Сучасний погляд на механізми розвитку ендометріозу та його вплив на фертильність

I. Hura, D. Onufriichuk, О. К. Тарасюк
In: Reports of Vinnytsia National Medical University · 2026 · vol. 30(3) , pp. 527–535 · doi:10.31393/reports-vnmedical-2026-30(3)-18 · W7225595074
OA: diamond CC0
🔓 Open OA copy View on OpenAlex View at publisher
⚙ AI-generated summary by qwen3.7-flash, 2026-11-10 ⓘ

This review analyzes endometriosis pathogenesis and its multifactorial impact on fertility, highlighting mechanisms like estrogen dominance and oxidative stress to justify individualized management strategies for optimizing reproductive outcomes.

One-sentence paraphrase of the abstract; not a substitute for reading it. No clinical advice. How this works

Abstract

Ендометріоз є естрогенозалежною патологією жіночого організму, для якої характерне виникнення доброякісних розростань тканини, за функціональними властивостями, структурою, кольором, подібної до ендометрію. Нами проведено визначення клінічних наслідків ендометріозу з погляду на фертильність. Проведено ретроспективний аналіз клінічних досліджень, огляд наукової літератури, проаналізовано 28 статей у наукових базах PubMed, Elsevier, Cochrane Database, Web of Science, SCOPUS, National Library of Medicine, Biosis Previews за 2019–2026 рр. Патогенез пов’язаного з ендометріозом безпліддя є багатофакторним і взаємопов’язаним. Наукові дослідження вказують на місцеве домінування естрогену з резистентністю до прогестерону, поширеною імунною дисрегуляцією та окислювальним стресом із фероптозом, спричиненим залізом, який особливо пошкоджує гранульозні клітини, поряд із генетичними або епігенетичними регуляторами, що стосуються захворювання, та дисбіозом мікробіому репродуктивного тракту. Наразі лікування складається з лапароскопічного висічення або абляції яєчників, а також гормональної супресії (наприклад, прогестини, аналоги/антагоністи GnRH), відповідно до цілей і тяжкості захворювання. Інноваційні методи охоплюють імунотерапію, націлену на ноцицептор – імунні перехресні перешкоди, модуляцію фероптозу, дії з мікробіотою та метаболічні стратегії на основі дієти. Клінічно ендометріоз згубно впливає на резерв яєчників і властивості ооцитів, порушує сприйнятливість або децидуалізацію ендометрію та ремоделює анатомію таза через спайки та фіброз, кумулятивно знижуючи плідність. Допоміжні антиоксидантні та імуномодулюючі підходи є перспективними, але вимагають надійної клінічної перевірки. Визначення біомаркерів забезпечує більш ранню діагностику та персоналізацію під час ендометріозу. Отже, безпліддя за умов ендометріозу має багатофакторний характер і є результатом поєднання анатомічних, гормональних, імунологічних та молекулярних механізмів, що обґрунтовує необхідність індивідуалізованого та патогенетично орієнтованого підходу до ведення пацієнток задля оптимізації репродуктивних результатів.

My notes (saved in your browser only)

Citation neighborhood (2-hop)

Papers in the corpus that this work cites (lower rings, blue) and that cite this one (upper rings, green). Dot size scales with the paper's in-corpus citation count — bigger dot = more influential within the endo/adeno field. Click a dot to open that paper. Outer rings show 2-hop neighbours — papers reached through the immediate citers/citees. [ collapse to 1-hop ]

References (26)

Source provenance

openalex
last seen: 2026-11-10T06:07:28.844288+00:00
License: CC0 · commercial use OK