Peranan Gen HOXA10 terhadap Infertilitas Terkait Endometriosis

In: Jurnal Kedokteran dan Kesehatan Publikasi Ilmiah Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya · 2020 · vol. 7(1) , pp. 23–31 · doi:10.32539/jkk.v7i1.8294 · W3008146486
article OA: diamond CC0
AI-generated summary by claude@2026-06, 2026-06-09

Increased HOXA10 gene methylation in women with endometriosis is associated with decreased HOXA10 expression and impaired uterine receptivity, potentially contributing to infertility.

One-sentence paraphrase of the abstract; not a substitute for reading it. No clinical advice. How this works

Abstract

Endometriosis merupakan penyakit yang bersifat progresif, kronik, rekuren dan hingga saat ini etiologi pastinya belum diketahui. Gejala yang ditimbulkan endometriosis bervariasi mulai dari asimptomatik, nyeri pelvis hingga infertilitas. Beberapa studi terakhir di bidang biologi molekular menunjukkan adanya kemungkinan endometriosis sebagai penyakit epigenetik dan salah satu gen yang diketahui mengalami perubahan epigenetik adalah gen HOXA10. Gen HOXA10 berperan mengatur reseptivitas endometrium selama proses implantasi. Keberhasilan proses implantasi merupakan salah satu faktor yang berperan pada fertilitas wanita dan Gen HOXA10 memiliki peranan penting dalam proses implantasi tersebut.Metilasi gen HOXA10 mengalami peningkatan yang signifikan pada endometrium eutopik wanita yang mengalami endometriosis. Pada endometrium wanita yang mengalami endometriosis terdapat penurunan ekspresi HOXA10 yang signifikan dan hal tersebut mengindikasikan adanya gangguan pada reseptivitas uterus yang dapat berperan dalam menurunnya tingkat kesuburan.

My notes (saved in your browser only)

Condition tags

endometriosis

Citation neighborhood

Papers in the corpus that this work cites (lower rings, blue) and that cite this one (upper rings, green). Dot size scales with the paper's in-corpus citation count — bigger dot = more influential within the endo/adeno field. Click a dot to open that paper. [ expand to 2 hops ] — adds papers reached through this work's immediate citers/citees. Heavier; up to 60 extra dots.

References (23)

Source provenance

openalex
last seen: 2026-06-10T17:14:06.276822+00:00
License: CC0 · commercial use OK