THE STUDY OF IMMUNOHISTOCHEMICAL EXPRESSION OF CERTAIN PRO- AND ANTIAPOPTOTHIC FACTORS IN ENDOMETRY OF PATIENTS WITH ADENOMIOSIS

In: HIV Infection and Immunosuppressive Disorders · 2018 · vol. 10(3) , pp. 56–63 · doi:10.22328/2077-9828-2018-10-3-56-63 · W2895077669
article OA: hybrid CC0 ⤵ 1 in-corpus citation
AI-generated summary by gemini-2.5-flash-lite, 2026-06-08

This study immunohistochemically examined pro- and anti-apoptotic factors in the endometrium of adenomyosis patients, finding increased TNF-a and NFkB expression linked to proliferation rather than apoptosis.

One-sentence paraphrase of the abstract; not a substitute for reading it. No clinical advice. How this works

AI-generated deep summary by claude@2026-06, 2026-06-22 · read from full text

The study examined immunohistochemical expression of pro- and antiapoptotic factors FasL (CD95), TNF-α, p65 NF-κB, and granzyme B in endometrium from 41 women with adenomyosis, sampled in the proliferative phase by пайпель biopsy and hysteroscopy, with comparison to 25 women with infertility. The authors report that TNF-α and NF-κB showed pronounced expression in the adenomyosis group versus weak expression in controls, while granzyme B was detected in the cytoplasm of stromal leukocytes with no statistically significant differences between groups. They conclude that the increased TNF-α and NF-κB expression in adenomyosis suggests epithelial cells of the functional layer are less ready for apoptosis and more oriented toward proliferation, further supported by lower FasL (CD95) expression and similar counts of CD56-positive endometrial stromal granulocytes/NK cells. This paper is centrally about endometriosis/adenomyosis — it specifically investigates endometrial immunohistochemical apoptosis- and survival-related markers in patients with adenomyosis.

Read from the paper's body, not the abstract. Not a substitute for reading the paper. No clinical advice. How this works

Abstract

Objective: to study the immunohistochemical expression of proand anti-apoptotic factors — FasL(CD95), TNF-a, p65 NFkB, and granzyme B in the endometrium of patients with adenomyosis. Material and Methods. The endometrial samples, taken during the proliferative phase of the cycle, while carrying out paypel biopsy and hysteroscopy in 41 women aged 37 to 48 years with adenomyosis. The comparison group consisted of 25 women with infertility. The study of TNF-a, Granzym B, NFkB immunohistochemical expression in the development and progression of adenomyosis was performed using monoclonal antibodies. The results of reaction were evaluated by semiquantitative method. Statistical analysis was performed using the software package Biostat Apps MicrosoftR Excel full-featured office Microsoft Office 2010 package. Results. In the comparison group, the expression of TNF-a and NFkB in endometrium was not evident. In the group of patients with adenomyosis, a marked expression of these markers in epithelial and stromal cells was observed. Granzym B expression was detected in the cytoplasm of leucocytes of the stroma of the endometrial functional layer with no statistically significant differences between the groups. Conclusion. Presumably, given the expression peaks of both TNF-a, p65 NFkB, the observed in adenomyosis increase (compared to normal) in expression of these molecules does not mean readiness of epithelial cells of the endometrial functional layer to apoptosis, as is the norm, upon the occurrence of menstruation, but it means readiness of these cells to proliferate. The absence of statistically significant differences in the number of CD56-positive endometrial stromal granulocytes and endometrial NK-cells, determined by Granzym B expression in these cells, is also an indirect evidence of a low level of readiness to apoptosis. And statistically significantly less expression of FasL(CD95) in women with adenomyosis. That is, TNF-a and NFkB at adenomyosis, probably, play the role of cell survival factors.
Full text 7,327 characters · extracted from oa-html · click to expand
ИЗУЧЕНИЕ ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКОЙ ЭКСПРЕССИИ ОТДЕЛЬНЫХ ПРО- И АНТИАПОПТОТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В ЭНДОМЕТРИИ ПАЦИЕНТОК С АДЕНОМИОЗОМ https://doi.org/10.22328/2077-9828-2018-10-3-56-63 Аннотация Цель работы: изучение иммуногистохимической экспрессии прои антиапоптотических факторов — FasL(CD95), TNF-a, р65 NFkB, а также гранзима В в эндометрии пациенток с аденомиозом. Материалы и методы. Образцы эндометрия, взятые в пролиферативную фазу цикла при проведении пайпель-биопсии и гистероскопии у 41 женщины в возрасте от 37 до 48 лет с аденомиозом. Группу сравнения составили 25 женщин с бесплодием. Исследование иммуногистохимической экспрессии TNF-a, Granzym B, NFkB проводили с использованием моноклональных антител. Результаты реакции оценивались полуколичественным методом. Статистический анализ проведен при помощи программного пакета Biostat и приложения MicrosoftR Excel полнофункционального офисного пакета Microsoft Office 2010. Результаты. В группе сравнения в образцах функционального слоя эндометрия отмечалась невыраженная экспрессия TNF-a и NFkB. В группе пациенток с аденомиозом наблюдали выраженную экспрессию этих маркеров. Экспрессия Granzym B выявлена в цитоплазме лейкоцитов стромы функционального слоя эндометрия без статистически значимых различий между группами. Заключение. По-видимому, учитывая пики экспрессии как TNF-a, так и р65 NFkB, наблюдаемое при аденомиозе увеличение (по сравнению с нормой) экспрессии этих молекул означает неготовность эпителиальных клеток функционального слоя эндометрия к апоптозу, как это происходит в физиологических условиях, при наступлении менструации, а готовность этих клеток к пролиферации. Об относительно низком уровне готовности к апоптозу косвенно свидетельствует и отсутствие статистически значимых различий количества CD56-позитивных эндометриальных стромальных гранулоцитов и NK-клеток эндометрия, определяемое по экспрессии Granzym B в этих клетках, а также статистически значимо меньшая выраженность экспрессии FasL(CD95) у женщин с аденомиозом, то есть TNF-a и NFkB при аденомиозе, вероятно, играют роль факторов выживания клеток. Об авторах П. В. КосареваРоссия Косарева Полина Владимировна — профессор кафедры экологии человека и безопасности жизнедеятельности 614990, Пермь, ул. Букирева,15 Е. Н. Трясцина Россия Трясцина Екатерина Николаевна — врач-акушер-гинеколог 614990, Пермь, ул. Пушкина, 85 Е. И. Самоделкин Россия Самоделкин Евгений Иванович — профессор кафедры патологической физиологии 614990, Пермь, ул. Петропавловская, 26 Список литературы 1. Османова Ф.Т. Роль иммунологических факторов в патогенезе наружного генитального эндометриоза у женщин // Фундаментальные исследования. 2013. Т. 1, № 9. С. 108–111. 2. Павлов Р.В., Кундохова М.С. Прогнозирование рецидивов наружного генитального эндометриоза // Астраханский медицинский журнал. 2011. Т. 6, № 3. С. 119–122. 3. Porichi O., Nikolaidou M.-E., Apostolaki A., Arnogiannaki N., Papassideri I., Chatonidis I., Tserkezoglou A., Vorgias G., Kassanos D., Panotopoulou E. Isomorph expression of BAG-1Gene, ER and PR in endometrial cancer. Anticancer Res., 2010, Vol. 30, No. 10, рр. 4103–4108. 4. Huang F., Zou Y., Wang H., Cao J., Yin T. In vitro apoptosis effects of GnRHII on endometrial stromal cells from patients with endometriosis. Int. J. Clin. Exp. Pathol., 2013, Vol. 8, No. 6, рр. 1603–1609. 5. Бурлев В.А., Ильясова Н.А., Онищенко А.C. Прогностическое значение содержания L-селектина в крови при оценке эффективности программы ЭКО/ИКСИ у больных с трубным фактором бесплодия // Проблемы репродукции. 2014. № 2. С. 59–65. 6. Киселев В.И., Сидорова И.С., Унанян А.Л., Муйжнек Е.Л. Гиперпластические процессы органов женской репродуктивной системы: теория и практика. М.: Медпрактика, 2010. 467 с. 7. Nasu K., Nishida M., Kawano Y., Tsuno A., Abe W., Yuge A., Takai N., Narahara H. Aberrant expression of apoptosis-related molecules in endometriosis: a possible mechanism underlying the pathogenesis of endometriosis. Reprod. Sci., 2011, Vol. 18, No. 3, рр. 206–218. 8. Анциферова Ю.С., Сотникова Н.Ю., Филиппова Е.С., Шишков Д.Н. Изменение экспрессии генов, регулирующих инвазивность и апоптоз, в эутопическом и эктопическом эндометрии женщин с наружным генитальным эндометриозом // Аллергология и иммунология. 2009. T. 10, № 2. С. 252–253. 9. Ткаченко Л.В., Свиридова Н.И. Гиперпластические процессы эндометрия в перименопаузе: современный взгляд на проблему // Вестник ВолГМУ. 2013. Т. 47, № 3. С. 9–16. 10. Шелулченков A.A., Кабанова О.Д., Сащенко Л.П., Романова Б.А., Гнучев Н.В., Яшин Д.В. Клеточная смерть опухолевых клеток линии L-929, индуцированная белковым комплексом Tag7-nsp70, аналогична гибели этих же клеток под действием TNF-a // Доклады академии наук. 2013. Т. 452, № 2. С. 230–232. 11. Harada T., Kaponis A., Iwabe T., Taniguchi F., Makrydimas G., Sofikitis N., Paschopoulos M., Paraskevaidis E., Terakawa N. Apoptosis in human endometrium and endometriosis. Human Reproduction Update, 2004, Vol. 10, Issue 1, рр. 29–38. 12. Mo Z., Liu J., Zhang Q., Chen Z., Mei J., Liu L., Yang S., Li H., Zhou L., You Z. Expression of PD-1, PD-L1 and PD-L2 is associated with differentiation status and histological type of endometrial cancer. Oncol. Lett., 2016, Vol. 12, No. 2, рр. 944–950. 13. Gonzalez-Ramos R., Defrere S., Devoto L. Nuclear factor-kappaB: a main regulator of inflammation and cell survival in endometriosis pathophysiology. Fertil. Steril., 2012, Vol. 3, No. 98, рр. 520–258. 14. Boric M.A., Torres M., Pinto C., Pino M., Hidalgo P., Gabler F., Fuentes A., Johnson M.C. TNF system in eutopic endometrium from women with endometriosis. Open Journal of Obstetrics and Gynecology, 2013, No. 3, рр. 271–278. 15. Vanderstraetena A., Tuyaerts S., Amant F.J. The immune system in the normal endometrium and implications for endometrial cancer development. Reprod. Immunol., 2015, No. 109, pp. 7–16. URL: http://dx.doi.org/10.1016/j.jri.2014.12.006. 16. Aggarwal B.B., Gupta S.C., Kim J.H. Historical perspectives on tumor necrosis factor and its superfamily: 25 years later, a golden journey. Blood, 2012, Vol. 3, No. 119, рр. 651–665. 17. Li Y.-F., Xu X.-B., Chen X.-H., Wei G., He B., Wang J.-D. The nuclear factor-kB pathway is involved in matrix metalloproteinase-9 expression in RU486-induced endometrium breakdown in mice. Human Reproduction, 2012, Vol. 27, No. 7, рр. 2096–2106. 18. Reed B.G., Carr B.R. The Normal Menstrual Cycle and the Control of Ovulation. Bookshelf ID: NBK279054PMID: 25905282. Copyright c 2000–2018, MDText.com, Inc. This electronic version has been made freely available under a Creative Commons (CC-BY-NC-ND) license. A copy of the license can be viewed at: URL: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.0/. Рецензия Для цитирования: Косарева П.В., Трясцина Е.Н., Самоделкин Е.И. ИЗУЧЕНИЕ ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКОЙ ЭКСПРЕССИИ ОТДЕЛЬНЫХ ПРО- И АНТИАПОПТОТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В ЭНДОМЕТРИИ ПАЦИЕНТОК С АДЕНОМИОЗОМ. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2018;10(3):56-63. https://doi.org/10.22328/2077-9828-2018-10-3-56-63 For citation: Kosareva Р.V., Tryastsina Е.N., Samodelkin E.I. THE STUDY OF IMMUNOHISTOCHEMICAL EXPRESSION OF CERTAIN PRO- AND ANTIAPOPTOTHIC FACTORS IN ENDOMETRY OF PATIENTS WITH ADENOMIOSIS. HIV Infection and Immunosuppressive Disorders. 2018;10(3):56-63. (In Russ.) https://doi.org/10.22328/2077-9828-2018-10-3-56-63 JATS XML

Text is read by the "Ask this paper" AI Q&A widget below. Extraction quality varies by source — PMC NXML preserves structure cleanly, OA-HTML may include some navigation residue, and OA-PDF can have broken hyphenation. The publisher copy (via DOI) is the canonical version.

My notes (saved in your browser only)

Ask this paper AI returns verbatim quotes from the full text · source: oa-html

Answers must be backed by verbatim quotes from this paper's full text. Hallucinated quotes are dropped automatically; if no verbatim passage answers the question, we say so. How this works

Condition tags

adenomyosisinfertility

Citation neighborhood (sparse)

Too few in-corpus citations on either side for a chart; here are the lists.

Cites (4)

Cited by (1)

References (12)

Cited by (1)

Source provenance

openalex
last seen: 2026-06-10T17:14:06.276822+00:00
License: CC0 · commercial use OK