FEATURES OF SYSTEM IMMUNITY IN WOMEN WITH ENDOMETRIOSIS AND GENITAL INFECTION

In: Medical Immunology (Russia) · 2019 · vol. 21(5) , pp. 895–910 · doi:10.15789/1563-0625-2019-5-895-910 · W2994625539
article OA: diamond CC0 ⤵ 1 in-corpus citation
AI-generated summary by claude@2026-06, 2026-06-08

This study analyzed systemic immunity in women with endometriosis and genital infections, finding stage-dependent immune alterations and specific cytokine and cell subset changes associated with HPV and Ureaplasma/Mycoplasma.

One-sentence paraphrase of the abstract; not a substitute for reading it. No clinical advice. How this works

AI-generated deep summary by claude@2026-07, 2026-07-09 · read from full text

The study examined systemic immune features in 159 women with outer genital endometriosis, stratifying participants by endometriosis stage (1–2 vs 3–4) and by presence of genital pathogens. Using PCR, the authors assessed Chlamydia trachomatis, Ureaplasma spp., Mycoplasma genitalium, HSV1/2 (and CMV), HPV, and evaluated lymphocyte subpopulations, neutrophil and monocyte functional activity in peripheral blood, and serum cytokines. They reported that stage 1–2 endometriosis was associated with signs of systemic inflammation dominated by a Th2-type response alongside suppression of cellular immunity, with HPV showing increased T-NK cells, decreased IL-2, and reduced neutrophil function, and Ureaplasma spp./Mycoplasma genitalium showing reduced cellular immunity with increased T-NK cells; IL-2 and IL-6 decreases occurred only in groups with HPV or Ureaplasma spp./Mycoplasma genitalium. In stage 3–4, the most prominent immune alterations appeared in women with genital infection, including HPV-associated increases in IgA/IgM and IL-8, and Ureaplasma spp./Mycoplasma genitalium-associated suppression of cellular immunity, higher IgA, and reduced neutrophil phagocytic activity; the paper does not clearly state other limitations beyond describing its observational design and measurements. This paper is centrally about endometriosis — it investigates systemic immune dysregulation in women with outer genital endometriosis in relation to genital infections (including HPV, HSV/CMV, Chlamydia, and Ureaplasma/Mycoplasma).

Read from the paper's body, not the abstract. Not a substitute for reading the paper. No clinical advice. How this works

Abstract

External genital endometriosis is an inflammatory, estrogen-dependent disease that develops predominantly in women of reproductive age and is characterized by the presence of pain syndrome and infertility. Today, endometriosis is one of the most common gynecological diseases in women of reproductive age, however, the etiology and pathogenesis of it are not completely clear. Violations of systemic immunity are most important in the pathogenesis of endometriosis. The literature data on the features of the immune response in endometriosis in combination with genital infection are few and contradictory. Purpose – to study the features of systemic immunity in women with external genital endometriosis and pathogens of genital infection. A total of 159 women with external genital endometriosis were examined. The main lymphocyte subpopulations, the functional activity of neutrophils and peripheral blood monocytes, and the content of cytokines in the blood serum were studied. A study of systemic immunity was performed in women with 1-2 and 3-4 stages of endometriosis, as well as depending on the presence of pathogens of genital infection. The presence of Chlamydia trachomatis, Ureaplasma spp ., Mycoplasma genitalium, HSV1, 2/CMV, HPV in the endometrium, peritoneal fluid, and endometrioid heterotopies was determined. Statistical processing was performed using the IBM SPSS Statistics Version 22.2 statistical analysis software package. According to the results of the study, it was found that women with endometriosis of stages 1-2 show signs of systemic inflammation with a predominance of the Th2 type of immune response and inhibition of cellular immunity. A particular feature of HPV was an increase in T-NK lymphocytes, a decrease in IL-2 and neutrophil functional activity. The presence of Ureaplasma spp./ Mycoplasma genitalium was characterized by a decrease in cellular immunity and an increase in T-NK cells. Only with HPV and Ureaplasma spp./ Mycoplasma genitalium decreased synthesis of IL-2, IL-6. With 3-4 stages, the most significant changes in immunity were found in groups of women with genital infection. When HPV – a high level of IgA, increased IgM, IL-8. With Ureaplasma spp./ Mycoplasma genitalium – inhibition of cellular immunity, high levels of IgA, reduction of neutrophil phagocytic activity. Thus, in women with endometriosis in the presence of pathogens of genital infection revealed features that may contribute to the development and progression of the disease.
Full text 11,291 characters · extracted from oa-html · click to expand
ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМНОГО ИММУНИТЕТА У ЖЕНЩИН С ЭНДОМЕТРИОЗОМ И ГЕНИТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ https://doi.org/10.15789/1563-0625-2019-5-895-910 Аннотация Наружный генитальный эндометриоз – воспалительное, эстрогензависимое заболевание, которое развивается преимущественно у женщин репродуктивного возраста и характеризуется наличием болевого синдрома и бесплодия. На сегодняшний день эндометриоз является одним из наиболее часто встречающихся гинекологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста, однако этиология и патогенез его полностью не ясны. Нарушения системного иммунитета наиболее важны в патогенезе эндометриоза. Данные литературы об особенностях иммунного реагирования при эндометриозе в сочетании с генитальной инфекцией немногочисленны и противоречивы. Цель – изучить особенности системного иммунитета у женщин с наружным генитальным эндометриозом и возбудителями генитальной инфекции. Было обследовано 159 женщин с наружным генитальным эндометриозом. Исследованы основные субпопуляции лимфоцитов, функциональная активность нейтрофилов и моноцитов периферической крови, содержание цитокинов в сыворотке крови. Исследование системного иммунитета проводили у женщин с 1-2 и 3-4 стадиями эндометриоза, а также в зависимости от наличия возбудителей генитальной инфекции. Наличие Chlamydia trachomatis, Ureaplasma spp., Mycoplasma genitalium, HSV1, 2/ CMV, HPV в эндометрии, перитонеальной жидкости и эндометриоидных гетеротопиях определяли методом ПЦР. Статистическая обработка проводилась с использованием пакета программ статистического анализа IBM SPSS Statistics Version 22.2. По результатам проведенного исследования установлено, что у женщин с эндометриозом 1-2 стадий наблюдаются признаки системного воспаления с преобладанием Th2-типа иммунного ответа и угнетением клеточного иммунитета. Особенностью при HPV было повышение T-NK-лимфоцитов, снижение IL-2 и функциональной активности нейтрофилов. Наличие Ureaplasma spp./Mycoplasma genitalium характеризовалось снижением показателей клеточного иммунитета и повышением T-NK-клеток. Только при HPV и Ureaplasma spp./Mycoplasma genitalium снижался синтез IL-2, IL-6. При 3-4 стадиях наиболее значимые изменения иммунитета установлены в группах женщин с генитальной инфекцией. При HPV – высокий уровень IgA, повышение IgM, IL-8. При Ureaplasma spp./Mycoplasma genitalium – угнетение клеточного иммунитета, высокий уровень IgA, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Таким образом, у женщин с эндометриозом при наличии возбудителей генитальной инфекции выявлены особенности, которые могут способствовать развитию и прогрессированию заболевания. Об авторах Л. Ф. ЗайнетдиноваРоссия д.м.н., доцент, профессор кафедры акушерства и гинекологии г. Челябинск Л. Ф. Телешева Россия д.м.н., профессор, профессор кафедры микробиологии, вирусологии, иммунологии и лабораторной диагностики г. Челябинск А. В. Коряушкина Россия Коряушкина Анна Владимировна, врач акушер-гинеколог клиники 454092, Россия, г. Челябинск, ул. Воровского, 64. Teл.: 8 (908) 047-62-67. Факс: 8 (351) 721-82-44. С. В. Квятковская Россия к.м.н., врач клинической лабораторной диагностики, заведующая иммунологической лабораторией клиники г. ЧелябинскЕ. А. Мезенцева Россия к.м.н., доцент кафедры микробиологии, вирусологии, иммунологии и клинической лабораторной диагностики, старший научный сотрудник НИИ иммунологии г. Челябинск К. В. Никушкина Россия к.м.н., ведущий научный сотрудник НИИ иммунологии г. Челябинск Список литературы 1. Адамян Л.В., Азнаурова Я.Б. Молекулярные аспекты патогенеза эндометриоза // Проблемы репродукции, 2015. Т. 21, № 2. C. 66-77. 2. Адамян Л.В., Кулаков В.И., Андреева Е.Н. Эндометриозы. М.: Медицина, 2006. 411 с. 3. Адамян Л.В., Фархат К.Н., Макиян З.Н., Савилова А.М. Молекулярно-биологическая характеристика эутопического и эктопического эндометрия (обзор литературы) // Проблемы репродукции, 2015. Т. 21, № 5. С. 8-16. 4. Енькова Е.В., Стрыгина К.Х. Характеристика показателей иммунного гомеостаза пациенток с наружным генитальным эндометриозом // Прикладные информационные аспекты медицины, 2014. Т. 17, № 2. С. 78-86. 5. Кетлинский С.А. Роль Т-хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета // Иммунология, 2002. Т. 23, № 2. С. 77-79. 6. Лесков В.П., Гаврилова Е.Ф., Пищулин А.А. Изменения иммунной системы при внутреннем эндометриозе // Проблемы репродукции, 1998. № 4. С. 26-30. 7. Луд Л.Н. Роль инфекции, передающейся половым путем, в патогенезе эндометриоза гениталий // Охрана материнства и детства, 2002. № 3. С. 37-42. 8. Савченко А.А., Цхай В.Б., Круглова Д.Ю., Борисов А.Г. Иммунологические показатели при моноинфекции вирусом папилломы человека и сочетанной папилломавирусной и урогенитальной инфекции // Инфекция и иммунитет, 2014. Т. 4, № 3. С. 241-248. doi: 10.15789/2220-7619-2014-3-241-248. 9. Сотникова Н.Ю., Анциферова Ю.С., Малышкина А.И., Красильникова А.К. Нарушения системных реакций врожденного иммунитета у пациенток с бесплодием и эндометриозом I-II стадии и возможность их коррекции препаратом ликопид // Иммунология, 2016. Т. 37, № 1. С. 17-21. 10. Тихончук Е.Ю., Непша О.С., Адамян Л.В., Кузнецова М.В. Омиксные технологии в исследовании патогенеза эндометриоза (обзор литературы) // Проблемы репродукции, 2016. Т. 22, № 5. С. 110-122. 11. Эндометриоз: диагностика, лечение и реабилитация. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных. М., 2016. 66 с. 12. Ярмолинская М.И., Молотков А.С., Беженарь В.Ф., Кветной И.М. Эффективность ингибиторов ароматазы в комбинированном лечении наружного генитального эндометриоза // Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева, 2014. Т. 1, № 1. С. 36-40. 13. Ahn S.H., Monsanto S.P., Miller C., Singh S.S., Thomas R., Tayade C. Pathophysiology and immune dysfunction in endometriosis. Biomed Res. Int., 2015, Vol. 2015, 795976. doi: 10.1155/2015/795976. 14. Campos G.B., Marques L.M., Rezende I.S., Barbosa M.S., Abrão M.S., Timenetsky J. Mycoplasma genitalium can modulate the local immune response in patients with endometriosis. Fertil. Steril., 2018, Vol. 109, no. 3, pp. 549560.e4. 15. Heidarpour M., Derakhshan M., Derakhshan-Horeh M., Kheirollahi M., Dashti S. Prevalence of high-risk human papillomavirus infection in women with ovarian endometriosis. J. Obstet. Gynaecol., 2017, Vol. 43, no. 1, pp. 135-139. 16. Kobayashi H., Higashiura Y., Shigetomi H., Kajihara H. Pathogenesis of endometriosis: the role of initial infection and subsequent sterile inflammation (Review). Mol. Med. Rep., 2014, Vol. 9, no. 1, pp. 9-15. 17. Kajihara H., Yamada Y., Kanayama S., Furukawa N., Noguchi T., Haruta S., Yoshida S., Sado T., Oi H., Kobayashi H. New insights into the pathophysiology of endometriosis: from chronic inflammation to danger signal. Gynecol. Endocrinol., 2011, Vol. 27, no. 2, pp. 73-79. 18. Khan K.N., Kitajima M., Hiraki K., Fujishita A., Sekine I., Ishimaru T., Masuzaki H. Toll-like receptors in innate immunity: role of bacterial endotoxin and toll-like receptor 4 in endometrium and endometriosis. Gynecol. Obstet. Invest., 2009, Vol. 68, no. 1, pp. 40-52. 19. Khoufache K., Michaud N., Harir N., Kibangou Bondza P., Akoum A. Anomalis in the inflammatory response in endometriosis and possible consequences: a review. Minerva Endocrinol., 2012, Vol. 37, no. 1, pp. 75-92. 20. Macer M.L., Taylor H.S. Endometriosis and infertility: A review of the pathogenesis and treatment of endometriosis-associated infertility. Obstet. Gynecol. Clin. North Am., 2012, Vol. 39, pp. 535-549. 21. Mălutan A.M., Drugan T., Ciortea R., Bucuri C., Rada M.P., Mihu D. Endometriosis-associated changes in serum levels of interferons and chemokines. Turk. J. Med. Sci., 2017, Vol. 47, no. 1, pp. 115-122. 22. Matarese G., de Placido G., Nicas Y., Alviggi C. Patogenesis of endometriosis: natural immunity disfunction or autoimmune disease. Trends Mol. Med., 2003, Vol. 9, no. 5, pp. 223-228. 23. Oppelt P., Renner S.P., Strick R., Valletta D., Mehlhorn G., Fasching P.A., Beckmann M.W., Strissel P.L. Correlation of high-risk human papilloma viruses but not of herpes viruses or Chlamydia trachomatis with endometriosis lesions. Fertil. Steril., 2010, Vol. 93, no. 6, pp. 1778-1786. 24. Othman E.R., Hornung D., Hussein M., Abdelaal I.I., Sayed A.A., Fetih A.N., Al-Hendy A. Soluble tumor necrosis factor-alpha receptors in the serum of endometriosis patients. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol., 2016, Vol. 200, pp. 1-5. 25. Santulli P., Borghese B., Chouzenoux S., Vaiman D., Borderie D., Streuli I., Goffinet F., de Ziegler D., Weill B., Batteux F., Chapron C. Serum and peritoneal interleukin-33 levels are elevated in deeply infiltrating endometriosis. Hum. Reprod., 2012, Vol. 27, no. 7, pp. 2001-2009. 26. Signorile P. G., Baldi A. Endometriosis: new concepts in the pathogenesis. Int. J. Biochem. Cell. Biol., 2010, Vol. 42, no. 6, pp. 778-780. 27. Sikora J., Mielczarek-Palacz A., Kondera-Anasz Z. Role of natural killer cell activity in the pathogenesis of endometriosis. Curr. Med. Chem., 2011, Vol. 18, no. 2, pp. 200-208. 28. Sourial S., Tempest N., Hapangama D.K. Theories on the pathogenesis of endometriosis. Int. J. Reprod. Med., 2014, Vol. 2014, 179515. doi: 10.1155/2014/179515. 29. Vestergaard A.L., Knudsen U.B., Munk T., Rosbach H., Bialasiewicz S., Sloots T.P., Martensen P.M., Antonsson A. Low prevalence of DNA viruses in the human endometrium and endometriosis. Arch. Virol., 2010, Vol. 155, no. 5, pp. 695-703. Дополнительные файлы | 1. Файл с метаданными 1 | || | Тема | || | Тип | Исследовательские инструменты | | Посмотреть (1MB) | Метаданные ▾ | | 2. Файл с метаданными 2 | || | Тема | || | Тип | Исследовательские инструменты | | Посмотреть (1MB) | Метаданные ▾ | | 3. Файл с метаданными | || | Тема | || | Тип | Исследовательские инструменты | | Скачать (15KB) | Метаданные ▾ | | 4. Титульный лист | || | Тема | || | Тип | Исследовательские инструменты | | Скачать (15KB) | Метаданные ▾ | | 5. Резюме | || | Тема | || | Тип | Исследовательские инструменты | | Скачать (17KB) | Метаданные ▾ | | 6. Таблица 1 | || | Тема | || | Тип | Исследовательские инструменты | | Скачать (12KB) | Метаданные ▾ | | 7. Таблица 2 | || | Тема | || | Тип | Исследовательские инструменты | | Скачать (20KB) | Метаданные ▾ | | 8. Таблица 3 | || | Тема | || | Тип | Исследовательские инструменты | | Скачать (21KB) | Метаданные ▾ | | 9. Литература | || | Тема | || | Тип | Исследовательские инструменты | | Скачать (537KB) | Метаданные ▾ | | 10. Экспертное заключение | || | Тема | || | Тип | Исследовательские инструменты | | Посмотреть (1MB) | Метаданные ▾ | | 11. Направление в печать | || | Тема | || | Тип | Исследовательские инструменты | | Посмотреть (1MB) | Метаданные ▾ | Рецензия Для цитирования: Зайнетдинова Л.Ф., Телешева Л.Ф., Коряушкина А.В., Квятковская С.В., Мезенцева Е.А., Никушкина К.В. ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМНОГО ИММУНИТЕТА У ЖЕНЩИН С ЭНДОМЕТРИОЗОМ И ГЕНИТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ. Медицинская иммунология. 2019;21(5):895-910. https://doi.org/10.15789/1563-0625-2019-5-895-910 For citation: Zaynetdinova L.F., Telesheva L.F., Koryaushkina A.V., Kvyatkovskaya S.V., Mezenceva E.A., Nikushkina K.V. FEATURES OF SYSTEM IMMUNITY IN WOMEN WITH ENDOMETRIOSIS AND GENITAL INFECTION. Medical Immunology (Russia). 2019;21(5):895-910. (In Russ.) https://doi.org/10.15789/1563-0625-2019-5-895-910 JATS XML

Text is read by the "Ask this paper" AI Q&A widget below. Extraction quality varies by source — PMC NXML preserves structure cleanly, OA-HTML may include some navigation residue, and OA-PDF can have broken hyphenation. The publisher copy (via DOI) is the canonical version.

My notes (saved in your browser only)

Ask this paper AI returns verbatim quotes from the full text · source: oa-html

Answers must be backed by verbatim quotes from this paper's full text. Hallucinated quotes are dropped automatically; if no verbatim passage answers the question, we say so. How this works

Condition tags

endometriosisinfertility

Citation neighborhood

Papers in the corpus that this work cites (lower rings, blue) and that cite this one (upper rings, green). Dot size scales with the paper's in-corpus citation count — bigger dot = more influential within the endo/adeno field. Click a dot to open that paper. [ expand to 2 hops ] — adds papers reached through this work's immediate citers/citees. Heavier; up to 60 extra dots.

References (20)

Cited by (1)

Source provenance

openalex
last seen: 2026-06-10T17:14:06.276822+00:00
License: CC0 · commercial use OK