MOLECULAR AND GENETIC CHARACTERISTICS OF PATIENTS WITH HYPERPLASIA AND ENDOMETRIC POLYPS

In: Research Result Medicine and Pharmacy · 2018 · vol. 4(2) , pp. 26–39 · doi:10.18413/2313-8955-2018-4-2-0-4 · W2992268517
article OA: diamond CC0 ⤵ 5 in-corpus citations
AI-generated summary by claude@2026-06, 2026-06-08

This study investigated the molecular and genetic characteristics of endometrial hyperplasia and polyps, finding specific gene expression patterns and mutations associated with these conditions.

One-sentence paraphrase of the abstract; not a substitute for reading it. No clinical advice. How this works

AI-generated deep summary by claude@2026-06, 2026-06-08 · read from full text

The paper studied how candidate cytokine gene polymorphisms contribute to endometrial hyperplasia and endometrial polyps, genotyping nine specified markers in 243 women with hyperplastic endometrial processes and 249 control women using PCR. It found that 14 combinations of TNFα, LTα, TNFR1, TNFR2, MIP1β, MCP1, and SDF1 polymorphisms were associated with endometrial hyperplasia, increasing risk (OR 2.05–4.11), while three specific combinations of LTα, TNFR1, and SDF1 variants were associated with endometrial polyp formation (OR 1.70–2.22). A major caveat is that the study focuses on genetic association and does not establish functional mechanisms or causal pathways. This paper does not explicitly discuss endometriosis or adenomyosis; it was included in the corpus via a keyword match in the upstream search index.

Read from the paper's body, not the abstract. Not a substitute for reading the paper. No clinical advice. How this works

Abstract

: . () , , . . - . . 243 249 . .
Full text 2,343 characters · extracted from oa-doi-fallback · click to expand
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПАЦИЕНТОК С ГИПЕРПЛАЗИЕЙ И ПОЛИПАМИ ЭНДОМЕТРИЯ Актуальность. Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ) являются одними из наиболее частых гинекологических заболеваний, приводят к потере репродуктивной функции и снижению качества жизни женщин, являются основой для формирования злокачественных опухолей эндометрия. Цель исследования. Изучить вовлеченность генов-кандидатов цитокинов в формирование гиперплазии и полипов эндометрия. Материалы и методы. Выборка для исследования составила243 женщины с гиперпластическими процессами эндометрия и 249 женщин контрольной группы. В выборки больных и контроля были включены женщины русской национальности. Всем больным с ГПЭ и женщинам контрольной группы методом полимеразной цепной реакции синтеза ДНК проводилось генотипирование девяти молекулярно-генетических маркеров: -308 G/A TNFα, +252 A/G Ltα, +36 A/G TNFR1, +1663G/A TNFR2, -403A/G RANTES, A/G I-TAC (rs4512021), +1931А/Т MIP1β, C/G MCP1 (rs2857657), -801G/A SDF1.Результаты. Установлено, что с развитием гиперплазии эндометрия ассоциированы четырнадцать комбинаций полиморфных маркеров -308 G/A TNFα, +252 A/G Ltα, +36 A/G TNFR1, +1663A/G TNFR2, +1931 A/T MIP1β,C/G MCP1 (rs2857657), -801 G/A SDF1. Данные комбинации увеличивают риск развития гиперплазии эндометрия (OR=2.05-4.11). Формирование полипов эндометрия ассоциировано с тремя комбинациями генетических вариантов: +252 AA Ltα и +36 AG TNFR1 (ОR=2.22); +252 AA Ltα и+36 A TNFR1 (ОR=1,71); +36 A TNFR1 и -801 GG SDF1 (ОR=1,70). Заключение. Комбинации полиморфных локусов 308 G/A TNFα, +252 A/G Ltα, +36 A/G TNFR1, +1663A/G TNFR2, +1931 A/T MIP1β, C/G MCP1 (rs2857657), -801 G/A SDF1 ассоциированы с развитием гиперплазии эндометрия, а сочетания полиморфизмов +252 A/G Ltα, +36 A/G TNFR1, -801 G/A SDF1 ассоциированы с развитием полипов эндометрия. Демакова Н.А. Молекулярно-генетические характеристики пациенток с гиперплазией и полипами эндометрия // Научный результат. Медицина и фармация. 2018. Т. 4, № 2. С. 26-39. [Demakova NA. Molecular and genetic characteristics of patients with hyperplasia and endometric polyps. Research Result. Medicine and Pharmacy. 2018;4(2):26-39 (In Russian) ]. DOI: 10.18413/2313-8955-2018-4-2-0-4 - Комментарии - Список литературы Пока никто не оставил комментариев к этой публикации. Вы можете быть первым.

Text is read by the "Ask this paper" AI Q&A widget below. Extraction quality varies by source — PMC NXML preserves structure cleanly, OA-HTML may include some navigation residue, and OA-PDF can have broken hyphenation. The publisher copy (via DOI) is the canonical version.

My notes (saved in your browser only)

Ask this paper AI returns verbatim quotes from the full text · source: oa-doi-fallback

Answers must be backed by verbatim quotes from this paper's full text. Hallucinated quotes are dropped automatically; if no verbatim passage answers the question, we say so. How this works

Citation neighborhood

Papers in the corpus that this work cites (lower rings, blue) and that cite this one (upper rings, green). Dot size scales with the paper's in-corpus citation count — bigger dot = more influential within the endo/adeno field. Click a dot to open that paper. [ expand to 2 hops ] — adds papers reached through this work's immediate citers/citees. Heavier; up to 60 extra dots.

References (4)

Cited by (5)

Source provenance

openalex
last seen: 2026-06-10T17:14:06.276822+00:00
License: CC0 · commercial use OK