Prämature Ovarialinsuffizienz: ESHRE-Leitlinien und aktuelle Studien

Thelossofovarianfunctionbeforetheageof 40yearsiscalledprematureovarianfailure (POI)andhasaprevalenceof1–2%.Inorder tobeabletodiagnosePOI,amenorrheaor oligomenorrhea musthavebeenpresent for 4monthsandtwoFSHmeasurements >25IU/mlatanintervalof4weeks.Genetic disorders, autoimmunediseases and gonadotoxictherapiesmaybethecause,but probablythelargestproportionseemstobe idiopathic.InamanifestPOI,thespontaneous pregnancy rateis1.5 toa maximumof 5%,usuallyaneggdonationisinevitable. Aconsultationonfertilityprotectionpriorto agonadotoxictherapyshouldbeoffered at aspecializedcenter.WomenwithPOIhave areducedlifeexpectancyduetoanincreased riskofcardiovasculardisease.Osteoporosis alsooccurs frequently,as wellas other estrogen deficiencysymptoms.Hormone replacementtherapyisindicateduntilthe onsetofnormalmenopauseage.

Premature menopause · Climacteric· Amenorrhea · Hormonal replacement therapy·Fertility der Effekt anhält. Zudem gibt es bisher nur unzureichende Daten über die Aus- wirkung auf die Fertilität. Laut AWMF- Leitlinie istdaherdiealleinige Gabevon GnRH-Analoga nicht ausreichend [19]. IsteineRadiatio desBeckensgeplant, kann außerdem eine Transposition der Ovarien durchgeführt werden. Die Fer- tilitätseinschränkung durch die Strah- lenschädigungdesUteruskann dadurch aber nicht vermieden werden. BeiPatientinnenmitTurner-Syndrom und vorhandener ovarieller Funktion kommt eine Fertilitätsprotektion mit- tels Kryokonservierung von Oozyten, Embryonen oder Ovargewebe ebenfalls infrage [12, 27]. Hat eine Frau mit bereits manifester POIKinderwunsch,soistdieEizellspen- de die Methode der Wahl. In Österreich ist diese Behandlung seit der Novelle des Fortpflanzungsmedizingesetzes von 2015erlaubt,allerdings darfdieSpende- rin maximal 30 Jahre alt sein. Die Kom- merzialisierung der Eizellspendeist ver- boten. Aufgrund dieser Einschränkun- gen ist die Suche nach einer Spenderin erschwertundfürdiePatientinnenbleibt häufig nur die Option einerBehandlung im Ausland. JournalfürGynäkologischeEndokrinologie/Österreich3·2019 71 Originalien Abb.1 9 aLaparo- skopischeTeilresek- tiondesOvarsvor geplanterChemo- therapie;bOvarge- webevorderVerar- beitung;caufgear- beitetesOvargewe- bevorderKryokon- servierung POIundSchwangerschaft Spontane Schwangerschaftenbei Frauen mit idiopathischer POI oder mit POI nach Chemotherapie sind nicht mit hö- heren geburtshilflichen oder neonatalen Komplikationsraten assoziiert [24, 28]. Eine Ausnahme stellen Behandlungen mit Anthrazyklinen und eine mediasti- nale Radiotherapie dar [29]. Aufgrund der Kardiotoxizität dieser Therapien sollte in der Schwangerschaft eine kar- diologische Mitbetreuung stattfinden. Ist die POI auf eine pelvine Radio- therapie zurückzuführen, kann neben den Ovarien auch der Uterus durch die Strahlung geschädigt sein. Hierbei muss mit Komplikationen wie Spätaborten, Frühgeburten, niedrigem Geburtsge- wicht, IUFT, postpartaler Hämorrhagie, Plazentationsstörungen und Uterusrup- tur gerechnet werden [28]. Schwangere im Z.n. Radiatio des Uterus sollten da- her in einem geburtshilflichen Zentrum betreut werden [1]. Ist die Schwangerschaft hingegen durch Eizellspende entstanden, treten geburtshilfliche Komplikationen, vor allem hypertensive Schwangerschafts- erkrankungen, Wachstumsretardierung undFrühgeburten,häufigerauf[ 30].Da- her empfiehlt die ESHRE hier ebenfalls die Betreuung in einem Zentrum. Schwangerschaften bei Frauen mit Turner-Syndrom sind mit einem hohen Risiko nicht nur für geburtshilfliche, sondern auch für maternale Kompli- kationen assoziiert. Im Vordergrund stehen kardiovaskuläre Komplikationen [12], sodass neben der Anbindung an ein geburtshilfliches Zentrum auch eine kardiologische Mitbetreuung nötig ist. AbhängigvonderUrsachederPOIist folglich eine gründliche präkonzeptio- nelle Beratung und ggf. Abklärung auf maternale Risikofaktoren indiziert. In einzelnenFällenmussvoneinerSchwan- gerschaft sogar abgeraten werden. POIundgesundheitlicheFolgen Der Östrogenmangel führt unabhängig von der Ursache der POI zu einer Ab- nahme der Knochendichte und steigert somitdasRisiko vonFrakturen[ 31].Die PrävalenzvonOsteoporoseliegtbeiFrau- en mit POI bei 8–14% [23, 31], wobei dasRisikodurcheinfrühesAuftretender POI,VerzögerungderDiagnoseundThe- rapie,Bewegungsmangel,niedriges Kör- pergewicht, Rauchen sowie Vitamin-D- undKalziummangelgesteigertwird[ 31]. Die Patientinnen sollten daher zur Ver- meidung dieser zusätzlichen Risikofak- toren angehalten werden. Der Dachver- bandfürOsteologieempfiehltfüralleRi- sikogruppendieSicherstellungeinerGe- samtzufuhrvontäglich1000mgKalzium und 800–1000IE Vitamin D3 durch die Ernährung und/oder Supplemente [32]. EineHormonersatztherapie (HRT) auch zur Osteoprotektion bis zum Erreichen des natürlichen Menopausenalters wird sowohl von den ESHRE- als auch von den NICE-Leitlinien empfohlen [1, 2]. Zum Zeitpunkt der Diagnose der POI sollte eine Osteodensitometrie durchge- f ü h r tw e r d e n .E i nN u t z e nr o u t i n e m ä ß i - ger Knochendichtekontrollen unter lau- fenderTherapieistlautDachverbandfür Osteologienichtbelegt[ 32].DieESHRE- Leitlinie empfiehlt dennoch, die Osteo- densitometrie mindestensalle5Jahrezu wiederholen,wennbeiderinitialenMes- sung eine Osteoporose vorliegt [1]. Roccaetal.,habeneinereduzierteLe- benserwartung bei Frauen mit POI ge- zeigt[33].Diesistvorallemaufdasgestei- gerteRisiko für kardiovaskuläre Erkran- kungen zurückzuführen, das in zahlrei- chen Studien nachgewiesen wurde. Da- her sollten die Betroffenen zusätzliche kardiovaskuläre Risikofaktoren vermei- den. Eine HRT wirkt sich positiv auf Blutdruck,Plasmalipide,Insulinresistenz und Endothelfunktion aus [34–37]u n d sollte daher empfohlen werden [1]. Eine jährliche Reevaluation des kardiovasku- lärenRisikosanhandvonBlutdruck,BMI und Nikotinabusus sollte ebenfalls er- folgen. Bei Frauen mit Turner-Syndrom solltenzusätzlichLipide,Nüchterngluko- se und HbA1c jährlich beurteilt werden, und die Betreuung sollte zusammen mit einem erfahrenen Kardiologen erfolgen. D i eD i a g n o s eP O Ik a n ns i c hz u d e m negativ auf das psychosexuelle Wohlbe- finden auswirken [38]. Deshalb ist es wichtig, die Patientinnen nach Proble- men im Bereich der Sexualität zu fra- 72 JournalfürGynäkologischeEndokrinologie/Österreich3·2019 gen. Urogenitale Beschwerden wie vagi- nale Trockenheit,Dyspareunie,Dysurie, Inkontinenz und gesteigerte Miktions- frequenz können trotz einer adäquaten systemischen Östrogensubstitution auf- treten. In diesem Fall kann zusätzlich lokal Östrogen appliziert werden. Wenn eine HRT kontraindiziert ist, kann die Verwendung von Gleitgel hilfreich sein. Die transdermale Applikation von Tes- tosteron bei Libidoverlust im „off label use“ ist hingegen umstritten [39]. DieAuswirkungdesHormonmangels aufneurologischeFunktionen istunklar, aber vor allem eine iatrogene POI infol- ge von Adnexektomie scheint mit einer VerschlechterungderverbalenGedächt- nisfunktion,beschleunigtemkognitivem AbbauunderhöhtemRisikofürDemenz undParkinsonassoziiertzusein[ 40,41]. Hormonersatztherapie Eine Hormonersatztherapie bei POI ist nicht nur zur Behandlung der Östro- genentzugssymptomatik, sondern auch zur Primärprävention von kardiovasku- lären Erkrankungen und in der Osteo- protektion dringend indiziert. Eine Sub- stitutionmit17β-Östradiolistgegenüber Ethinylöstradiol tendenziellzu bevorzu- gen, da der osteoprotektive Effekt von Ethinylöstradiolgeringerzuseinscheint. Ob ein kombiniertes orales Kontrazep- tivum (KOK) ebenfalls eine ausreichen- deOsteoprotektiongarantiert, istderzeit nochunklar.Lauteiner2012publizierten Metaanalyse hemmen KOK bei perime- nopausalen Frauen den Knochenabbau [42]. Für das Kollektiv der Frauen mit POI gibt es allerdings kaum Daten. Eine unverblindete randomisierte Studie mit 59 POI-Patientinnen verzeichnete unter HRTeinenleichtenAnstiegderBMDim Zeitraum von 2 Jahren, aber auch unter KOK blieb die Knochendichte zumin- deststabil[43].ZweirandomisierteTrials zeigten bei POI-Patientinnen unter Ös- tradiol außerdem niedrigere Blutdruck- werte im Vergleich zu Ethinylöstradiol [34, 44]. Es könnte folglich ein positi- ver Effekt auf das kardiovaskuläre Risi- ko der HRT im Vergleich zu KOK be- stehen. Wenn gleichzeitig Kontrazepti- onsbedarf besteht, kann aber angesichts der geringen Unterschiede dennoch ein kombiniertesoralesKontrazeptivumein- gesetztwerden [1].Es gibtkeineStudien zum Einsatz von konjugiertem equinem Östrogen oder den neuen KOK mit Ös- tradiol bei POI-Patientinnen. DietransdermaleApplikationvonÖs- tradiol umgeht im Gegensatz zur oralen Applikation den First-Pass-Effekt in der Leber,sodassbeieinergeringerenDosie- rung ausreichende Plasmalevel erreicht werdenkönnen[ 45].Außerdemsinddie metabolischenundthrombogenenEffek- tegeringer[ 46].DerZielplasmawertvon 50 bis 100pg/ml kann transdermal mit einer Dosis von 100μg Östradiol täglich erreicht werden [47]. Bei einer oralen HierstehteineAnzeige. K Anwendung sind 2–4mg täglich nötig [48]. Bei intaktem Uterus muss die HRT zwingend durch ein Gestagen ergänzt werden.InBezugaufdieEndometrium- protektionsinddieverschiedenenGesta- genewahrscheinlichgleicheffizient[ 49], wobeidieEvidenzbeisynthetischenGes- tagenen höher ist. Natürliches mikroni- siertes Progesteron scheintein günstige- res kardiovaskuläres Risikoprofil zu ha- ben [48, 50] und sich weniger auf das Brustkrebsrisiko auszuwirken [51]. Die Gestagenapplikationkannkontinuierlich oder zyklischerfolgen. Die kontinuierli- cheGabescheinteinegeringfügigbessere JournalfürGynäkologischeEndokrinologie/Österreich3·2019 73 Originalien Endometriumprotektion zu gewährleis- ten [52]. Die zyklische Gabe sollte min- destensalle12Wochenfür14Tageerfol- gen. In einem kontinuierlichen Regime ist eine Dosis von 1mg Norethisteron oder 2mg MPA täglich ausreichend; se- quenziell sollten 10mg MPA täglich für jeweils 10–14 Tage verabreicht werden. Alternativ können 200mg mikronisier- tesProgesteronoralodervaginalgegeben werden [52]. Bei Kontrazeptionsbedarf kommt auch ein levonorgestrelhaltiges IUD infrage [53]. Die Präferenz der Patientin sollte bei derVerschreibungeinerHRTunbedingt berücksichtigt werden, um die Compli- ance zu gewährleisten. Die Hormonersatztherapie sollte bis zum Erreichen des natürlichen Meno- pausenalters von circa 50 Jahren fortge- setzt werden. FazitfürdiePraxis 4 Bei einer Amenorrhö länger als 4 Monatevor dem 40. Lebensjahr sollte eine hormonelle Abklärung erfolgen. 4 BeizweimaligenFSH-Werten über 25IU/mlliegteinePOIvor. 4 BeiPOI solleinegenetische Abklä- rungerfolgen. 4 Eine autoimmune Ursache sollte ausgeschlossenwerden. 4 EssollteeineinitialeOsteodensito- metriedurchgeführtwerden. 4 VoreinergonadotoxischenTherapie müssenPatientinnenüberdieMög- lichkeiteneinerFertilitätsprotektion aufgeklärtwerden. 4 EineSchwangerschaftsolltejenach AnamneseineinemZentrumbetreut werden. 4 EineHRTsolltezurPrimärprävention vonkardiovaskulärenErkrankungen und zur Osteoprotektion bis zum Altervon50erfolgen. Korrespondenzadresse Dr.KatharinaFeil Universitätsklinik für Gynäkologische Endokrinologie und Reproduktionsmedizin, MedizinischeUniversität Anichstraße35,6020Inns- bruck,Österreich katharina.feil@tirol- kliniken.at Prof.Dr.BettinaToth Universitätsklinikfür Gynäkologische EndokrinologieundReproduktionsmedizin, MedizinischeUniversität Anichstraße35,6020Innsbruck,Österreich [email protected] Funding. OpenaccessfundingprovidedbyUniver- sityofInnsbruckandMedicalUniversityofInnsbruck. EinhaltungethischerRichtlinien Interessenkonflikt. K.Feil,A.L.ZipplundB.Toth gebenan,dasskeinInteressenkonfliktbesteht. FürdiesenBeitragwurdenvondenAutorenkeine StudienanMenschenoderTierendurchgeführt. FürdieaufgeführtenStudiengeltendiejeweilsdort angegebenenethischenRichtlinien. OpenAccess. DieserArtikelwirdunterderCreative CommonsNamensnennung4.0InternationalLizenz (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/deed. de)veröffentlicht,welchedieNutzung,Vervielfäl- tigung,Bearbeitung,VerbreitungundWiedergabe injeglichemMediumundFormaterlaubt,sofern Sieden/dieursprünglichenAutor(en)unddieQuelle ordnungsgemäßnennen,einenLinkzurCreativeCom- monsLizenzbeifügenundangeben,obÄnderungen vorgenommenwurden. Literatur 1. Webber L et al (2016) ESHRE Guideline: Ma- nagement of women with premature ovarian insufficiency.HumReprod31(5):926–937 2. LumsdenMAetal(2016)Diagnosisandmanage- ment of menopause: The National Institute of HealthandCareExcellence(NICE)guideline.JAMA InternMed176(8):1205–1206 3. StuenkelCAetal(2015)Treatmentofsymptoms ofthe menopause:Anendocrinesocietyclinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 100(11):3975–4011 4. Coulam CB, Adamson SC, Annegers JF (1986) Incidence of premature ovarian failure. Obstet Gynecol67(4):604–606 5. Chemaitilly W et al (2017) Premature ovarian insufficiency in childhood cancer survivors: A report from the St. Jude lifetime cohort. J Clin EndocrinolMetab102(7):2242–2250 6. MishraGDetal(2017)Earlymenarche,nulliparity and the risk for premature and early natural menopause.HumReprod32(3):679–686 7. CadeJEetal(2017)Cohortprofile:TheUKwomen’s cohortstudy(UKWCS).IntJEpidemiol46(2):e11 8. AWMF(2018)Peri-andpostmenopausediagnosis andinterventions.GuidelineoftheGermanSociety of Gynocology and Obstetrics (S3 Level, AWMF RegistryNo015-062) 9. Goldenberg RL et al (1973) Gonadotropins in women with amenorrhea. The use of plasma follicle-stimulating hormone to differentiate women withandwithoutovarianfollicles. AmJ ObstetGynecol116(7):1003–1012 10. La Marca A et al (2009) Primary ovarian insuffi- ciencyduetosteroidogeniccellautoimmunityis associatedwith apreservedpool of functioning follicles.JClinEndocrinolMetab94(10):3816–3823 11. PasquinoAMetal(1997)Spontaneouspubertal developmentinTurner’ssyndrome.ItalianStudy Group for Turner’s Syndrome. J Clin Endocrinol Metab82(6):1810–1813 12. GravholtCHetal(2017)Clinicalpracticeguidelines for the care of girls and women with Turner syndrome:Proceedingsfromthe2016Cincinnati International Turner Syndrome Meeting. Eur J Endocrinol177(3):G1–G70 13. HagermanRJetal(2017)FragileXsyndrome.Nat RevDisPrimers3:17065 14. ShermanSL(2000)Prematureovarianfailureinthe fragileXsyndrome.AmJMedGenet97(3):189–194 15. BrabantGetal(2002)Autoimmunpolyglanduläre Syndrome: Aspekte zu Pathogenese, Prognose undTherapie.DtschArzteblInt99(21):1428 16. Förster G et al (1999) Polyglandular autoim- mune syndrome type II: Epidemiology and forms of manifestation. Dtsch Med Wochenschr 124(49):1476–1481 17. Ahonen P et al (1990) Clinical variation of autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis- ectodermaldystrophy (APECED) inaseriesof68 patients.NEnglJMed322(26):1829–1836 18. Szlendak-Sauer K et al (2016) Autoimmune polyglandular syndrome type 3 (APS-3) among patients with premature ovarian insufficiency (POI).EurJObstetGynecolReprodBiol203:61–65 19. Dittrich R et al (2018) Fertility preservation for patients with malignant disease. Guideline of the DGGG, DGU and DGRM (S2k level, AWMF RegistryNo.015/082,November2017)—Recom- mendationsandstatementsforgirlsandwomen. GeburtshilfeFrauenheilkd78(6):567–584 20. WallaceWH,Thomson AB,KelseyTW(2003)The radiosensitivityofthehumanoocyte.HumReprod 18(1):117–121 21. WallaceWHetal(2005)Predictingageofovarian failureafterradiationtoafieldthatincludesthe ovaries.IntJRadiatOncolBiolPhys62(3):738–744 22. CocciaMEetal(2011)Ovariansurgeryforbilateral endometriomas influences age at menopause. HumReprod26(11):3000–3007 23. BachelotAetal(2009)Phenotypingandgenetic studies of 357 consecutive patients presenting with premature ovarianfailure.Eur J Endocrinol 161(1):179–187 24. vanKasterenYM,SchoemakerJ(1999)Premature ovarian failure: A systematic review on thera- peutic interventionsto restore ovarianfunction and achieve pregnancy. Hum Reprod Update 5(5):483–492 25. Beckmann MW et al (2019) Concept paper on the techniqueofcryopreservation,removaland transplantationofovariantissueforfertilitypreser- vation.GeburtshilfeFrauenheilkd79(1):53–62 26. JensenAKetal(2017)Cryopreservationofovarian tissueforfertilitypreservationinalargecohortof 74 JournalfürGynäkologischeEndokrinologie/Österreich3·2019 younggirls:Focusonpubertaldevelopment.Hum Reprod32(1):154–164 27. Schleedoorn MJ et al (2019) To freeze or not tofreeze? An update on fertilitypreservationin femaleswithturnersyndrome.PediatrEndocrinol Rev16(3):369–382 28. Wallace WH et al (2013) Long term follow-up of survivors of childhood cancer: Summary of updatedSIGNguidance.BMJ346:f1190 29. Hudson MM (2010) Reproductive outcomes for survivors of childhood cancer. Obstet Gynecol 116(5):1171–1183 30. JeveYBetal(2016)Donoroocyteconceptionand pregnancycomplications:Asystematicreviewand meta-analysis.BJOG123(9):1471–1480 31. Popat VB et al (2009) Bone mineral density in estrogen-deficient young women. J Clin EndocrinolMetab94(7):2277–2283 32. Thomasius F et al (2018) DVO Leitlinie 2017 zur Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der OsteoporosebeipostmenopausalenFrauenund Männern:KurzversionBd.27,S154–160 33. Rocca WA et al (2006) Survival patterns after oophorectomy inpremenopausalwomen:Apo- pulation-based cohort study. Lancet Oncol 7(10):821–828 34. Langrish JP et al (2009) Cardiovascular effects of physiological and standard sex steroid re- placementregimensinprematureovarianfailure. Hypertension53(5):805–811 35. DarlingGM et al (1997)Estrogen and progestin comparedwithsimvastatinforhypercholestero- lemiainpostmenopausal women. NEngl JMed 337(9):595–601 36. Sumino H et al (2003) Hormone replacement therapy decreases insulin resistance and lipid metabolisminJapanesepostmenopausalwomen withimpairedandnormalglucosetolerance.Horm Res60(3):134–142 37. KalantaridouSNetal(2004)Impairedendothelial functioninyoungwomenwithprematureovarian failure:Normalizationwithhormonetherapy.JClin EndocrinolMetab89(8):3907–3913 38. Liao KL, Wood N, Conway GS (2000) Prema- ture menopause and psychological well-being. JPsychosomObstetGynaecol21(3):167–174 39. ElraiyahTetal(2014)Clinicalreview:Thebenefits and harms of systemic testosterone therapy in postmenopausal women with normal adrenal function:Asystematicre viewandmeta-analysis. JClinEndocrinolMetab99(10):3543–3550 40. Rocca WA, Grossardt BR, Shuster LT (2014) Oophorectomy, estrogen,anddementia:A2014 update.MolCellEndocrinol389(1–2):7–12 41. RoccaWAetal(2008)Increasedriskofparkinso- nisminwomen whounderwentoophorectomy beforemenopause.Neurology70(3):200–209 42. Nappi C et al (2012) Hormonal contraception and bone metabolism: A systematic review. Contraception86(6):606–621 43. CartwrightBetal(2016)Hormone replacement therapyversusthecombinedoralcontraceptive pill in premature ovarian failure: A randomized controlled trial of the effects on bone mineral density.JClinEndocrinolMetab101(9):3497–3505 44. GuttmannHetal(2001)Choosinganoestrogen replacement therapy in young adult women with Turner syndrome. Clin Endocrinol (Oxf) 54(2):159–164 45. Goodman MP (2012) Are all estrogens created equal?Areview oforal vs. transdermal therapy. JWomensHealth(Larchmt)21(2):161–169 46. RenouxC,Dell’AnielloS,SuissaS(2010)Hormone replacement therapy and the risk of venous thromboembolism: A population-based study. JThrombHaemost8(5):979–986 47. Popat VB et al (2008)Normalization of serum luteinizinghormonelevelsinwomenwith46,XX spontaneousprimaryovarianinsufficiency.Fertil Steril89(2):429–433 48. SteingoldKAetal(1991)Comparisonoftransder- maltooralestradioladmi nistrationonhormonal and hepatic parameters in women with pre- mature ovarian failure. J Clin Endocrinol Metab 73(2):275–280 49. TheWritingGroupforthePEPITrial(1996)Effects ofhormonereplacementtherapyonendometrial histologyinpostmenopausalwomen.ThePostme- nopausalEstrogen/ProgestinInterventions(PEPI) Trial.JAMA. 50. Mueck AO (2012) Postmenopausal hormone replacementtherapyandcardiovasculardisease: Thevalueoftransdermalestradiolandmicronized progesterone.Climacteric15(Suppl1):11–17 51. Fournier A, Berrino F, Clavel-Chapelon F (2008) Unequal risks for breast cancer associated with differenthormonereplacementtherapies:Results fromtheE3Ncohortstudy.BreastCancerResTreat 107(1):103–111 52. Furness S et al (2012) Hormone therapy in postmenopausalwomenandriskofendometrial hyperplasia.CochraneDatabaseSystRev8:CD402 53. EwiesAA,AlfhailyF(2012)Useoflevonorgestrel- releasing intrauterine system in the prevention andtreatmentofendometrialhyperplasia.Obstet GynecolSurv67(11):726–733 HinweisdesVerlags. DerVerlagbleibtinHinblick aufgeografischeZuordnungenundGebietsbezeich- nungeninveröffentlichtenKartenundInstituts- adressenneutral. Buchbesprechung CorinnaA.Schön,KatjaWolf Medizinische Akutversor- gung nach sexualisierter Gewalt Ein forensisch-klinischer Pra- xisleitfaden Berlin: Springer 2019, 1., 272 S., 252 Abb., (ISBN: 978-3-662-56173- 7), 44,99 EUR DasBuchgibtin 11Kapitelneinen umfassenden Überblick über dasThema. Dies istschon daran ersichtlich,dass die Autorinnen mitDefinitionen, rechtlichenAspektenetc.anfangen, den UntersuchungendieAnatomieder Ano- genitalregion voranstellen. Dies ist mit Blick auf Unsicherheiten,die in Befund- beschreibungenimmerwieder deutlich werden, hilfreich. Es schließen sich die Untersuchungen,einschließlichderUnter- suchungsbedingungenunddesUmgangs mitdenBetroffenenan. EswerdenAspek- tederDokumentationebensobehandelt wie die Verletzungen,sexuell übertrag- bare Erkrankungenund Langzeitfolgen. AuchDifferentialdiagnosenfindenBerück- sichtigung.ZahlreicheChecklistenfinden sichalsAnhang.DieKapitelsindkleintei- liggegliedert,wasaucheineNutzungals „Nachschlagewerk“fürdengeradebenö- tigtenAspektermöglicht.Diebekannten GestaltungsregelneinesSpringer-Buches sind ebenfalls hilfreich, die zahlreichen FotosvonexzellenterQualität. IchwerdediesesBuchgeradeauchgynä- kologischtätigenKolleginnenundKolle- genempfehlen.FürNeulingeineinerder mit dem Thema befasstenFachdisziplin istesebenfallseinguterEinstieg.Ineiner Institutsbibliotheksolltees als aktuelles Übersichtswerkallenzugänglichsein. S. Banaschak (Köln) JournalfürGynäkologischeEndokrinologie/Österreich3·2019 75