Klinische Relevanz der Cyclooxygenase-2 (COX-2)-Expression in peritonealen, ovariellen und rectovaginalen Endometrioseherden (EMH) – from bench to bedsite?

Julia Bartley, Sylvia Mechsner, C Beutler, J Thode, Christoph Loddenkemper, G Halis, AD Ebert
In: Geburtshilfe und Frauenheilkunde · 2003 · vol. 63(12) · doi:10.1055/s-2003-815128 · W2043558462
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This study investigates cyclooxygenase-2 (COX-2) expression in vitro and in peritoneal, ovarian, and rectovaginal endometriosis lesions.

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This study examined cyclooxygenase-2 (COX-2) expression in human endometriosis lesions from three clinical forms—peritoneal (n=76), ovarian (n=42), and rectovaginal (n=8)—using immunohistochemistry and western blot analyses, along with primary and immortalized endometriosis cell cultures/lines. COX-2 expression was quantified and correlated with rASRM stage and biomarkers including ER, PR, and Ki-67, with statistical testing using t-test, Mann–Whitney, chi-square, and Fisher’s exact tests. The results showed varying epithelial COX-2 levels (negative, weak, moderate, or strong), with strong epithelial COX-2 more frequent in ovarian and rectovaginal lesions, while stromal COX-2 was generally low and no strong stromal expression was detected; western blots identified a COX-2–specific 72 kDa band in cell models. This paper is centrally about endometriosis — it demonstrates and correlates COX-2 expression across peritoneal, ovarian, and rectovaginal endometriosis lesions and endometriosis cell lines.

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Abstract

Zielsetzung: Die induzierbare Prostaglandin-Synthase COX-2 spielt eine essentielle Rolle in der Apoptose-Resistenz, der Proliferation, der Metastasierung, der Aggressivität und der Angiogenese bei humanen Malignomen. Unsere Studie demonstriert erstmals die COX-2 Expression in vitro sowie in den drei klinischen Formen der Endometriose.
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Subscribe to RSS DOI: 10.1055/s-2003-815128 Klinische Relevanz der Cyclooxygenase-2 (COX-2)-Expression in peritonealen, ovariellen und rectovaginalen Endometrioseherden (EMH) – from bench to bedsite? Zielsetzung: Die induzierbare Prostaglandin-Synthase COX-2 spielt eine essentielle Rolle in der Apoptose-Resistenz, der Proliferation, der Metastasierung, der Aggressivität und der Angiogenese bei humanen Malignomen. Unsere Studie demonstriert erstmals die COX-2 Expression in vitro sowie in den drei klinischen Formen der Endometriose. Material und Methoden: Immunhistochemischer Nachweis (IHC) & western-blot (WB-Analyse der COX-2 in peritonealen (N=76), ovariellen (N=42) und rectovaginalen (N=8) EMH sowie von primären bzw. immortalisierten Endometriose-Zellkulturen/-linien. Klinische Korrelation zum rASRM-Stadium, ER, PR und Ki-67. Statistik: independent t-Test, Mann-Whitney-U-Test, Chi-2-Test, Fishers-exact-Test (SPSS). Ergebnisse: Die epitheliale COX-2-Expression aller Fälle war negative (12,7%), schwach (21,4%), moderat (32,5%) oder stark (33,3%). Eine starke epitheliale COX-2-Expression fand sich 19,7% (peritoneal), 52,4% (ovariell) und 62,5% (rectovaginal). Die stromale COX-2-Expression war negativ (64,9%), schwach (29,8%) oder moderat (5,3%). Eine starke stromale COX-2-Expression war nicht nachweisbar. Die WB-Analyse zeigt in Primärkulturen und Zelllinien die COX-2-spezifische 72 kDa-Bande. Zusammenfassung: Estrogen kann die COX-2-Expression induzieren, was über die entsprechende Prostaglandinsynthese zur intrazellulären Induktion der Aromatase-Expression führt (Circulus vitiosus). 65,8% aller Fälle zeigten eine moderate oder starke epitheliale COX-2-Expression, 37,1% eine schwache oder moderate stromale COX-2-Expression. Diese Daten belegen erstmals, dass der Einsatz selektiver COX-2-Inhibitoren eine neue, vielversprechende additive und kausale Therapieoption bietet. Wie beim Mammakarzinom wäre die Kombination Aromatase-Inhibitor (AI) + COX-2-Inhibitor optimal. Da AI für EM nicht zugelassen sind, wurde eine alternative Studie (GnRH-a vs. GnRH-a plus COX-2-Inhibitor) am Endometriosezentrum Berlin aufgelegt.

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