Hormonelle Zusammenhänge der Endometriose

In: Zeitschrift für Komplementärmedizin · 2016 · vol. 08(05) , pp. 16–21 · doi:10.1055/s-0036-1593493 · W2524191285
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This review of endometriosis pathogenesis highlights local estrogen synthesis via aromatase and progesterone resistance as key factors driving complex visceral and somatic pain mechanisms that complicate clinical management.

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This review article examines the hormonal mechanisms underlying endometriosis, identifying estrogen-dependent survival strategies such as local aromatase expression and progesterone resistance as primary pathogenic factors. It highlights the resulting accumulation of local estrogen and the complex interplay between visceral and somatic pain sensitization, which contributes to the heterogeneous symptom profile including chronic pelvic pain. The text notes that pain management remains a significant challenge due to these intricate peripheral and central sensitization mechanisms involving autonomic nerve interactions. This paper is centrally about endometriosis — specifically its hormonal pathogenesis and associated pain mechanisms.

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Abstract

Die Endometriose als klassische östrogenabhängige Erkrankung hat eine Reihe von Überlebensstrategien entwickelt, die es den ektopen Läsionen ermöglichen, sich zu entwickeln. Als wichtigste Pathogenesefaktoren gelten die von ovariellen Steroidhormonen unabhängige Aromataseexpression, die zu einer lokalen Estrogensynthese führt, und die Progesteronresistenz. Damit verbunden ist eine Akkumulation von lokal freigesetztem Östrogen. Durch unterschiedliche Herdlokalisationen zeigt sich ein sehr heterogenes Beschwerdebild mit viszeralen und somatischen Schmerzen. Neben typischen Beschwerden treten eine ganze Reihe eher unspezifischer Beschwerden auf, die zyklisch, azyklisch sowie chronifiziert sein können. Schmerzen sind die größte Herausforderung im Therapiemanagement. Viszerale und somatische Schmerzen sind vom Charakter her sehr unterschiedlich und können die stark variierenden Beschwerden erklären. Eine mögliche Interaktion von viszeralen sensorischen Nervenfasern mit autonomen Nervenfasern kann vegetative Reaktionen wie Übelkeit und Erbrechen bedingen. Allgemein liegt der Schmerzgenese eine äußerst komplexe Aktivierung von peripheren und zentralen Sensitivierungsmechanismen zugrunde.
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DOI: 10.1055/s-0036-1593493 Hormonelle Zusammenhänge der Endometriose Authors Subject Editor: Publication History Publication Date: 28 September 2016 (online) Summary Die Endometriose als klassische östrogenabhängige Erkrankung hat eine Reihe von Überlebensstrategien entwickelt, die es den ektopen Läsionen ermöglichen, sich zu entwickeln. Als wichtigste Pathogenesefaktoren gelten die von ovariellen Steroidhormonen unabhängige Aromataseexpression, die zu einer lokalen Estrogensynthese führt, und die Progesteronresistenz. Damit verbunden ist eine Akkumulation von lokal freigesetztem Östrogen. Durch unterschiedliche Herdlokalisationen zeigt sich ein sehr heterogenes Beschwerdebild mit viszeralen und somatischen Schmerzen. Neben typischen Beschwerden treten eine ganze Reihe eher unspezifischer Beschwerden auf, die zyklisch, azyklisch sowie chronifiziert sein können. Schmerzen sind die größte Herausforderung im Therapiemanagement. Viszerale und somatische Schmerzen sind vom Charakter her sehr unterschiedlich und können die stark variierenden Beschwerden erklären. Eine mögliche Interaktion von viszeralen sensorischen Nervenfasern mit autonomen Nervenfasern kann vegetative Reaktionen wie Übelkeit und Erbrechen bedingen. Allgemein liegt der Schmerzgenese eine äußerst komplexe Aktivierung von peripheren und zentralen Sensitivierungsmechanismen zugrunde. - Literatur - 1 Abbott JA, Hawe J, Clayton RD et al. The effects and effectiveness of laparoscopic excision of endometriosis: a prospective study with 2–5 year follow-up. Hum Reprod 2003; 18: 1922-1927 - 2 Bulun SE, Cheng YH, Pavone ME et al. Estrogen Receptor-beta, Estrogen Receptor-alpha, and progesterone resistance in endometriosis. Semin Reprod Med 2010; 28: 36-43 - 3 Chapron C, Souza C, Borghese B et al. Oral contraceptives and endometriosis: the past use of oral contraceptives for treating severe primary dysmenorrhea is associated with endometriosis, especially deep infiltrating endometriosis. Hum Reprod 2011; 26: 2028-2035 - 4 Cramer DW, Missmer SA. The epidemiology of endometriosis. Ann N Y Acad Sci 2002; 955: 11-22 discussion 34–36, 396–406 - 5 Greene R, Stratton P, Cleary SD et al. Diagnostic experience among 4,334 women reporting surgically diagnosed endometriosis. Fertil Steril 2009; 91: 32-39 - 6 Guo SW. Recurrence of endometriosis and its control. Hum Reprod Update 2009; 15: 441-461 - 7 Ibrahim MG, Chiantera V, Frangini S et al. Ultramicro-trauma in the endometrial-myometrial junctional zone and pale cell migration in adenomyosis. Fertil Steril 2015; 104: 1475-1483 e1471–1473 - 8 Leyendecker G, Bilgicyildirim A, Inacker M et al. Adenomyosis and endometriosis. Re-visiting their association and further insights into the mechanisms of auto-traumatisation. An MRI study. Arch Gynecol Obstet 2015; 291: 917-932 - 9 Leyendecker G, Wildt L, Mall G. The pathophysiology of endometriosis and adenomyosis: tissue injury and repair. Arch Gynecol Obstet 2009; 280: 529-538 - 10 Mechsner S, Kaiser A, Kopf A et al. A pilot study to evaluate the clinical relevance of endometriosis-associated nerve fibers in peritoneal endometriotic lesions. Fertil Steril 2009; 92: 1856-1861 - 11 Mettler L Hrsg Endometriose 2000. Kiel: pmi Verlag KG; 2000 - 12 Scheerer C, Bauer P, Chiantera V et al. Characterization of endometriosis-associated immune cell infiltrates (EMaICI). Arch Gynecol Obstet 2016; - 13 Shakiba K, Bena JF, McGill KM et al. 2008. Surgical treatment of endometriosis: a 7-year follow-up on the requirement for further surgery. Obstet Gynecol 2008; 111: 1285-1292 - 14 Stratton P, Berkley KJ. Chronic pelvic pain and endometriosis: translational evidence of the relationship and implications. Hum Reprod Update 2011; 17: 327-346 - 15 Vercellini P, Somigliana E, Daguati R et al. Postoperative oral contraceptive exposure and risk of endometrioma recurrence. Am J Obstet Gynecol 2008; 198: 504 e501–505

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