{"paper_id":"cf7e2521-543d-4dfb-8988-27fe4e4116d8","body_text":"Subscribe to RSS\nDOI: 10.1055/s-2003-815128\nKlinische Relevanz der Cyclooxygenase-2 (COX-2)-Expression in peritonealen, ovariellen und rectovaginalen Endometrioseherden (EMH) – from bench to bedsite?\nZielsetzung: Die induzierbare Prostaglandin-Synthase COX-2 spielt eine essentielle Rolle in der Apoptose-Resistenz, der Proliferation, der Metastasierung, der Aggressivität und der Angiogenese bei humanen Malignomen. Unsere Studie demonstriert erstmals die COX-2 Expression in vitro sowie in den drei klinischen Formen der Endometriose.\nMaterial und Methoden: Immunhistochemischer Nachweis (IHC) & western-blot (WB-Analyse der COX-2 in peritonealen (N=76), ovariellen (N=42) und rectovaginalen (N=8) EMH sowie von primären bzw. immortalisierten Endometriose-Zellkulturen/-linien. Klinische Korrelation zum rASRM-Stadium, ER, PR und Ki-67. Statistik: independent t-Test, Mann-Whitney-U-Test, Chi-2-Test, Fishers-exact-Test (SPSS).\nErgebnisse: Die epitheliale COX-2-Expression aller Fälle war negative (12,7%), schwach (21,4%), moderat (32,5%) oder stark (33,3%). Eine starke epitheliale COX-2-Expression fand sich 19,7% (peritoneal), 52,4% (ovariell) und 62,5% (rectovaginal). Die stromale COX-2-Expression war negativ (64,9%), schwach (29,8%) oder moderat (5,3%). Eine starke stromale COX-2-Expression war nicht nachweisbar. Die WB-Analyse zeigt in Primärkulturen und Zelllinien die COX-2-spezifische 72 kDa-Bande.\nZusammenfassung: Estrogen kann die COX-2-Expression induzieren, was über die entsprechende Prostaglandinsynthese zur intrazellulären Induktion der Aromatase-Expression führt (Circulus vitiosus). 65,8% aller Fälle zeigten eine moderate oder starke epitheliale COX-2-Expression, 37,1% eine schwache oder moderate stromale COX-2-Expression. Diese Daten belegen erstmals, dass der Einsatz selektiver COX-2-Inhibitoren eine neue, vielversprechende additive und kausale Therapieoption bietet. Wie beim Mammakarzinom wäre die Kombination Aromatase-Inhibitor (AI) + COX-2-Inhibitor optimal. Da AI für EM nicht zugelassen sind, wurde eine alternative Studie (GnRH-a vs. GnRH-a plus COX-2-Inhibitor) am Endometriosezentrum Berlin aufgelegt.","source_license":"CC0","license_restricted":false}