The involvement of CD206-positive M2 Macrophage(MΦ) in endometriosis

Yosuke Ono, Osamu Yoshino, Yoshiyuki Fukushi, Shinichiro Wada, Hideto Yamada, Akitoshi Nakashima, Shuji Hirata, Yutaka Osuga, Shigeru Saito
In: Reproductive Immunology and Biology · 2021 · vol. 36(1) , pp. 22–28 · doi:10.3192/jsirib.36.22 · W7106290347
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This study found that IL-33 induces M2 macrophages, which promote endometriosis lesion formation by increasing VEGFA through TGFβ1 production.

One-sentence paraphrase of the abstract; not a substitute for reading it. No clinical advice. How this works

Abstract

子宮内膜症患者では、腹腔内の免疫環境の異常が指摘されている。Macrophage(MΦ)は、腹腔内の主な免疫細胞で、炎症性疾患である子宮内膜症患者の腹腔内においては、抗炎症・免疫抑制性のM2 MΦが優位と報告されているが、なぜM2 MΦ優位なのか、M2 MΦが子宮内膜症の増悪あるいは抑制因子であるのか、その意義は明らかにされていない。我々は逆流月経血中のalarmin IL-33に着目し、IL-33が腹腔内免疫環境をM2 MΦ優位に誘導する因子の1つであることをin vitroの実験で示した。また、CD206陽性M2 MΦを除去できるCD206 diphtheria-toxin receptor DTR遺伝子改変マウスを用いて、子宮内膜症モデルを作成し、CD206陽性細胞M2 MΦが、TGFβ1産生を介してVEGFAを上昇させ血管新生を誘導し、子宮内膜症病変形成を促進することを明らかとした。

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