Endometrial hyperplasia in women with external genital endometriosis and uterine myoma

Gulrukhsor Kh. Tolibova, Tatyana G. Tral, Maka Invirievna Kakhiani, Igor Yu. Kogan
In: Rossiiskii vestnik akushera-ginekologa · 2020 · vol. 20(6) , pp. 90 · doi:10.17116/rosakush20202006190 · W3115083238
article OA: closed CC0 ⤵ 2 in-corpus citations
View on OpenAlex View at publisher
⚙ AI-generated summary by claude@2026-06, 2026-06-08 ⓘ

Endometrial hyperplasia without atypia in infertile women with external genital endometriosis or uterine myoma was associated with chronic endometritis, desynchronization, and reduced endometrial receptor expression.

One-sentence paraphrase of the abstract; not a substitute for reading it. No clinical advice. How this works

⚙ AI-generated deep summary by claude@2026-06, 2026-06-09 ⓘ

The paper studied endometrial morphology in 142 reproductive-age women with histologically confirmed endometrial hyperplasia without atypia, comparing 74 women with secondary infertility plus external genital endometriosis (stage I–II) versus 68 women with secondary infertility plus uterine myoma (intramural or subserosal nodes ≤3 cm). Using endometrial biopsies taken on defined cycle days, the authors assessed chronic endometritis (histology plus immunohistochemistry for CD8+, CD20+, CD4+, CD138+ and related fibrotic/sclerotic features), analyzed p16INK4a expression, and measured ERα and PR expression patterns by immunohistochemistry/immunofluorescence, including an explicit limitation that morphologic verification is the long-standing “gold standard.” They found chronic endometritis in 83.8% with endometriosis and 86.8% with myoma, while p16INK4a was positive in all patients; ERα/PR expression was often uniformly distributed but became uneven and decreased in association with fibrosis and endometritis. Relevance to endometriosis: the study directly compares endometrial hyperplasia in women with external genital endometriosis (plus infertility) to those with myoma, focusing on how chronic endometritis and altered steroid receptor expression characterize endometrial changes in this endometriosis subgroup.

Read from the paper's body, not the abstract. Not a substitute for reading the paper. No clinical advice. How this works

Abstract

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Изучение морфологических особенностей эндометрия при гиперплазии без атипии у женщин с бесплодием, ассоциированным с наружным генитальным эндометриозом и миомой матки. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Комплексное морфологическое исследование проводили у 142 пациенток с гистологически верифицированным диагнозом гиперплазии эндометрия. В 1-ю группу вошли 74 пациентки с вторичным бесплодием и наружным генитальным эндометриозом I—II степени, во 2-ю группу — 68 пациенток с вторичным бесплодием и миомой матки (интрамуральной и субсерозной формой с диаметром узлов, не превышающим 3 см). Иммуногистохимическим и иммунофлюоресцентным методами с использованием конфокальной лазерной сканирующей микроскопии проводили оценку рецепторного профиля эндометрия (ER, PR), провоспалительных маркеров (CD8+, CD20+ CD4+, CD138+) и ингибитора циклинзависимых киназ p16ink4a. РЕЗУЛЬТАТЫ По совокупности клинико-морфологических данных гиперплазия эндометрия без атипии сочеталась с хроническим эндометритом у 83,8% пациенток с бесплодием, ассоциированным с наружным генитальным эндометриозом и у 86,8% пациенток с бесплодием и миомой матки. Положительная экспрессия ингибитора циклинзависимых киназ p16ink4a верифицирована в 100% наблюдений в обеих группах. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Гиперплазия эндометрия у пациенток с наружным генитальным эндометриозом и миомой матки малых размеров сопровождается хроническим эндометритом, десинхронизацией и снижением экспрессии рецепторного профиля эндометрия, обусловленными высокой частотой внутриматочных вмешательств и воспалительных заболеваний стенок полости матки, совокупность которых детерминирует бесплодие.

My notes (saved in your browser only)

Condition tags

endometriosis

Citation neighborhood

Papers in the corpus that this work cites (lower rings, blue) and that cite this one (upper rings, green). Dot size scales with the paper's in-corpus citation count — bigger dot = more influential within the endo/adeno field. Click a dot to open that paper. [ expand to 2 hops ] — adds papers reached through this work's immediate citers/citees. Heavier; up to 60 extra dots.

References (21)

Cited by (2)

Source provenance

openalex
last seen: 2026-06-10T17:14:06.276822+00:00
License: CC0 · commercial use OK