ENDOMETRIOSE

23 | P á g i n a Palavras-Chave: Endometriose; Saúde da Mulher; Infertilidade Capítulo 4 ANA CLARA CARVALHAIS MOROSOLI¹ LORENA MIRANDA HAZANA CARVALHO¹ MARIA TERESA SALUM FLORES¹ PAULA RODRIGUES DE CASTILHO JACOB¹ ENDOMETRIOSE 1. Discente de Medicina da Faculdade Ciências Médicas de Minas Gerais 24 | P á g i n a INTRODUÇÃO O útero é uma estrutura anatômica muscular oca, em formato piriforme e com paredes espes- sas. Suas paredes são divididas em 3 camadas: Perimétrio, Miométrio e Endométrio ( Figura 4.1). Esta última é a camada mais interna, é a que sofre o processo de descamação no ciclo menstrual e é onde ocorre a implantação do embrião na gravidez (RESUMO DA ANA - TOMIA DO ÚTERO, 2021). Figura 4.1 Útero e anexos Fonte: NETTER, 2000. A endometriose é considerada uma doença catamenial, ou seja, uma patologia que se ma - nifesta durante o período menstrual (HO - FFMAN et al., 2013). Ela consiste em uma con- dição inflamatória crônica em que as células do endométrio crescem para fora do útero, prolife- rando-se em estruturas como intestino, tubas uterinas e ovários. Essa proliferação anormal causa diversos sintomas e impacta demasiada - mente a qualidade de vida das mulheres (FREI- TAS et al., 2011). Epidemiologia A endometriose possui uma incidência difí- cil de ser quantificada. Isso porque, quase sem- pre, as mulheres afetadas por ela são assintomá- ticas, e exames de imagem apresentam baixa sensibilidade para diagnosticá-las (HOFFMAN et al., 2013) Por esse motivo, o principal mé - todo de diagnóstico é a laparoscopia, ou seja, o diagnóstico é cirúrgico e feito de forma inva - siva. Assim, a laparoscopia só é realizada quando já há forte suspeita de endometriose, e muitos dos casos acabam sendo perdidos quando são realizados estudos sobre a epidemi- ologia da endometriose (SANTOS et al., 2012). A endometriose afeta a vida de 1,6 em cada 1.000 mulheres entre 15 e 49 anos, segundo da- dos cirúrgicos (HOUSTON, 1987). Em mulhe- res sem sintomas, a prevalência varia entre 2% e 22%, dependendo da população (ESKENAZI & WARNER, 1997; MAHMOOD, 1991; MOEN, 1997). No entanto, a endometriose se torna mais comum em subgrupos com queixas específicas, como infertilidade e dor pélvica. Nesses casos, a prevalência relatada chega a 50% (BALASCH, 1996; ESKENAZI & WAR- NER, 2001; MEULEMAN, 2009; HOFFMAN et al., 2013). Fisiopatologia A fisiopatologia da endometriose ainda é desconhecida, porém existem teorias que bus - cam compreendê-la. Teoria de Sampson A teoria mais antiga e mais aceita é a Teoria de Sampson, ou Teoria da Menstruação Retró- grada. De acordo com essa teoria, a causa da endometriose é a menstruação retrógrada pelas tubas uterinas, que causa disseminação do te - cido do endométrio em diferentes regiões da ca- vidade peritoneal. Dessa forma, os fragmentos do endométrio invadem o mesotélio peritoneal, se aderindo nele de forma a desenvolver supri - mento sanguíneo, o que torna o implante capaz de sobreviver e se expandir. (HOFFMAN, 2013) A teoria da menstruação retrógrada foi proposta na década de 1920 e ganhou mais em- basamento com achados de maior volume de 25 | P á g i n a sangue de refluxo menstrual, com fragmentos de tecido endometrial, em mulheres que possu- íam endometriose (HALME, 1984). Também foi provado que mulheres com amenorreia cau- sada por obstrução do canal cervical apresen - tam maior incidência de endometriose (SANFI- LIPPO, 1986). Entretanto, estima-se que 70% a 90% das pacientes apresentam menstruação retrógrada, porém apenas parte delas desenvolve endome - triose. Assim, foram criadas diversas outras te- orias que buscam explicar a causa do desenvol- vimento dos focos endometrióticos, ou a causa da incapacidade de alguns organismos de impe- dir o desenvolvimento desses focos (PASSOS et al., 2017). Teoria da metaplasia celômica Nessa teoria, células totipotenciais sofrem metaplasia e formam um tecido endometrial fora do endométrio. Ela afeta, principalmente, casos de endometriose sem menstruação, como períodos pós e pré menopausa (HOFFMAN et al., 2013). Entretanto, essa teoria não consegue explicar como ocorre essa transformação das células totipotentes, o que a limita considera - velmente (FREITAS et al., 2011). Teoria da indução É uma teoria considerada complementar à da metaplasia celômica para explicar as lesões endometriais. Ela propõe que a partir de fatores imunológicos e bioquímicos as células -tronco totipotentes são induzidas e se transformam em células que constituem o tec ido endometrial, fora da cavidade uterina, que se proliferam, causando a endometriose (FREITAS et al., 2011). Teoria dos restos embrionários Essa teoria foi construída a partir dos Duc - tos de Muller, também chamados de ductos pa- ramesonéfricos, estruturas importantes para a constituição do sistema reprodutor feminino, uma vez que formam o útero, tubas uterinas e parte superior da vagina (DUCTO DE MUL - LER, 2020). Nessa teoria, é proposto que rema- nescentes desses ductos de Muller transfor - mam-se em tecido endometrial viável, que se proliferam em outros locais do corpo fora do útero. Um dos primeiros relatores dessa teoria, Russel, supôs que essa fosse a causa da endo - metriose quando observou em lâminas histoló - gicas de ovários, a presença de glândulas uteri- nas e de tecido interglandular (FREITAS et al., 2011). Teoria da metástase linfovascular Nessa teoria, células endometriais viáveis são enviadas, por meio de uma propagação anormal linfática ou vascular, a sítios inco - muns, como peritônio ou região inguinal, e de - senvolvem tecido endometrial. Esse tecido, vi - ável, se prolifera e se aloja em estruturas fora da cavidade uterina, causando a endometriose (WILLIANS, 2013) Fatores de risco Grupos familiares A endometriose, embora não siga um pa - drão mendeliano clássico, apresenta fortes indí- cios de influência familiar e hereditariedade. Estudos demonstram um aumento da incidência da doença entre parentes de primeiro grau, su - gerindo um padrão poligênico/multifatorial (HOFFMAN et al., 2013) 26 | P á g i n a Por exemplo, em um estudo realizado por Simpson e colaboradores (1980) foi relatado que, em um grupo de mulheres com endometri- ose, 5,9% de suas irmãs e 8,1% de suas mães tinham endometriose, em comparação a 1% dos familiares de primeiro grau de seus maridos (HOFFMAN, 2013). Defeitos anatômicos A obstrução do trato reprodutivo feminino pode aumentar o risco de desenvolver endome- triose. Essa teoria se baseia na ideia de que a obstrução impede o fluxo menstrual normal, causando o refluxo do sangue menstrual para a cavidade abdominal, onde pode se implantar e proliferar, levando à endometriose (BREECH, 1999). Idade A endometriose é rara antes da menarca (primeira menstruação) e tende a diminuir após a menopausa. Dessa forma, ela apresenta forte associação com a idade reprodutiva, apesar de existirem relatos de endometriose em mulheres que nunca menstruaram ou em meno pausa (PASSOS et al., 2012). Características do ciclo menstrual A maioria dos estudos epidemiológicos, como PARAZZINI et al . (2004) e MOEN (1993), indica que a menarca precoce, ou seja, antes dos 11 anos, aumenta o risco de desenvol- ver endometriose. Essa associação pode estar relacionada à exposição prolongada ao estrogê- nio durante a vida reprodutiva da mulher (PAS- SOS et al., 2012). Além disso, acredita -se que exista relação entre endometriose e ciclos menstruais mais curtos. Vários estudos, como CANDIANI et al. (1991), sugerem que ciclos menstruais com du- ração inferior a 27 dias também elevam o risco de endometriose. Acredita-se que ciclos curtos estejam associados a maior frequência de san - gramento menstrual retrógrado, um fator que pode contribuir para a implantação e desenvol - vimento de tecido endometrial fora do útero (PASSOS et al., 2012). Sintomatologia Uma das formas clínicas da endometriose é a assintomática, na qual o diagnóstico acontece de maneira casual em consultas de rotina e du - rante a realização de exames ginecológicos. (Freitas et al., 2011). Entretanto, ela pode se manifestar por meio de alguns sintomas carac - terísticos, são eles: dor pélvica cíclica ou crô - nica, alterações menstruais precoces e infertili - dade (HOFFMAN et al., 2013) A dor pélvica ainda não tem sua causa com- pletamente esclarecida, porém acredita -se que está relacionada com a liberação de substâncias, por exemplo, citocinas e prostaglandinas dentro do líquido peritoneal, além da relação com a profundidade da lesão (HOFFMAN et al ., 2013). Essa dor pode ser sentida de diferentes formas: Dismenorreia intensa A chamada cólica menstrual acontece de maneira cíclica, uma vez que costuma aconte - cer de 24 a 48 horas antes das menstruações, além de ser pouco responsiva a medicamentos (HOFFMAN et al., 2013). Dispareunia A dor durante as relações sexuais é menos frequente em lesões ovarianas e mais frequente quando a doença localiza-se no septo retrovagi- nal e no ligamento uterossacral, pois a tensão exercida no ato sexual sobre essas estruturas já lesadas gera desconforto e dor. Ela pode se ma- nifestar em todas as relações ou surgir após anos de vida sexual ativa (HOFFMAN et al ., 2013). 27 | P á g i n a Disúria A dor ao urinar não é um sintoma tão co - mum, mas chama atenção quando vem acompa- nhada de urgência urinária, culturas negativas de urina, hematúria e sintomas vesicais signifi- cativos (HOFFMAN et al., 2013). Dor defecatória Ocorre de forma crônica ou cíclica e é indi- cativa de lesão no retossigmoide (HOFFMAN et al., 2013). Pode vir acompanhada de tenesmo e disquezia (FREITAS et al., 2011). Dor pélvica não cíclica Ela varia de acordo com o foco da lesão e é o sintoma mais comum de mulheres com endo- metriose. Ainda não existe um consenso se a gravidade da dor está relacionada com o estágio em que a doença se encontra (HOFFMAN et al., 2013). As alterações menstruais precoces foram investigadas em um estudo o qual mostrou rela- ção inversa entre endometriose e menarca após 14 anos de idade (HOFFMAN et al., 2013). A infertilidade é algo frequente em pacien - tes com endometriose. Estudos indicam que a taxa de fecundidade para uma mulher normal varia de 15 a 20% enquanto para mulheres com endometriose não tratada varia de 2 a 10%. En- tretanto, os mecanismos que correlacionam as duas condições ainda são desconhecidos, já que pacientes com lesões mínimas, ou seja, sem al- teração anatômica também apresentam dimi - nuição do desenvolvimento oocitário, da em - briogênese e da implantação embrionária, assim como mulheres com estágios avançados da do - ença, que apresentam grandes adesões pélvicas, levando à distorções anatômicas. Além disso, perda fetal, parto pré -termo, pré -eclâmpsia e crescimento intrauterino restrito são efeitos da endometriose que podem se manifestar durante a gestação (FREITAS et al., 2011). Classificação O sistema de classificação da American So- ciety for Reproductive Medicine (ASRM), pu- blicado em 1997, é o método mais utilizado para avaliar a extensão da endometriose. Essa classificação divide a doença em quatro está - gios (Figura 4.2) (HOFFMAN, 2013): 28 | Página Figura 4.2 Classificação Revisada de Endometriose Fonte: American Society for Reproductive Medicine 29 | Página Estágio I – Mínima ● Lesões superficiais, planas ou pequenas (até 0,5 cm). ● Pouca ou nenhuma aderência (LEE et al., 2011) Estágio II – Leve ● Lesões superficiais, planas ou pequenas (até 0,5 cm). ● Aderências pontuais (LEE et al., 2011) Estágio III – Moderada ● Lesões superficiais maiores (acima de 0,5 cm) ou profundas. ● Aderências moderadas. ● Cistos ovarianos endometrióticos meno- res que 3 cm (LEE et al., 2011) Estágio IV – Grave ● Lesões profundas. ● Aderências intensas. Cistos ovarianos endometrióticos maiores que 3 cm. (LEE et al., 2011) Endometriose e infertilidade A endometriose apresenta forte associação com a infertilidade, afetando entre 5% e 50% das mulheres inférteis. Mulheres com endome- triose têm 6 a 8 vezes mais chances de ter a do- ença, além disso, acredita-se que a gravidade da endometriose está relacionada ao estágio da infertilidade (FREITAS et al., 2011). A relação entre as duas condições é multi - fatorial e envolve diversos mecanismos, que podem ser divididos em três categorias princi - pais: Aderências Pélvicas Em estágios avançados da endometriose, o crescimento de tecido endometrial fora do útero pode levar à formação de aderências pélvicas. (FREITAS et al., 2011) Essas aderências, como cicatrizes fibrosas, podem distorcer a anatomia da região pélvica e causar diversos problemas, incluindo: ● Obstrução das trompas de Falópio: impede o encontro do óvulo com o espermato - zóide, dificultando ou impossibilitando a ferti - lização natural (FREITAS et al., 2011) ● Deformação da cavidade uterina: pre- judica a implantação do embrião na parede ute- rina, reduzindo as chances de gravidez (FREI - TAS et al., 2011). ● Dificuldade no transporte do óvulo: mesmo que a fertilização ocorra, o transporte do óvulo fecundado até o útero pode ser dificul - tado pelas aderências, aumentando o risco de aborto espontâneo (FREITAS et al., 2011). Alterações Hormonais A endometriose pode afetar o equilíbrio hormonal do corpo feminino, levando a diver - sas alterações que prejudicam a fertilidade, mesmo em casos de doença leve (FREITAS et al., 2011). Entre os principais distúrbios hormo- nais observados estão: ● Insuficiência da fase lútea: a fase lútea do ciclo menstrual é crucial para o desenvolvi - mento do endométrio e da receptividade embri- onária. A endometriose pode reduzir a produ - ção de progesterona na fase lútea, dificultando a implantação do embrião (FREITAS et al., 2011). ● Alterações na secreção de prolactina: a prolactina é um hormônio importante para a produção de leite materno, mas também 29erá29mpenha um papel na ovulação. A endometriose pode aumentar os níveis de prolactina, interfe rindo na ovulação e na qualidade dos óvulos (FREITAS et al., 2011). ● Alterações na fase folicular: a fase fo- licular é responsável pelo desenvolvimento dos folículos ovarianos e pela maturação dos óvu - los. A endometriose pode afetar essa fase, le - vando à produção de óvulos de menor quali - dade e à diminuição da reserva ovariana (FREI- TAS et al., 2011). 30 | Página Alterações Uterinas e Peritoneais Além das aderências pélvicas, a endometri- ose pode causar outras alterações no útero e no peritônio, a membrana que reveste a cavidade abdominal. Essas alterações podem afetar a qualidade dos óvulos e a receptividade embrio- nária, dificultando a gravidez (FREITAS et al., 2011). Entre os principais efeitos estão: ● Inflamação crônica: a endometriose provoca uma inflamação crônica na região pél- vica, que pode liberar substâncias nocivas para os óvulos e o embrião (FREITAS et al., 2011). ● Alterações na receptividade endome - trial: o endométrio é o local onde o embrião se implanta para iniciar o desenvolvimento fetal. A endometriose pode alterar a receptividade semdometrial, dificultando a implantação e aumentando o risco de aborto espontâneo (FREITAS et al., 2011). ● Diminuição do fluxo sanguíneo ute - rino: o fluxo sanguíneo adequado é essencial para nutrir o embrião em desenvolvimento. A endometriose pode reduzir o fluxo sanguíneo uterino, prejudicando o desenvolvimento em - brionário (FREITAS et al., 2011). Diagnóstico O diagnóstico da endometriose ainda é complicado uma vez que essa doença apresenta um quadro clínico parecido com várias outras condições. Ele se inicia a partir de uma suspeita clínica, por meio da identificação dos sintomas característicos da doença apr esentados pela própria mulher. A partir desse momento, exa - sem auxiliares poderão ser requisitados para a confirmação do diagnóstico. Dentre eles desta - cam-se os seguintes exames de imagem: ● Ultrassonografia transvaginal: o obje- tivo desse exame é analisar órgãos e estruturas pélvicas. Garante alta precisão, possui amplo acesso e baixo custo. Realizada a partir de um preparo intestinal prévio. ● Ressonância magnética: apesar de ser indicada para casos em que a mulher já́ tem um diagnóstico de endometriose, com o objetivo de acompanhar o desenvolvimento e evolução da doença, é o exame que apresenta as maiores ta- xas de especificidade e sensibilidade na avalia- ção de uma paciente com endometriose e pode ser realizada para o diagnóstico. Apesar disso, apresenta alto custo, o que limita o seu acesso. ● Ultrassonografia transretal e ecoen - doscopia: ambos os exames são indicados para identificação de casos de endometriose do septo retovaginal e dos ligamentos uterossacrais. ● Biopsia da lesão por laparoscopia ou laparotomia: a biópsia por laparoscopia é sem- siderada padrão-ouro no diagnóstico de endo - metriose. Além de permitir o diagnóstico, per - mite a visualização e a descrição das lesões, a coleta de material para avaliação histológica e o manejo cirúrgico das lesões endometri óticas. A laparoscopia deve ser realizada após ter sido terminada a fase de avaliação a partir dos exa - sem de imagem. A laparoscopia. Além disso, exames de sangue também po- dem auxiliar no diagnóstico de endometriose, uma vez que ela provoca alterações locais e um processo inflamatório sistêmico. Dessa forma, em estágios mais avançados da doença, a pes - quisa do material sanguíneo pode revelar valo - res mais elevados de marcadores sorológicos dessa reação inflamatório-imunológica. O CA- 125 é um desses marcadores e sua sensibilidade variou de 4 a 100%, e a especificidade, de 38 a 100%, para qualquer estágio da doença. Esse exame é menos invasivo porém não é especifico para a identificação da endometriose, por isso deve ser complementado com algum outro dos exames citados. 31 | Página Tratamento O tratamento da endometriose tem como objetivos principais, melhorar a sintomatologia e evitar a progressão da doença. A endometri - ose é uma doença crônica que apresenta um curso prolongado e períodos de piora; por isso, múltiplos tratamentos e abordagens podem ser necessários para essas pacientes. De maneira geral, na endometriose, não h á dados conclusi- vos até́ o momento sobre qual tratamento (me - dicamentoso ou cirúrgico) é mais eficaz, ou qual deve ser empregado primeiro. As taxas de sucesso são equivalentes, assim como as de re- corrência. Assim, o tratamento deve ser perso - nalizado, considerando os seguintes aspectos: extensão da doença, número de filhos, desejo de engravidar, aceitação das taxas de recorrência do tratamento e aceitação dos possíveis efeitos colaterais ou complicações do método. Existem várias opções para tratar a endome- triose dentre as quais se destacam: Tratamentos medicamentosos: Dado que o tecido endometriótico responde a estímulos hormonais e os sintomas da endo - metriose tendem a melhorar durante a gravidez e a menopausa, os tratamentos medicamentosos buscam simular essas condições. As opções mais comuns atualmente induzem um estado de ausência de menstrua ção: simulação da meno - pausa (análogos do GnRH), amenorreia (gestri- nona, danazol) ou gestação (anticoncepcionais orais e progestágenos). Embora esses tratamen- tos não sejam invasivos, apresentam uma des - vantagem para as mulheres que desejam engra- vidar, pois a concepção geralmente é impedida durante o tratamento. Portanto, é essencial dis- cutir este aspecto detalhadamente com a paci - ente antes de iniciar a medicação. A eficácia semsem as diferentes opções varia pouco, no entanto, os perfis de efeitos colaterais são bastante dis tintos. At é́ o momento, nenhuma medicação comprovou ser superior as outras. Assim, a es colha do tratamento deve ser baseada em uma análise de custo -benefício e interesses da paciente. Os remédios mais utilizados para tratar a endometriose são: ● Análogos do GnRH Podem ser administrados por via nasal ou injetável e são muito eficientes na melhora dos sintomas da endometriose. Se ligam ao receptor de GnRH suprimindo-no e como consequência disso há́ uma diminuição de gonadotrofinas, ge- rando hipoestrogenismo. Assim, a amenorreia é induzida e os focos de endometriose diminuem sua atividade. Os efeitos colaterais resultam da redução dos níveis de estrogênio e incluem fo - gachos, secura vaginal, diminuição da libido, mudanças de humor, dores de cabeça e perda óssea. Quando o tratamento dura mais de seis meses, é recomendada a associação com repo - sição hormonal para mitigar os efeitos do baixo estrogênio. A reposição hormonal complemen- tar não compromete a eficácia do tratamento e reduz os efeitos colaterais. ● Anticoncepcionais orais (ACOs) São muito efetivos para alívio da dismenor- reia em pacientes com endometriose. Tanto as formulações de dose média quanto as de dose baixa mostraram -se eficientes no controle da dor, podendo ser usadas de forma cíclica ou contínua. No entanto, os ACOs foram mais efi- cazes quando administrados continuamente em comparação com o uso cíclico. Eles são melhor tolerados do que o danazol e os an álogos do GnRH, além de terem menor custo e menos im- pacto metabólico. Os ACOs funcionam ini - bindo a ovulação, reduzindo os níveis de gona- dotrofinas, diminuindo o fluxo menstrual e pro- vocando a decidualização dos focos de endome- triose. 32 | Página ● Progestágenos Os progest ágenos induzem a deciduali - zação e a atrofia dos focos de endometriose. Es- tudos demonstraram uma redução na vasculari- zação dos focos endometrióticos e na liberação de mediadores da inflama ção. Os efeitos cola - terais mais comuns incluem sangramento irre - gular, ganho de peso, acne e edema. Os pro - gestágenos estão disponíveis em comprimidos, formas injet áveis, implantes e dispositivos in - trauterinos (DIU). Pesquisas confirmaram a eficácia do DIU de levonorgestrel no controle da dismenorreia em pacientes com endometri - ose. Al ém disso, o DIU de levonorgestrel também ajuda a controlar os sintomas retais em pacientes com endometriose no septo retovagi- nal, tornando-se uma op ção adicional no trata - mento dessas pacientes. ● Danazol e gestrinona O danazol é um androgênio oral que inibe o LH e a esteroidog êsem, aumentando os n íveis de testosterona livre. Os efeitos colaterais mais comuns incluem hirsutismo, acne e altera ções na voz. Deve ser evitado em pacientes com do- enças hepáticas ou hiperlipidemia. É essencial usar contracep ção eficaz durante o tratamento com danazol.A gestrinona é um antipro - gestágeno que inibe a esteroidogêsem ovariana. Os efeitos colaterais resultam de suas proprie - dades androgênicas e antiestrog ênicas. Com o maior acesso aos an álogos do GnRH, o uso de gestrinona e danazol tem diminuído. ● Analgésicos Para pacientes com endometriose, o uso de analgésicos não deve ser descartado. Anti-infla- matórios não esteroides (AINEs) são uma exce- lente op ção para o manejo da dismenorreia, mostrando-se mais eficazes do que o paraceta - mol. Os AINEs mais estudados em ginecologia são ibuprofeno, naproxeno e ácido me - fenâmico. Além disso, medidas auxiliares como acupuntura, interven ções comportamentais (exercícios f ísicos, dieta rica em ômega 3) e aplicação de calor tópico podem ser eficazes no manejo da dor pélvica. ● Tratamento cirúrgico O tratamento laparosc ópico para endome - triose alivia a dor e pode ser iniciado durante o diagnóstico. Esse tratamento cirúrgico envolve cauterizar os focos de endometriose e remover aderências, visando restaurar a anatomia nor - mal da pelve. Pacientes com endometriomas geralmente necessitam de interven ção cirúrgica. A terapia medicamentosa pode redu - zir temporariamente o tamanho dos cistos, mas não os elimina. O melhor m étodo cir úrgico ainda é debatido. Op ções mais conservadoras incluem a drenagem do cisto ou a drenagem com cauterização da cápsula do endometrioma. A cistectomia, uma abordagem mais agressiva, tem melhores resultados, com menor taxa de re- corrência e maior alívio da dismenorreia, dispa- reunia profunda e dor n ão menstrual. A drena - gem simples est á associada a alta taxa de reci - diva. Em pacientes inférteis, o manejo do endo- metrioma é ainda mais controverso. A cistecto- mia, apesar de eficaz, pode danificar o tecido ovariano e afetar a reserva ovariana, importante para pacientes com fertilidade reduzida. Nesses casos, um tratamento conservador pode ser semsiderado, reconhecendo-se a maior chance de recorr ência. O uso de anticoncepcionais orais após a cirurgia tem sido associado a uma menor taxa de recidiva em um ano. Nos últimos 20 anos, aumentou o conheci - mento sobre a invas ão das les ões endome - trióticas, levando a uma maior identifica ção da endometriose profunda. A ressec ção dessas lesões apresenta melhores resultados do que o tratamento medicamentoso. O tratamento ideal é a cirurgia, realizada por laparoscopia ou lapa- 33 | Página rotomia, para remover todo o tecido endome - triótico. Muitas vezes, uma equipe multiprofis- sional (cirurgi ão ginecol ógico, digestivo e urológico) é necessária. A extensão da cirurgia depende da gravidade da doença e do desejo de ter filhos. A paciente deve estar ciente da possível extensão da cirurgia, que pode incluir ressecção parcial da bexiga, reimplante urete - ral, ressecção intestinal e colostomia. Para pa - cientes com endometriose profunda e infertili - dade, n ão h á consenso sobre o melhor trata - mento. 34 | P á g i n a REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS DUCTO DE MULLER. Glossário. [S. l.], 4 fev. 2020. Disponível em: . Acesso em: 30 abr. 2024. ESKENAZI, B. & WARNER, M. L. EPIDEMIOLOGY OF ENDOMETRIOSIS. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America, v. 24, n. 2, p. 235–258, jun. 1997. FREITAS, F. et al. Rotinas em Ginecologia. 6. Ed. Porto Alegre: Artmed, 2011. 730 p. ISBN 9788536324739. HOFFMAN, B.L. Williams ginecologia Segunda edição. Massachusetts, EUA: Jones & Bartlett, 2013. HOUSTON, D. E. et al. INCIDENCE OF PELVIC ENDOMETRIOSIS IN ROCHESTER, MINNESOTA, 1970–1979. American Journal of Epidemiology, v. 125, n. 6, p. 959–969, jun. 1987. LEE, S.Y. et al. Classification of endometriosis. Yeungnam University Journal of Medicine, v. 38, n. 1, 7 ago. 2020. Doi: 10.12701/yujm.2020.00444 MAHMOOD, T. A. et al. Menstrual symptoms in women with pelvic endometriosis. BJOG: Sem International Journal of Obstetrics and Gynaecology, v. 98, n. 6, p. 558–563, jun. 1991. NETTER, F.H. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000. RESUMO DA ANATOMIA DO ÚTERO. SanarMed, 31 maio 2021. Disponível em: Acesso em: 16 maio 2024. SANTOS, D.S. et al. Uma Abordagem Integrada da Endometriose. Bahia: UFRB, 2012.