{"paper_id":"44b8988c-d073-4df8-94a7-4aefd5a766c5","body_text":"23 | P á g i n a  \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nPalavras-Chave: Endometriose; Saúde da Mulher; Infertilidade \nCapítulo 4 \nANA CLARA CARVALHAIS MOROSOLI¹ \nLORENA MIRANDA HAZANA CARVALHO¹ \nMARIA TERESA SALUM FLORES¹ \nPAULA RODRIGUES DE CASTILHO JACOB¹ \nENDOMETRIOSE \n1. Discente de Medicina da Faculdade Ciências Médicas de Minas Gerais \n\n \n24 | P á g i n a  \nINTRODUÇÃO \nO útero é uma estrutura anatômica muscular \noca, em formato piriforme e com paredes espes-\nsas. Suas paredes são divididas em 3 camadas: \nPerimétrio, Miométrio e Endométrio ( Figura \n4.1). Esta última é a camada mais interna, é a \nque sofre o processo de descamação no ciclo \nmenstrual e é onde ocorre a implantação do \nembrião na gravidez (RESUMO DA ANA -\nTOMIA DO ÚTERO, 2021). \nFigura 4.1 Útero e anexos \nFonte: NETTER, 2000. \nA endometriose é considerada uma doença \ncatamenial, ou seja, uma patologia que se ma -\nnifesta durante o período menstrual (HO -\nFFMAN et al., 2013). Ela consiste em uma con-\ndição inflamatória crônica em que as células do \nendométrio crescem para fora do útero, prolife-\nrando-se em estruturas como intestino, tubas \nuterinas e ovários. Essa proliferação anormal \ncausa diversos sintomas e impacta demasiada -\nmente a qualidade de vida das mulheres (FREI-\nTAS et al., 2011). \nEpidemiologia  \nA endometriose possui uma incidência difí-\ncil de ser quantificada. Isso porque, quase sem-\npre, as mulheres afetadas por ela são assintomá-\nticas, e exames de imagem apresentam baixa \nsensibilidade para diagnosticá-las (HOFFMAN \net al., 2013) Por esse motivo, o principal mé -\ntodo de diagnóstico é a laparoscopia, ou seja, o \ndiagnóstico é cirúrgico e feito de forma inva -\nsiva. Assim, a laparoscopia só é realizada \nquando já há forte suspeita de endometriose, e \nmuitos dos casos acabam sendo perdidos \nquando são realizados estudos sobre a epidemi-\nologia da endometriose (SANTOS et al., 2012). \nA endometriose afeta a vida de 1,6 em cada \n1.000 mulheres entre 15 e 49 anos, segundo da-\ndos cirúrgicos (HOUSTON, 1987). Em mulhe-\nres sem sintomas, a prevalência varia entre 2% \ne 22%, dependendo da população (ESKENAZI \n& WARNER, 1997; MAHMOOD, 1991; \nMOEN, 1997). No entanto, a endometriose se \ntorna mais comum em subgrupos com queixas \nespecíficas, como infertilidade e dor pélvica. \nNesses casos, a prevalência relatada chega a \n50% (BALASCH, 1996; ESKENAZI & WAR-\nNER, 2001; MEULEMAN, 2009; HOFFMAN \net al., 2013). \nFisiopatologia  \nA fisiopatologia da endometriose ainda é \ndesconhecida, porém existem teorias que bus -\ncam compreendê-la.  \nTeoria de Sampson  \nA teoria mais antiga e mais aceita é a Teoria \nde Sampson, ou Teoria da Menstruação Retró-\ngrada. De acordo com essa teoria, a causa da \nendometriose é a menstruação retrógrada pelas \ntubas uterinas, que causa disseminação do te -\ncido do endométrio em diferentes regiões da ca-\nvidade peritoneal. Dessa forma, os fragmentos \ndo endométrio invadem o mesotélio peritoneal, \nse aderindo nele de forma a desenvolver supri -\nmento sanguíneo, o que torna o implante capaz \nde sobreviver e se expandir. (HOFFMAN, \n2013) A teoria da menstruação retrógrada foi \nproposta na década de 1920 e ganhou mais em-\nbasamento com achados de maior volume de \n\n\n \n25 | P á g i n a  \nsangue de refluxo menstrual, com fragmentos \nde tecido endometrial, em mulheres que possu-\níam endometriose (HALME, 1984). Também \nfoi provado que mulheres com amenorreia cau-\nsada por obstrução do canal cervical apresen -\ntam maior incidência de endometriose (SANFI-\nLIPPO, 1986). \nEntretanto, estima-se que 70% a 90% das \npacientes apresentam menstruação retrógrada, \nporém apenas parte delas desenvolve endome -\ntriose. Assim, foram criadas diversas outras te-\norias que buscam explicar a causa do desenvol-\nvimento dos focos endometrióticos, ou a causa \nda incapacidade de alguns organismos de impe-\ndir o desenvolvimento desses focos (PASSOS \net al., 2017). \nTeoria da metaplasia celômica \nNessa teoria, células totipotenciais sofrem \nmetaplasia e formam um tecido endometrial \nfora do endométrio. Ela afeta, principalmente, \ncasos de endometriose sem menstruação, como \nperíodos pós e pré menopausa (HOFFMAN et \nal., 2013). Entretanto, essa teoria não consegue \nexplicar como ocorre essa transformação das \ncélulas totipotentes, o que a limita considera -\nvelmente (FREITAS et al., 2011). \nTeoria da indução \nÉ uma teoria considerada complementar à \nda metaplasia celômica para explicar as lesões \nendometriais. Ela propõe que a partir de fatores \nimunológicos e bioquímicos as células -tronco \ntotipotentes são induzidas e se transformam em \ncélulas que constituem o tec ido endometrial, \nfora da cavidade uterina, que se proliferam, \ncausando a endometriose (FREITAS et al.,  \n2011). \nTeoria dos restos embrionários  \nEssa teoria foi construída a partir dos Duc -\ntos de Muller, também chamados de ductos pa-\nramesonéfricos, estruturas importantes para a \nconstituição do sistema reprodutor feminino, \numa vez que formam o útero, tubas uterinas e \nparte superior da vagina (DUCTO DE MUL -\nLER, 2020). Nessa teoria, é proposto que rema-\nnescentes desses ductos de Muller transfor -\nmam-se em tecido endometrial viável, que se \nproliferam em outros locais do corpo fora do \nútero. Um dos primeiros relatores dessa teoria, \nRussel, supôs que essa fosse a causa da endo -\nmetriose quando observou em lâminas histoló -\ngicas de ovários, a presença de glândulas uteri-\nnas e de tecido interglandular (FREITAS et al., \n2011). \nTeoria da metástase linfovascular  \nNessa teoria, células endometriais viáveis \nsão enviadas, por meio de uma propagação \nanormal linfática ou vascular, a sítios inco -\nmuns, como peritônio ou região inguinal, e de -\nsenvolvem tecido endometrial. Esse tecido, vi -\nável, se prolifera e se aloja em estruturas fora da \ncavidade uterina, causando a endometriose \n(WILLIANS, 2013)  \nFatores de risco \nGrupos familiares \nA endometriose, embora não siga um pa -\ndrão mendeliano clássico, apresenta fortes indí-\ncios de influência familiar e hereditariedade. \nEstudos demonstram um aumento da incidência \nda doença entre parentes de primeiro grau, su -\ngerindo um padrão poligênico/multifatorial \n(HOFFMAN et al., 2013)  \n  \n\n \n26 | P á g i n a  \nPor exemplo, em um estudo realizado por \nSimpson e colaboradores (1980) foi relatado \nque, em um grupo de mulheres com endometri-\nose, 5,9% de suas irmãs e 8,1% de suas mães \ntinham endometriose, em comparação a 1% dos \nfamiliares de primeiro grau de seus maridos \n(HOFFMAN, 2013). \nDefeitos anatômicos \nA obstrução do trato reprodutivo feminino \npode aumentar o risco de desenvolver endome-\ntriose. Essa teoria se baseia na ideia de que a \nobstrução impede o fluxo menstrual normal, \ncausando o refluxo do sangue menstrual para a \ncavidade abdominal, onde pode se implantar e \nproliferar, levando à endometriose (BREECH, \n1999). \nIdade \nA endometriose é rara antes da menarca \n(primeira menstruação) e tende a diminuir após \na menopausa. Dessa forma, ela apresenta forte \nassociação com a idade reprodutiva, apesar de \nexistirem relatos de endometriose em mulheres \nque nunca menstruaram ou em meno pausa \n(PASSOS et al., 2012). \nCaracterísticas do ciclo menstrual \nA maioria dos estudos epidemiológicos, \ncomo PARAZZINI et al . (2004) e MOEN \n(1993), indica que a menarca precoce, ou seja, \nantes dos 11 anos, aumenta o risco de desenvol-\nver endometriose. Essa associação pode estar \nrelacionada à exposição prolongada ao estrogê-\nnio durante a vida reprodutiva da mulher (PAS-\nSOS et al., 2012). \nAlém disso, acredita -se que exista relação \nentre endometriose e ciclos menstruais mais \ncurtos. Vários estudos, como CANDIANI et al. \n(1991), sugerem que ciclos menstruais com du-\nração inferior a 27 dias também elevam o risco \nde endometriose. Acredita-se que ciclos curtos \nestejam associados a maior frequência de san -\ngramento menstrual retrógrado, um fator que \npode contribuir para a implantação e desenvol -\nvimento de tecido endometrial fora do útero \n(PASSOS et al., 2012). \nSintomatologia \nUma das formas clínicas da endometriose é \na assintomática, na qual o diagnóstico acontece \nde maneira casual em consultas de rotina e du -\nrante a realização de exames ginecológicos. \n(Freitas et al., 2011). Entretanto, ela pode se \nmanifestar por meio de alguns sintomas carac -\nterísticos, são eles: dor pélvica cíclica ou crô -\nnica, alterações menstruais precoces e infertili -\ndade (HOFFMAN et al., 2013) \nA dor pélvica ainda não tem sua causa com-\npletamente esclarecida, porém acredita -se que \nestá relacionada com a liberação de substâncias, \npor exemplo, citocinas e prostaglandinas dentro \ndo líquido peritoneal, além da relação com a \nprofundidade da lesão (HOFFMAN et al ., \n2013). Essa dor pode ser sentida de diferentes \nformas: \nDismenorreia intensa  \nA chamada cólica menstrual acontece de \nmaneira cíclica, uma vez que costuma aconte -\ncer de 24 a 48 horas antes das menstruações, \nalém de ser pouco responsiva a medicamentos \n(HOFFMAN et al., 2013). \nDispareunia  \nA dor durante as relações sexuais é menos \nfrequente em lesões ovarianas e mais frequente \nquando a doença localiza-se no septo retrovagi-\nnal e no ligamento uterossacral, pois a tensão \nexercida no ato sexual sobre essas estruturas já \nlesadas gera desconforto e dor. Ela pode se ma-\nnifestar em todas as relações ou surgir após \nanos de vida sexual ativa (HOFFMAN et al ., \n2013). \n\n \n27 | P á g i n a  \nDisúria  \nA dor ao urinar não é um sintoma tão co -\nmum, mas chama atenção quando vem acompa-\nnhada de urgência urinária, culturas negativas \nde urina, hematúria e sintomas vesicais signifi-\ncativos (HOFFMAN et al., 2013). \nDor defecatória \nOcorre de forma crônica ou cíclica e é indi-\ncativa de lesão no retossigmoide (HOFFMAN \net al., 2013). Pode vir acompanhada de tenesmo \ne disquezia (FREITAS et al., 2011). \nDor pélvica não cíclica  \nEla varia de acordo com o foco da lesão e é \no sintoma mais comum de mulheres com endo-\nmetriose. Ainda não existe um consenso se a \ngravidade da dor está relacionada com o estágio \nem que a doença se encontra (HOFFMAN et \nal., 2013). \nAs alterações menstruais precoces foram \ninvestigadas em um estudo o qual mostrou rela-\nção inversa entre endometriose e menarca após \n14 anos de idade (HOFFMAN et al., 2013). \nA infertilidade é algo frequente em pacien -\ntes com endometriose. Estudos indicam que a \ntaxa de fecundidade para uma mulher normal \nvaria de 15 a 20% enquanto para mulheres com \nendometriose não tratada varia de 2 a 10%. En-\ntretanto, os mecanismos que correlacionam as \nduas condições ainda são desconhecidos, já que \npacientes com lesões mínimas, ou seja, sem al-\nteração anatômica também apresentam dimi -\nnuição do desenvolvimento oocitário, da em -\nbriogênese e da implantação embrionária, assim \ncomo mulheres com estágios avançados da do -\nença, que apresentam grandes adesões pélvicas, \nlevando à distorções anatômicas. Além disso, \nperda fetal, parto pré -termo, pré -eclâmpsia e \ncrescimento intrauterino restrito são efeitos da \nendometriose que podem se manifestar durante \na gestação (FREITAS et al., 2011). \nClassificação \nO sistema de classificação da American So-\nciety for Reproductive Medicine (ASRM), pu-\nblicado em 1997, é o método mais utilizado \npara avaliar a extensão da endometriose. Essa \nclassificação divide a doença em quatro está -\ngios (Figura 4.2) (HOFFMAN, 2013): \n \n  \n\n \n28 | Página \nFigura 4.2 Classificação Revisada de Endometriose \nFonte: American Society for Reproductive Medicine\n\n\n \n29 | Página \nEstágio I – Mínima \n● Lesões superficiais, planas ou pequenas \n(até 0,5 cm). \n● Pouca ou nenhuma aderência  (LEE et \nal., 2011) \nEstágio II – Leve \n● Lesões superficiais, planas ou pequenas \n(até 0,5 cm). \n● Aderências pontuais (LEE et al., 2011) \nEstágio III – Moderada \n● Lesões superficiais maiores (acima de \n0,5 cm) ou profundas. \n● Aderências moderadas. \n● Cistos ovarianos endometrióticos meno-\nres que 3 cm (LEE et al., 2011) \nEstágio IV – Grave \n● Lesões profundas. \n● Aderências intensas. \nCistos ovarianos endometrióticos maiores que 3 \ncm. (LEE et al., 2011) \nEndometriose e infertilidade \nA endometriose apresenta forte associação \ncom a infertilidade, afetando entre 5% e 50% \ndas mulheres inférteis. Mulheres com endome-\ntriose têm 6 a 8 vezes mais chances de ter a do-\nença, além disso, acredita-se que a gravidade da \nendometriose está relacionada ao estágio da \ninfertilidade (FREITAS et al., 2011). \nA relação entre as duas condições é multi -\nfatorial e envolve diversos mecanismos, que \npodem ser divididos em três categorias princi -\npais: \nAderências Pélvicas \nEm estágios avançados da endometriose, o \ncrescimento de tecido endometrial fora do útero \npode levar à formação de aderências pélvicas. \n(FREITAS et al., 2011) Essas aderências, como \ncicatrizes fibrosas, podem distorcer a anatomia \nda região pélvica e causar diversos problemas, \nincluindo:  \n● Obstrução das trompas de Falópio:  \nimpede o encontro do óvulo com o espermato -\nzóide, dificultando ou impossibilitando a ferti -\nlização natural (FREITAS et al., 2011) \n● Deformação da cavidade uterina: pre-\njudica a implantação do embrião na parede ute-\nrina, reduzindo as chances de gravidez (FREI -\nTAS et al., 2011). \n● Dificuldade no transporte do óvulo:  \nmesmo que a fertilização ocorra, o transporte do \nóvulo fecundado até o útero pode ser dificul -\ntado pelas aderências, aumentando o risco de \naborto espontâneo (FREITAS et al., 2011). \nAlterações Hormonais \nA endometriose pode afetar o equilíbrio \nhormonal do corpo feminino, levando a diver -\nsas alterações que prejudicam a fertilidade, \nmesmo em casos de doença leve (FREITAS et \nal., 2011). Entre os principais distúrbios hormo-\nnais observados estão: \n● Insuficiência da fase lútea: a fase lútea \ndo ciclo menstrual é crucial para o desenvolvi -\nmento do endométrio e da receptividade embri-\nonária. A endometriose pode reduzir a produ -\nção de progesterona na fase lútea, dificultando \na implantação do embrião (FREITAS et al.,  \n2011). \n● Alterações na secreção de prolactina: \na prolactina é um hormônio importante para a \nprodução de leite materno, mas também \n29erá29mpenha um papel na ovulação. A \nendometriose pode aumentar os níveis de \nprolactina, interfe rindo na ovulação e na \nqualidade dos óvulos (FREITAS et al., 2011). \n● Alterações na fase folicular: a fase fo-\nlicular é responsável pelo desenvolvimento dos \nfolículos ovarianos e pela maturação dos óvu -\nlos. A endometriose pode afetar essa fase, le -\nvando à produção de óvulos de menor quali -\ndade e à diminuição da reserva ovariana (FREI-\nTAS et al., 2011). \n\n \n30 | Página \nAlterações Uterinas e Peritoneais \nAlém das aderências pélvicas, a endometri-\nose pode causar outras alterações no útero e no \nperitônio, a membrana que reveste a cavidade \nabdominal. Essas alterações podem afetar a \nqualidade dos óvulos e a receptividade embrio-\nnária, dificultando a gravidez (FREITAS et al., \n2011). Entre os principais efeitos estão: \n● Inflamação crônica:  a endometriose \nprovoca uma inflamação crônica na região pél-\nvica, que pode liberar substâncias nocivas para \nos óvulos e o embrião (FREITAS et al., 2011). \n● Alterações na receptividade endome -\ntrial: o endométrio é o local onde o embrião se \nimplanta para iniciar o desenvolvimento fetal. \nA endometriose pode alterar a receptividade \nsemdometrial, dificultando a implantação e \naumentando o risco de aborto espontâneo \n(FREITAS et al., 2011). \n● Diminuição do fluxo sanguíneo ute -\nrino: o fluxo sanguíneo adequado é essencial \npara nutrir o embrião em desenvolvimento. A \nendometriose pode reduzir o fluxo sanguíneo \nuterino, prejudicando o desenvolvimento em -\nbrionário (FREITAS et al., 2011). \nDiagnóstico \nO diagnóstico da endometriose ainda é \ncomplicado uma vez que essa doença apresenta \num quadro clínico parecido com várias outras \ncondições. Ele se inicia a partir de uma suspeita \nclínica, por meio da identificação dos sintomas \ncaracterísticos da doença apr esentados pela \nprópria mulher. A partir desse momento, exa -\nsem auxiliares poderão ser requisitados para a \nconfirmação do diagnóstico. Dentre eles desta -\ncam-se os seguintes exames de imagem: \n● Ultrassonografia transvaginal: o obje-\ntivo desse exame é analisar órgãos e estruturas \npélvicas. Garante alta precisão, possui amplo \nacesso e baixo custo. Realizada a partir de um \npreparo intestinal prévio. \n● Ressonância magnética: apesar de ser \nindicada para casos em que a mulher já́ tem um \ndiagnóstico de endometriose, com o objetivo de \nacompanhar o desenvolvimento e evolução da \ndoença, é o exame que apresenta as maiores ta-\nxas de especificidade e sensibilidade na avalia-\nção de uma paciente com endometriose e pode \nser realizada para o diagnóstico. Apesar disso, \napresenta alto custo, o que limita o seu acesso. \n● Ultrassonografia transretal e ecoen -\ndoscopia: ambos os exames são indicados para \nidentificação de casos de endometriose do septo \nretovaginal e dos ligamentos uterossacrais. \n● Biopsia da lesão por laparoscopia ou \nlaparotomia: a biópsia por laparoscopia é sem-\nsiderada padrão-ouro no diagnóstico de endo -\nmetriose. Além de permitir o diagnóstico, per -\nmite a visualização e a descrição das lesões, a \ncoleta de material para avaliação histológica e \no manejo cirúrgico das lesões endometri óticas. \nA laparoscopia deve ser realizada após ter sido \nterminada a fase de avaliação a partir dos exa -\nsem de imagem. A laparoscopia. \nAlém disso, exames de sangue também po-\ndem auxiliar no diagnóstico de endometriose, \numa vez que ela provoca alterações locais e um \nprocesso inflamatório sistêmico. Dessa forma, \nem estágios mais avançados da doença, a pes -\nquisa do material sanguíneo pode revelar valo -\nres mais elevados de marcadores sorológicos \ndessa reação inflamatório-imunológica. O CA-\n125 é um desses marcadores e sua sensibilidade \nvariou de 4 a 100%, e a especificidade, de 38 a \n100%, para qualquer estágio da doença. Esse \nexame é menos invasivo porém não é especifico \npara a identificação da endometriose, por isso \ndeve ser complementado com algum outro dos \nexames citados.\n   \n\n \n31 | Página \nTratamento \nO tratamento da endometriose tem como \nobjetivos principais, melhorar a sintomatologia \ne evitar a progressão da doença. A endometri -\nose é uma doença crônica que apresenta um \ncurso prolongado e períodos de piora; por isso, \nmúltiplos tratamentos e abordagens podem ser \nnecessários para essas pacientes. De maneira \ngeral, na endometriose, não h á dados conclusi-\nvos até́ o momento sobre qual tratamento (me -\ndicamentoso ou cirúrgico) é mais eficaz, ou \nqual deve ser empregado primeiro. As taxas de \nsucesso são equivalentes, assim como as de re-\ncorrência. Assim, o tratamento deve ser perso -\nnalizado, considerando os seguintes aspectos: \nextensão da doença, número de filhos, desejo de \nengravidar, aceitação das taxas de recorrência \ndo tratamento e aceitação dos possíveis efeitos \ncolaterais ou complicações do método. \nExistem várias opções para tratar a endome-\ntriose dentre as quais se destacam: \nTratamentos medicamentosos: \nDado que o tecido endometriótico responde \na estímulos hormonais e os sintomas da endo -\nmetriose tendem a melhorar durante a gravidez \ne a menopausa, os tratamentos medicamentosos \nbuscam simular essas condições. As opções \nmais comuns atualmente induzem um estado de \nausência de menstrua ção: simulação da meno -\npausa (análogos do GnRH), amenorreia (gestri-\nnona, danazol) ou gestação (anticoncepcionais \norais e progestágenos). Embora esses tratamen-\ntos não sejam invasivos, apresentam uma des -\nvantagem para as mulheres que desejam engra-\nvidar, pois a concepção geralmente é impedida \ndurante o tratamento. Portanto, é essencial dis-\ncutir este aspecto detalhadamente com a paci -\nente antes de iniciar a medicação. A eficácia \nsemsem as diferentes opções varia pouco, no \nentanto, os perfis de efeitos colaterais são \nbastante dis tintos. At é́ o momento, nenhuma \nmedicação comprovou ser superior as outras. \nAssim, a es colha do tratamento deve ser \nbaseada em uma análise de custo -benefício e \ninteresses da paciente. \nOs remédios mais utilizados para tratar a \nendometriose são: \n● Análogos do GnRH \nPodem ser administrados por via nasal ou \ninjetável e são muito eficientes na melhora dos \nsintomas da endometriose. Se ligam ao receptor \nde GnRH suprimindo-no e como consequência \ndisso há́ uma diminuição de gonadotrofinas, ge-\nrando hipoestrogenismo. Assim, a amenorreia é \ninduzida e os focos de endometriose diminuem \nsua atividade. Os efeitos colaterais resultam da \nredução dos níveis de estrogênio e incluem fo -\ngachos, secura vaginal, diminuição da libido, \nmudanças de humor, dores de cabeça e perda \nóssea. Quando o tratamento dura mais de seis \nmeses, é recomendada a associação com repo -\nsição hormonal para mitigar os efeitos do baixo \nestrogênio. A reposição hormonal complemen-\ntar não compromete a eficácia do tratamento e \nreduz os efeitos colaterais. \n● Anticoncepcionais orais (ACOs) \nSão muito efetivos para alívio da dismenor-\nreia em pacientes com endometriose. Tanto as \nformulações de dose média quanto as de dose \nbaixa mostraram -se eficientes no controle da \ndor, podendo ser usadas de forma cíclica ou \ncontínua. No entanto, os ACOs foram mais efi-\ncazes quando administrados continuamente em \ncomparação com o uso cíclico. Eles são melhor \ntolerados do que o danazol e os an álogos do \nGnRH, além de terem menor custo e menos im-\npacto metabólico. Os ACOs funcionam ini -\nbindo a ovulação, reduzindo os níveis de gona-\ndotrofinas, diminuindo o fluxo menstrual e pro-\nvocando a decidualização dos focos de endome-\ntriose. \n\n \n32 | Página \n● Progestágenos \nOs progest ágenos induzem a deciduali -\nzação e a atrofia dos focos de endometriose. Es-\ntudos demonstraram uma redução na vasculari-\nzação dos focos endometrióticos e na liberação \nde mediadores da inflama ção. Os efeitos cola -\nterais mais comuns incluem sangramento irre -\ngular, ganho de peso, acne e edema. Os pro -\ngestágenos estão disponíveis em comprimidos, \nformas injet áveis, implantes e dispositivos in -\ntrauterinos (DIU). Pesquisas confirmaram a \neficácia do DIU de levonorgestrel no controle \nda dismenorreia em pacientes com endometri -\nose. Al ém disso, o DIU de levonorgestrel \ntambém ajuda a controlar os sintomas retais em \npacientes com endometriose no septo retovagi-\nnal, tornando-se uma op ção adicional no trata -\nmento dessas pacientes. \n● Danazol e gestrinona \nO danazol é um androgênio oral que inibe o \nLH e a esteroidog êsem, aumentando os n íveis \nde testosterona livre. Os efeitos colaterais mais \ncomuns incluem hirsutismo, acne e altera ções \nna voz. Deve ser evitado em pacientes com do-\nenças hepáticas ou hiperlipidemia. É essencial \nusar contracep ção eficaz durante o tratamento \ncom danazol.A gestrinona é um antipro -\ngestágeno que inibe a esteroidogêsem ovariana. \nOs efeitos colaterais resultam de suas proprie -\ndades androgênicas e antiestrog ênicas. Com o \nmaior acesso aos an álogos do GnRH, o uso de \ngestrinona e danazol tem diminuído. \n● Analgésicos \nPara pacientes com endometriose, o uso de \nanalgésicos não deve ser descartado. Anti-infla-\nmatórios não esteroides (AINEs) são uma exce-\nlente op ção para o manejo da dismenorreia, \nmostrando-se mais eficazes do que o paraceta -\nmol. Os AINEs mais estudados em ginecologia \nsão ibuprofeno, naproxeno e ácido me -\nfenâmico. Além disso, medidas auxiliares como \nacupuntura, interven ções comportamentais \n(exercícios f ísicos, dieta rica em ômega 3) e \naplicação de calor tópico podem ser eficazes no \nmanejo da dor pélvica. \n● Tratamento cirúrgico \nO tratamento laparosc ópico para endome -\ntriose alivia a dor e pode ser iniciado durante o \ndiagnóstico. Esse tratamento cirúrgico envolve \ncauterizar os focos de endometriose e remover \naderências, visando restaurar a anatomia nor -\nmal da pelve. Pacientes com endometriomas \ngeralmente necessitam de interven ção \ncirúrgica. A terapia medicamentosa pode redu -\nzir temporariamente o tamanho dos cistos, mas \nnão os elimina. O melhor m étodo cir úrgico \nainda é debatido. Op ções mais conservadoras \nincluem a drenagem do cisto ou a drenagem \ncom cauterização da cápsula do endometrioma. \nA cistectomia, uma abordagem mais agressiva, \ntem melhores resultados, com menor taxa de re-\ncorrência e maior alívio da dismenorreia, dispa-\nreunia profunda e dor n ão menstrual. A drena -\ngem simples est á associada a alta taxa de reci -\ndiva. Em pacientes inférteis, o manejo do endo-\nmetrioma é ainda mais controverso. A cistecto-\nmia, apesar de eficaz, pode danificar o tecido \novariano e afetar a reserva ovariana, importante \npara pacientes com fertilidade reduzida. Nesses \ncasos, um tratamento conservador pode ser \nsemsiderado, reconhecendo-se a maior chance \nde recorr ência. O uso de anticoncepcionais \norais após a cirurgia tem sido associado a uma \nmenor taxa de recidiva em um ano. \nNos últimos 20 anos, aumentou o conheci -\nmento sobre a invas ão das les ões endome -\ntrióticas, levando a uma maior identifica ção da \nendometriose profunda. A ressec ção dessas \nlesões apresenta melhores resultados do que o \ntratamento medicamentoso. O tratamento ideal \né a cirurgia, realizada por laparoscopia ou lapa-\n\n \n33 | Página \nrotomia, para remover todo o tecido endome -\ntriótico. Muitas vezes, uma equipe multiprofis-\nsional (cirurgi ão ginecol ógico, digestivo e \nurológico) é necessária. A extensão da cirurgia \ndepende da gravidade da doença e do desejo de \nter filhos. A paciente deve estar ciente da \npossível extensão da cirurgia, que pode incluir \nressecção parcial da bexiga, reimplante urete -\nral, ressecção intestinal e colostomia. Para pa -\ncientes com endometriose profunda e infertili -\ndade, n ão h á consenso sobre o melhor trata -\nmento.  \n \n\n \n34 | P á g i n a  \nREFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS \nDUCTO DE MULLER. Glossário. [S. l.], 4 fev. 2020. Disponível em:  <https://pt.wikipedia.org/wiki/Ductos_de_M% \nC3%BCller>. Acesso em: 30 abr. 2024. \nESKENAZI, B. & WARNER, M. L. EPIDEMIOLOGY OF ENDOMETRIOSIS. 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