Uterotubare Transportstörung bei Adenomyose und Endometriose – Ursache der Infertilität

In: Geburtshilfe und Frauenheilkunde · 2003 · vol. 63(12) · doi:10.1055/s-2003-815207 · W2036828917
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This paper investigates the role of uterotubal transport disorders, stemming from basal endometrial displacement, as a cause of infertility in patients with endometriosis and adenomyosis.

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The paper studied women with laparoscopically confirmed endometriosis using T2-weighted uterine MRI to assess the subendometrial transition zone (JZ) and, in those with a desire for children, hysterosalpingoscintigraphy (HSSG) to evaluate periovulatory uterotubal sperm transport. It found that 62.5% (35/56) of women with endometriosis had a significantly widened JZ (11 mm vs 5 mm), with JZ widening >9 mm indicating adenomyosis, and that women with signs of adenomyosis had poorer HSSG results, with 66% (12/18) showing no periovulatory positive sperm transport (negative HSSG). In contrast, among women with endometriosis without radiologic adenomyosis signs, 88% (15/17) had intact uterotubal transport (positive HSSG), though 45% showed an unphysiological contralateral transport pattern; in controls, transport to the dominant follicle side occurred in 70% (negative HSSG in 15%), and negative HSSG corresponded to an estimated 90% exclusion of spontaneous pregnancy. The paper is centrally about endometriosis and adenomyosis — it links endometriosis-associated JZ changes to adenomyosis and uses uterotubal transport imaging to explain infertility mechanisms in this population.

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Abstract

Zielsetzung: Endometriose und Adenomyose sind als unterschiedliche Verlaufsformen einer gemeinsamen Grunderkrankung zu verstehen – einer Dislokation basalen Endometriums. Ungeklärt ist die Frage, warum bei milder und moderater Endometriose und freier Tubendurchgängigkeit Patientinnen mit Endometriose oft infertil bleiben.
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Subscribe to RSS DOI: 10.1055/s-2003-815207 Uterotubare Transportstörung bei Adenomyose und Endometriose – Ursache der Infertilität Zielsetzung: Endometriose und Adenomyose sind als unterschiedliche Verlaufsformen einer gemeinsamen Grunderkrankung zu verstehen – einer Dislokation basalen Endometriums. Ungeklärt ist die Frage, warum bei milder und moderater Endometriose und freier Tubendurchgängigkeit Patientinnen mit Endometriose oft infertil bleiben. Materialien und Methoden: Patientinnen mit laparoskopisch nachgewiesener Endometriose wurden mit einer T2-gewichteten Kernspintomographie (MRI) des Uterus und bei bestehendem Kinderwunsch mit Hysterosalpingoszintigraphie (HSSG) zur Evaluierung der uterotubaren Transportfunktion des Spermientransportes untersucht. Ergebnisse: 62,5% der Patientinnen (35/56 Pat.) mit Endometriose zeigen in der T2-gewichteten MRI eine signifikante Verbreiterung der subendometrialen Übergangszone des Uterus (JZ; 11mm vs.5mm, p<0,05). Bei einer Verbreiterung der JZ über 9mm kann vom Vorliegen einer Adenomyose gesprochen werden. Die Patientinnen mit Zeichen der Adenomyose sind durchschnittlich älter (33,4 vs. 29,1 Jahre, n.s.). Liegen Zeichen einer Adenomyose vor, zeigen die Patientinnen mit Kinderwunsch zu 66% (12/18 Pat.) keinen periovulatorischen Nachweis eines positiven Spermientransportes in der HSSG (negative HSSG). Liegt bei Frauen mit Endometriose kein radiologischer Nachweis einer Adenomyose vor, so findet man zu 88% (15/17 Pat.) noch eine intakte utero-tubare Transportfunktion (positive HSSG), mit einem erhöhten Prozentsatz einer unphysiologischen Transportfunktion kontralateral zum dominanten Follikel (45%). Bei einem Kontrollkollektiv zeigt sich ein periovulatorischer Transport auf die Seite des dominanten Follikels zu 70%, kein Transport (negative HSSG) zeigt sich nur in 15% der Fälle. Bei negativer HSSG kann der Eintritt von Spontanschwangerschaften zu 90% ausgeschlossen werden. Dies ist signifikant unterschiedlich zu Patientinnen mit positiver HSSG. Zusammenfassung: Szintigraphische und radiologische Untersuchungen bei Patientinnen mit Endometriose zeigen, dass der Uterus als zentrales Organ in der Pathogenese von Adenomyose und Endometriose anzusehen ist. Durch Hyper- und Dysperistaltik kommt es zur Auto-Traumatisierung des Uterus und Einsprossen basalen Endometriums, das durch Metaplasie die für den geregelten Spermientransport verantwortliche subendometriale Schicht zerstört und als Resultat zum Erliegen der utero-tubaren Transportfunktion führt. Das Vollbild dieser Erkrankung ist die Adenomyose. Der Eintritt einer Schwangerschaft bei diesen Patientinnen mit Kinderwunsch ist ohne Methoden der In-Vitro-Fertilisation zu 90% ausgeschlossen.

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