорії щодо етіології та патогенезу цієї патології, а також описані можливі механізми, які потенційно можна розглядати як ключ до патогенетичної терапії. Ендометріоз виявляють у 50 % жінок з дисменореєю, у 50–80 % пацієнток із хронічним тазовим болем та у 25–40 % жінок із безпліддям, а в структурі гінекологічної захворюваності ендометріоз посідає третє місце після запальних процесів та міоми матки. Враховуючи не надто високу ефективність лікування та значний відсоток рецидивування захворювання питання актуалізації поглядів на патогенетичні механізми з метою оптимізації лікувальної тактики ендометріозу й досі залишається актуальним. Мета – провести аналіз літератури з метою виявлення сучасних поглядів щодо патогенезу екстрагеніатльного ендометріозу та можливі точки прикладання при розробці таргетної терапії. Висновки. Найширше прийнятою теорією патогенезу ендометріозу є теорія ретроградної менструації Семпсона. Ця теорія припускає, що життєздатні фрагменти ендометріальної тканини дисемінуються в перитонеальну порожнину або в органи малого таза. Найімовірнішим еволюціонуванням даної теорії слід вважати теорію ангіогенезу на тлі імунної дисфункції, яка сприяє первинній імплантації ендометріоїдних ектопій та їх подальшому розвитку. Сучасні дані літератури ставлять на чільне місце в становленні та розвитку уражень роль ангіогенезу, водночас має місце імунна дисфункція, яка, ймовірно, призводить до переважання ангіогенних факторів локально.
Full text 11,554 characters · extracted from oa-doi-fallback · click to expand
СУЧАСНІ ПОГЛЯДИ НА ПАТОГЕНЕЗ ЕКСТРАГЕНІТАЛЬНОГО ЕНДОМЕТРІОЗУ (Огляд літератури) DOI: https://doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v.i3.10494Ключові слова: екстрагенітальний ендометріоз, теорії патогенезу, VEGF, MMP, теорія Семпсона, ангіогенез, імунна дисфункція, ретроградна менструаціяАнотація РЕЗЮМЕ. Ендометріоз – це хронічний доброякісний гормонозалежний стан, при якому за межами слизової оболонки матки відбувається розростання тканини, за морфологічними та функціональними властивостями ідентичної ендометрію. Наведені дані огляду літератури присвячені сучасним поглядам на патогенез екстрагенітального ендометріозу. В статті висвітлені теорії щодо етіології та патогенезу цієї патології, а також описані можливі механізми, які потенційно можна розглядати як ключ до патогенетичної терапії. Ендометріоз виявляють у 50 % жінок з дисменореєю, у 50–80 % пацієнток із хронічним тазовим болем та у 25–40 % жінок із безпліддям, а в структурі гінекологічної захворюваності ендометріоз посідає третє місце після запальних процесів та міоми матки. Враховуючи не надто високу ефективність лікування та значний відсоток рецидивування захворювання питання актуалізації поглядів на патогенетичні механізми з метою оптимізації лікувальної тактики ендометріозу й досі залишається актуальним. Мета – провести аналіз літератури з метою виявлення сучасних поглядів щодо патогенезу екстрагеніатльного ендометріозу та можливі точки прикладання при розробці таргетної терапії. Висновки. Найширше прийнятою теорією патогенезу ендометріозу є теорія ретроградної менструації Семпсона. Ця теорія припускає, що життєздатні фрагменти ендометріальної тканини дисемінуються в перитонеальну порожнину або в органи малого таза. Найімовірнішим еволюціонуванням даної теорії слід вважати теорію ангіогенезу на тлі імунної дисфункції, яка сприяє первинній імплантації ендометріоїдних ектопій та їх подальшому розвитку. Сучасні дані літератури ставлять на чільне місце в становленні та розвитку уражень роль ангіогенезу, водночас має місце імунна дисфункція, яка, ймовірно, призводить до переважання ангіогенних факторів локально. Посилання Guidice, L.C. (2010). Endometriosis. Lancet, 362, 2389-2398. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMcp1000274 Leyland, N., Casper, R., Laberge, P., & Singh, S.S. (2010). Endometriosis: diagnosis and management, SOGC Clinical and practical guideline. 7 (32), 1-28. ESHRE. (2018). ESHRE guideline. (ESHRE) Retrieved, from: https://www.eshre.eu/Guidelines-and-Legal/Guidelines/Endometriosis-guideline.aspx Missmer, S.A., Hankonson, S.E., Spiegelman, D., Barbieri, R. L., Marshall, L. M., & Hunter, D.J. (2004). Incidence of laparoscopically confirmed endometriosis by demographic, anthropometric, and lifestyle factors. (160), 784–96. DOI: https://doi.org/10.1093/aje/kwh275 Endometriosis: Does It Cause Infertility? (2012). Retrieved from American Society or Reproductive Medicine: http://www.socrei.org/uploadedFiles/ASRM_Content/Resources/Patient_Resources/Fact_Sheets_and_Info_Booklets/EndoDoesItCauseInfertility.pdf Kennedy, S., Bergqvist, A., Chapron, C., D'Hooghe, T., & Dunselman, G. (2005). ESHRE guideline for the diagnosis and treatment of endometriosis. Human Reproduction, 20 (10), 2698-2704. DOI: https://doi.org/10.1093/humrep/dei135 Cheong, Y.C., Smotra, G., & Williams, A.C. (2014). Non-surgical interventions for the management of chronic pelvic pain. Cochrane Database Systematic Review, 3. DOI: https://doi.org/10.1002/14651858.CD008797.pub2 Kettel, W.C., & Stein, R.J. (1951). The viability of the cast-off menstrual endometrium. American Journal of Obstetrics & Gynecology, 61 (2), 440-442. DOI: https://doi.org/10.1016/0002-9378(51)90266-9 Sampson, J. A. (1927). Peritoneal endometriosis due to the menstrual dissemination of endometrial tissue into the peritoneal cavity. American Journal of Obstetrics & Gynecology, 14, 422-469. DOI: https://doi.org/10.1016/S0002-9378(15)30003-X Barbieri Bacci, R.L. (1998). Stenosis of the external cervical os: an association with endometriosis in women with chronic pelvic pain. Fertility and Sterility, 70 (3), 571-573. DOI: https://doi.org/10.1016/S0015-0282(98)00189-7 Sanfilipo, J.S., Wakim, N.G., Schikler, K.N., & Yussman, M.A. (1996). Endometriosis in association with uterine anomaly. American Journal of Obsterics & Gynecology, 154 (1), 39-43. D'Hooghe, T.M., Bambra, C.S., Suleman, M.A., Dunselman, G.A., & Evers, H.L. (1994). Development of a model of retrograde menstruation in baboons (Papio anubis). Fertility and Sterility, 62 (3), 635-638. DOI: https://doi.org/10.1016/S0015-0282(16)56957-X D'Hooghe, T.M., Bambra, C.S., Raeymaekers, B.M., de Jonge, I., & Lauweryns, J.M. (1995). Intrapelvic injection of menstrual endometrium causes endometriosis in baboons (Papio cynocephalus and Papio anubis). American Journal of Obstetrics & Gynecology, 173 (1), 125-134. DOI: https://doi.org/10.1016/0002-9378(95)90180-9 Burney, R.O., & Guidice, L.C. (2012). Pathogenesis and pathophysiology of endometriosis. Fertility and Sterility, 98 (3), 511-519. DOI: https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2012.06.029 Tosti, C., Pinzauti, S., Santulli, P., Chapron, C., & Petraglia, F. (2015). Pathogenetic mechanisms of deep infiltrating endometriosis. Reproductive Sciences, 22 (9), 1053-1059. DOI: https://doi.org/10.1177/1933719115592713 Du, H., & Taylor, H. S. (2007). Contribution of bone marrow-derived stem cells to endometrium and endometriosis. Stem Cells, 25 (8), 2082-2086. DOI: https://doi.org/10.1634/stemcells.2006-0828 Bulun, S.E. (2009). Endometriosis. The New England Journal of Medicine, 360, 268-279. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMra0804690 Dai, Q., Shah, A.A., & Garde, R.V. (2014). A truncated progesterone receptor (PR-M) localizes to the mitochondrion and controls cellular respiration. Molecular Endocrinology, 27 (5), 741-753. Sharpe-Timms, K.L. (2001). Endometrial anomalies in women with endometriosis. Annals of the New York Academy of Sciences, 943, 131-147. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2001.tb03797.x Singh, A.K., Chakravarty, B., & Charropadhyay, R. (2014). Altered circulating levels of matrix metalloproteinases 2 and 9 and their inhibitors and effect of progesterone supplementation in women with endometriosis undergoing in vitro fertilization. Fertility and Sterility, 100 (1), 127-134. Attar, E., & Bulun, S. E. (2006). Aromatase and other steroidogenic genes in endometriosis: Translational aspects. Human Reproduction Update, 12 (1), 49-56. DOI: https://doi.org/10.1093/humupd/dmi034 Babayev, S.N., Park, C.W., Keller, P.W., Carr, B.R., & Word, R.A. (2017). Androgens upregulate endometrial epithelial progesterone receptor expression: potential implications for endometriosis. Reproductive Sciences, 24 (10), 1454-1461. DOI: https://doi.org/10.1177/1933719117691145 Li, X., & O`Malley, B.W. (2003). Unfolding the action of progesterone receptors. The Journal of Biological Chemistry, 278 (41), 39261-39264. DOI: https://doi.org/10.1074/jbc.R300024200 Zubrzycka A., Zubrzycki M., Janecka A., Zubrzyckа M. (2015). New horizons in the etiopathogenesis and non-invasive diagnosis of endometriosis. Current Molecular Medicine, 15 (8), 697-713. DOI: https://doi.org/10.2174/1566524015666150921105218 Bulun, S.E., Cheng, Y.H., & Yin, P. (2006). Progesterone resistance in endometriosis: link to failure to metabolize estradiol. Molecular and Cellular Endocrinology, 248 (1-2), 94-103. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mce.2005.11.041 Ozhan, E., Kokcu, A., Yanik, K., & Gunaydin, M. (2014). Investigation of diagnostic potentials of nine different biomarkers in endometriosis. European Journal of Obstetrics & Gynecology, 178, 128-133. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2014.04.037 Agrawal, S., Tapmeier, T., Rahmioglu, N., Kirtley, S., & Zondervan, K.T. (2018). The miRNA mirage: how close are we to finding a non-invasive diagnostic biomarker in endometriosis? a systematic review. Inernational Journal of Molecular Sciences, 19 (2), 599-605. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms19020599 Shifren, J.L., Tseng, J.F., & Zaloudek, C.J. (1996). Ovarian steroid regulation of vascular endothelial growth factor in the human endometrium: implications for angiogenesis during the menstrual cycle and in the pathogenesis of endometriosis. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 81 (8), 3112-3118. Reis, F.M., Petraglia, F., & Taylor, R.N. (2013). Endometriosis: hormone regulation and clinical consequences of chemotaxis and apoptosis. Human Reprod Update, 19 (4), 406-418. DOI: https://doi.org/10.1093/humupd/dmt010 Mohamed, M.L., El Behery, M.M., & Mansour S.A. (2013). Comparative study between VEGF-A and CA-125 in diagnosis and follow-up of advanced endometriosis after conservative laparoscopic surgery. Archives of Gynecology and Obstetrics, 287 (1), 77-82. DOI: https://doi.org/10.1007/s00404-012-2539-4 Kianpour, M., Nematbakhsh, M., & Ahmadi, S.M. (2015). Serum and peritoneal fluid levels of vascular endothelial growth factor in women with endometriosis. International Journal of Fertility and Sterility, 7(2), 96-99. Ferrara, N. (1999). Vascular endothelial growth factor: molecular and biological aspects. Curent Topics of Microbiology and Immunology, 237, 1-30. Virani, S., Edwards, A. K., Thomas, R., Childs, T., & Tayade, C. (2013). Blocking of stromal cell-derived factor-1 reduces neoangiogenesis in human endometriosis lesions in a mouse model. American Journal of Reproductive Immunology, 70 (5), 386-397. DOI: https://doi.org/10.1111/aji.12134 Hyun Ahn, S., Singh, V., & Tayade, C. (2017). Biomarkers in endometriosis: challenges and opportunities. Fertility and Sterility, 107 (3), 523-532. DOI: https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2017.01.009 Hoeben, A., Landuyt, B., Highley, M.S., Wildiers, H., van Oosterom, A. T., & de Bruijn, E. A. (2004). Vascular endothelial growth factor and angiogenesis. Pharmacological Reviews, 56 (4), 549-580. DOI: https://doi.org/10.1124/pr.56.4.3 Fassbender, A., Burney, R.O., Dorien, F.O., D'Hooghe, T., & Giudice, L. (2015). Update on biomarkers for the detection of endometriosis. BioMed Research International, 15, 501-515. DOI: https://doi.org/10.1155/2015/130854 Sahin, M., Sahin, E., & Gumuslu, S. (2009). Cyclooxygenase-2 in cancer and angiogenesis. Angiology, 60, 242-253. DOI: https://doi.org/10.1177/0003319708318378 Ribatti, D., Vacca, A., Nico, B., Roncali, L., & Dammanacco, F. (2001). Postnatal vasculogenesis. Mechanisms of Development, 100 (2), 157-163. DOI: https://doi.org/10.1016/S0925-4773(00)00522-0 Lin, Y.J., Lai, M.D., Lei, H.Y., & Wing, L.Y. (2006). Neutrophils and macrophages promote angiogenesis in the early stage of endometriosis in a mouse model. Endocrinology, 147 (3), 1278-1286. DOI: https://doi.org/10.1210/en.2005-0790 Chen, G.Y., & Nunez, G. (2010). Sterile inflammation: sensing and reacting to damage. Nature Reviews Immunlogy, 10, 826-837. DOI: https://doi.org/10.1038/nri2873 Bacci, M., Capobianco, A., & Monno, A. (2009). Macrophages are alternatively activated in patients with endometriosis and required for growth and vascularization of lesions in a mouse model of disease. American Journal of Pathology, 175 (2), 547-556. DOI: https://doi.org/10.2353/ajpath.2009.081011 Králíčková, M., & Vetvicka, V. (2015). Immunological aspects of endometriosis: a review. Annals of Translational Medicine, 3(11), 153-160. Riccio, L.D., Santulli, P., Abrão, M.S., Marcellin, L., & Batteux, F. (2018). Immunology of endometriosis. Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology, 50, 39-49. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bpobgyn.2018.01.010

Text is read by the "Ask this paper" AI Q&A widget below. Extraction quality varies by source — PMC NXML preserves structure cleanly, OA-HTML may include some navigation residue, and OA-PDF can have broken hyphenation. The publisher copy (via DOI) is the canonical version.

My notes (saved in your browser only)

⚙ Ask this paper AI returns verbatim quotes from the full text · source: oa-doi-fallback ⓘ

Answers must be backed by verbatim quotes from this paper's full text. Hallucinated quotes are dropped automatically; if no verbatim passage answers the question, we say so. How this works

Citation neighborhood

Papers in the corpus that this work cites (lower rings, blue) and that cite this one (upper rings, green). Dot size scales with the paper's in-corpus citation count — bigger dot = more influential within the endo/adeno field. Click a dot to open that paper. [ expand to 2 hops ] — adds papers reached through this work's immediate citers/citees. Heavier; up to 60 extra dots.

References (41)

Cited by (1)

Source provenance

openalex
last seen: 2026-06-10T17:14:06.276822+00:00
License: CC0 · commercial use OK