THE ROLE OF MORPHOFUNCTIONAL CHANGES OF THE UTERUS IN THE DEVELOPMENT OF REPRODUCTIVE DISORDERS IN WOMEN WITH ADENOMYOSIS

In: Scientific digest of association of obstetricians and gynecologists of Ukraine · 2019 · vol. 0(2(44)) , pp. 97–103 · doi:10.35278/2664-0767.2(44).2019.181126 · W2994802983
article OA: diamond CC0
AI-generated summary by claude@2026-06, 2026-06-08

This study found that adenomyosis is associated with altered endometrial proteomic profiles, increased NK cell infiltration, elevated oxytocin receptor expression, and dysregulated uterine contractility, all contributing to reproductive disorders.

One-sentence paraphrase of the abstract; not a substitute for reading it. No clinical advice. How this works

AI-generated deep summary by claude@2026-07, 2026-07-09 · read from full text

The paper studied morphofunctional uterine changes underlying reproductive disorders in women with adenomyosis, analyzing endometrial proteomic markers and immune cell infiltration around the implantation window, as well as uterine contractility and myometrial receptor expression. In 102 women with adenomyosis and infertility, it reported decreased endometrial expression of HOXA10 (stromal and glandular), reduced LIF and increased sgp130 with elevated glandular IL-6, alongside markedly increased infiltration of CD56+ and CD16+ NK cells in eutopic endometrium on the day of the expected implantation window; it also assessed operated cases (15 with painful adenomyosis and 16 with cervical intraepithelial neoplasia III/stage I cervical cancer without genital endometriosis). In the operated group, the authors found increased and discoordinated peristaltic uterine activity on ultrasound, higher oxytocin receptor expression, and a lower ratio of cervico-fundal to fando-cervical wave activity during the implantation window. This paper does not explicitly discuss endometriosis; it included only women without genital endometriosis as controls, and it has a limitation that it focuses on molecular and functional markers rather than direct pregnancy outcomes. This paper is centrally about adenomyosis — it links adenomyosis-associated uterine and endometrial changes (implantation-window proteomics, NK infiltration, oxytocin receptors, and myometrial peristalsis) to reproductive disorders.

Read from the paper's body, not the abstract. Not a substitute for reading the paper. No clinical advice. How this works

Abstract

Difficulties in the clinical and instrumental diagnosis of adenomyosis is the reason for the insufficient study of its effect on the course and outcome of pregnancy.Purpose of the work - to determine possible morphofunctional uterine factors of reproductive disorders in patients with adenomyosis.Materials and methods. The study included 102 women with adenomyosis and infertility, 20 women who had given birth with adenomyosis without a miscarriage in anamnesis and 30 conditionally gynecologically healthy fertile women. It was studied the proteomic profile of the eutopic endometrium on the day of the proposed implantation window (homeobox gene 10 (HOXA10), leukemia inhibitory factor (LIF), soluble glycoprotein 130 (sgp130), interleukin-6 (IL-6), and expression of natural killer cells (NK cells) ). 31 patients of reproductive age were examined and operated in volume of hysterectomy, of which 15 women were with painful adenomyosis, 16 – with cervical intraepithelial neoplasia stage III. In the preoperative period, sonographic recording of the contractile activity of the subendometrial myometrial layers was performed on the 21-22nd day of the menstrual cycle. Expression of oxytocin receptors has been investigated in the remote uterus.Results and discussion. In infertile women with adenomyosis on the day of the expected implantation window in the eutopic endometrium there was a decrease in HOXA10 expression in the stroma by 1.52 (p <0.01) and in the glands - by 1.46 times (p <0.01), LIF in the glands – by 1.12 (p<0.01) and sgp130 – by 2.52 (p<0.01), as well as increased secretion in the glands of IL-6 by 1.99 (p<0.01) times; increased infiltration of eutopic endometrium with NK-cells CD56+ 11.84 times (p<0.01) and CD16+ – 23.45 times (p<0.01). In the operated women, an increased and discoordinated peristaltic activity of the uterus, increased expression of oxytocin receptors and a decrease in the ratio of cervico-fundal and fundo-cervical waves during the period of the expected implantation window by 5.59 times (p<0.01) were registered.Conclusions: the basis of reproductive disorders in adenomyosis are changes in the proteomic profile of the eutopic endometrium and increased infiltration of it with NK cells on the day of the expected implantation window, increased expression of oxytocin receptors in the myometrium, and increased and dyscoordinated peristaltic uterus activity.
Full text 9,460 characters · extracted from oa-doi-fallback · click to expand
РОЛЬ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНИХ ЗМІН МАТКИ У РОЗВИТКУ РЕПРОДУКТИВНИХ ПОРУШЕНЬ У ЖІНОК З АДЕНОМІОЗОМ DOI: https://doi.org/10.35278/2664-0767.2(44).2019.181126Ключові слова: аденоміоз, матка, ендометрій, маткова з’єднувальна зона, морфофункціональні зміни, репродуктивні порушенняАнотація Труднощі клініко-інструментальної діагностики аденоміозу є причиною недостатнього вивчення його впливу на перебіг і результати вагітності. Мета дослідження – визначити деякі можливі морфофункціональні маткові чинники репродуктивних порушень у хворих на аденоміоз. Матеріали і методи дослідження. Під наглядом перебувало 102 жінки з аденоміозом і безпліддям, 20 жінок, які народили, з аденоміозом без викиднів в анамнезі та 30 умовно гінекологічно здорових фертильних жінки. Оцінений протеомний профіль еутопічного ендометрія в день передбачуваного вікна імплантації (гомеобоксний ген 10 (HOXA10), лейкемію інгібіторний фактор (LIF), розчинний глікопротеїн 130 (sgp130), інтерлейкін-6 (IL-6)) і експресія натуральних кілерних клітин (NK-клітин). Обстежена і прооперована 31 пацієнтка репродуктивного віку, з яких 15 жінок – з приводу больової форми аденоміозу, 16 –цервікальної інтраепітеліальної неоплазії III стадії або раку шийки матки I стадії без явищ генітального ендометріозу. У передопераційному періоді проводилася сонографічна реєстрація скорочувальної активності субендометріальних шарів міометрія на 21-22-й день менструального циклу. У видалених матках досліджена експресія окситоцинових рецепторів. Результати дослідження і їх обговорення. У безплідних жінок з аденоміозом в день очікуваного вікна імплантації в еутопічному ендометрії виявлено зниження експресії HOXA10 в стромі у 1,52 (p<0,01) і у залозах в 1,46 разу (p<0,01), LIF у залозах – у 1,12 (p<0,01) і sgp130 – у 2,52 (p<0,01), а також підвищення секреції у залозах IL-6 у 1,99 (p<0,01) раза; підвищена інфільтрація еутопічного ендометрія NK-клітинами CD56+ в 11,84 (p<0,01) і CD16+ – в 23,45 раза (p<0,01). У прооперованих жінок зареєстрована підвищена та дискоординована перистальтична активність матки, підвищена експресія окситоциновых рецепторів і зниження співвідношення цервіко-фундальних і фундо-цервікальних хвиль у період очікуваного вікна імплантації в 5,59 раза (p<0,01). Висновки: в основі репродуктивних порушень при аденоміозі лежать зміни протеомного профілю еутопічного ендометрія і підвищена інфільтрація його NK-клітинами в день очікуваного вікна імплантації, підвищена експресія окситоциновых рецепторів в міометрії, підвищена та дискоординована перистальтична активність матки. Посилання Vdovichenko Yu.P., Gniep IP, Voroby VD. Optimization of diagnosis and endoscopic treatment of adenomyosis and disorders of reproductive function. Health of a woman. 2015;6:149-151. Gladchuk IZ, Rozhkovskaya NM, Garbuzenko ND, Stamova ON. Age-related characteristics of uterine peristalsis in infertile women with adenomyosis, uterine myoma, and their combination. Woman’s health. 2016;3(109):149-152. Kaminsky VV, Prokopovich EV. An alternative to hormonal and nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the treatment of secondary dysmenorrhea due to adenomyosis. Woman’s health. 2018;4:66-70. Krylova YuS, Kvetnoy IM. Aylamazyan EC. Endometrial receptivity: molecular mechanisms of implant regulation. Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2013; LXII( 2):63-74. Nosenko OM, Saenko AI, Postolyuk IG. Immune reactivity of the endometrium in patients with unsuccessful attempts at assisted reproductive technology in history. Taurian Medical Biological Journal. 2012;15;2, ч. 2 (58):157-159. Leone Roberti Maggiore U, Ferrero S, Mangili G, Bergamini A, Inversetti A, Giorgione V, et al. A systematic review on endometriosis during pregnancy: diagnosis, misdiagnosis, complications and outcomes. Hum Reprod Update. 2016; 22: 70-103. Hashimoto A, Iriyama T, Sayama S, Nakayama T, Komatsu A, Miyauchi A, et al. Adenomyosis and adverse perinatal outcomes: increased risk of second trimester miscarriage, preeclampsia, and placental malposition. J Matern Fetal Neonatal Med. 2017:1-6. Özçelik K, Çapar M, Gazi Uçar M, Çakιr T, Özçelik F, Tuyan Ilhan T. Are cytokine levels in serum, endometrial tissue, and peritoneal fluid a promising predictor to diagnosis of endometriosis-adenomyosis? Clin Exp Obstet Gynecol. 2016;43(4):569-572. Backström E1, Kristensson K, Ljunggren HG. Activation of natural killer cells: underlying molecular mechanisms revealed. Scand J Immunol. 2004;60(1-2):14-22. Richter ON, Bartz C, Dowaji J, Kupka M, Reinsberg J, Ulrich U, et al. Contractile reactivity of human myometrium in isolated non-pregnant uteri. Hum Reprod. 2006;21(1):36-45. Yen CF, Liao SK, Huang SJ, Tabak S, Arcuri F, Lee CL, et al. Decreased Endometrial Expression of Leukemia Inhibitory Factor Receptor Disrupts the STAT3 Signaling in Adenomyosis During the Implantation Window. Reprod Sci. 2017;24(8):1176-1186. doi: 10.1177/1933719116681515. Mekaru K, Masamoto H, Sugiyama H, Asato K, Heshiki C, Kinjyo T at al. Endometriosis and pregnancy outcome: are pregnancies complicated by endometriosis a high-risk group? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2014; 172: 36-39. Leyendecker G, Kunz G, Noe M, Herbertz M, Mall G. Endometriosis: a dysfunction and disease of the archimetra. Hum Reprod Update. 1998; 4(5): 752-62. Fischer CP, Kayisili U, Taylor HS. HOXA10 expression is decreased in endometrium of women with adenomyosis. Fertil Steril. 2011;95(3):1133-6. doi: 10.1016/j.fertnstert.2010.09.060. Winship A, Correia J, Zhang JG, Nicola NA, Dimitriadis E. Leukemia Inhibitory Factor (LIF) Inhibition during Mid-Gestation Impairs Trophoblast Invasion and Spiral Artery Remodelling during Pregnancy in Mice. PLoS One. 2015;10(10):e0129110. doi: 10.1371/journal.pone.0129110. Harada T, Taniguchi F, Onishi K, Kurozawa Y, Hayashi K, Harada T, et al. Obstetrical complications in women with endometriosis: a cohort study in Japan. PLoS One. 2016;11:e0168476. Benaglia L, Candotti G, Papaleo E, Pagliardini L, Leonardi M, Reschini M, et al. Pregnancy outcome in women with endometriosis achieving pregnancy with IVF. Hum Reprod. 2016; 31: 2730-2736. Di Donato N, Montanari G, Benfenati A, Leonardi D, Bertoldo V, Monti G, et al. Prevalence of adenomyosis in women undergoing surgery for endometriosis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2014;18:289-293. Tuckerman E, Laird SM, Prakash A, Li TC. Prognostic value of the measurement of uterine natural killer cells in the endometrium ofwomen with recurrent miscarriage. Hum Reprod. 2007;22(8):2208-13. Liu B, Mariee N, Laird S, Smith J, Li J, Li TC. The prognostic value of uNK cell count and histological dating in the midluteal phase of women with reproductive failure. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2014;181:171-5. doi: 10.1016/j.ejogrb.2014.07.010. Zhang Y, Zhou L, Li TC, Duan H, Yu P, Wang HY. Ultrastructural features of endometrial-myometrial interface and its alteration in adenomyosis. Int J Clin Exp Pathol. 2014;7(4):1469-77. ##submission.downloads## Опубліковано Номер Розділ Ліцензія Авторське право (c) 2019 О. М. НОСЕНКО, О. М. КОСЮГА Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License. Наше видання використовує положення про авторські права CreativeCommons для журналів відкритого доступу. Автори, які публікуються в цьому журналі, погоджуються з наступними умовами: - Автори зберігають за собою права на авторство своєї роботи і надають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та оригінальну публікацію в цьому журналі. - Автори, направляючи до редакції (видавця) матеріал для публікації, погоджуються з тим, що редакції (видавцю) передаються права на захист та використання даного матеріалу, в тому числі такі охоронювані об'єкти авторського права, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці тощо, у тому числі на відтворення в пресі та в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорт та імпорт примірників видання зі статтею авторів з метою поширення, доведення до загального відома. - Зазначені вище права автори передають редакції (видавцю) без обмеження терміну їх дії та на території всіх країн світу. - Автори гарантують наявність у них виключних прав на використання переданої редакції (видавцю) матеріалу. Редакція (видавець) не несе відповідальності перед третіми особами за порушення даних авторами гарантій. - Автори зберігають право укладати окремі угоди на неексклюзивне поширення роботи в тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному архіві установи або публікувати в складі монографії), з умовою збереження посилання на оригінальну публікацію в цьому журналі. - Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад в інститутському сховищі або на персональному сайті) рукописи опублікованої роботи, так як це сприяє продуктивної наукової дискусії і позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування статті. - Права на статтю вважаються переданими авторами редакції (видавцю) з моменту публікації матеріалу друкованої або електронної версії видання. Перепублікація матеріалу, опублікованого у виданні, іншими фізичними та юридичними особами можливе лише з дозволу редакції (видавця), з обов'язковим зазначенням повного бібліографічного посилання.

Text is read by the "Ask this paper" AI Q&A widget below. Extraction quality varies by source — PMC NXML preserves structure cleanly, OA-HTML may include some navigation residue, and OA-PDF can have broken hyphenation. The publisher copy (via DOI) is the canonical version.

My notes (saved in your browser only)

Ask this paper AI returns verbatim quotes from the full text · source: oa-doi-fallback

Answers must be backed by verbatim quotes from this paper's full text. Hallucinated quotes are dropped automatically; if no verbatim passage answers the question, we say so. How this works

Condition tags

adenomyosisinfertility

Citation neighborhood

Papers in the corpus that this work cites (lower rings, blue) and that cite this one (upper rings, green). Dot size scales with the paper's in-corpus citation count — bigger dot = more influential within the endo/adeno field. Click a dot to open that paper. [ expand to 2 hops ] — adds papers reached through this work's immediate citers/citees. Heavier; up to 60 extra dots.

References (16)

Source provenance

openalex
last seen: 2026-06-10T17:14:06.276822+00:00
License: CC0 · commercial use OK