ОСОБЛИВОСТІ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЕНДОМЕТРІОЗУ ПРИ ЗАСТОСУВАННІ АГОНІСТА ДОФАМІНОВИХ РЕЦЕПТОРІВ

ОСОБЛИВОСТІ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЕНДОМЕТРІОЗУ ПРИ ЗАСТОСУВАННІ АГОНІСТА ДОФАМІНОВИХ РЕЦЕПТОРІВ DOI: https://doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v0.i2.10372Ключові слова: щури, ендометріоз, карбеголін, кістиАнотація Ендометріоз – це хронічний доброякісний гормонозалежний стан, при якому за межами слизової оболонки матки відбувається розростання тканини, за морфологічними та функціональними властивостями ідентичної ендометрію. Одним із перспективних напрямків консервативного лікування зовнішнього генітального ендометріозу є пригнічення ангіонеогенезу шляхом застосування агоністів дофаміну. Мета – визначення ефективності застосування агоністів дофаміну на експериментальній моделі ендометріозу на самках білих щурів. Матеріал і методи. 21 особина статевозрілих нелінійних білих щурів Rattus Norvegicus Wistar жіночої статі масою 170–200 г, макроскопічне та гістологічне дослідження ендометріоїдних уражень. Особини були рандомізовано поділені на контрольну (20 щурів) та дослідну групу (21 щур). Результати. При визначенні типів уражень отримані такі дані: у 72,5 % не визначено кістозних структур у місцях автотрансплантованих імплантів або визначено дрібні карункулярні структури без ознак розвитку, у 17,5 % визначено кісти з прозорим вмістом на місці імплантів, а у 10 % визначено кісти з мутним вмістом. При мікроскопічному дослідженні ендометріоїдних уражень у групі тварин, яким застосували каберголін, спостерігали сплющений залозистий секретуючий епітелій. При проведенні порівняльного аналізу морфометричних показників у даної групи тварин, порівняно із контрольною, визначено, що висота епітеліоцитів (18,06 мкм проти 50,01 мкм), висота секреторного полюсу епітеліоцитів (4,83 мкм проти 16,3 мкм) та площа ядра (18,71 мкм2 проти 76,27 мкм2) були достовірно меншими (p<0,0001), ніж у контрольній групі. Натомість, відносна щільність ядра у групі досліду була вищою (93,65 проти 84,92), ніж у контролі (p<0,05). Висновки. Застосування каберголіну у щурів із індукованим експериментальним ендометріозом у дозі 0,03 мг/кг маси тіла протягом 14 днів привело до достовірного зменшення утворення кістоподібних утворень на місці імплантів, зменшення макроскопічних розмірів та об’єму уражень, зменшення розмірів епітеліоцитів та їх активності. Посилання Guidice, L.C. (2010). Endometriosis. Lancet, 362, 2389-2398. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMcp1000274 Novella-Maestre, E., Carda, C., Noguera, J., Ruiz-Sauri, A., & Garcia-Valsce, J. (2009). Dopamine agonist administration causes a reduction in endometrial implants through modulation of angiogenesis in experimentally induced endometriosis. Human Reproduction, 24 (5), 1025-1035. DOI: https://doi.org/10.1093/humrep/den499 Macer, M.L., & Taylor, H.S. (2012). Endometriosis and infertility: A review of the pathogenesis and treatment of endometriosis-associated infertility. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America, 39 (4), 535-549. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ogc.2012.10.002 Stryzhakov, A.G., & Davydov, A.I. (1998). Endometrioz. Klinicheskiye i teoreticheskiye aspekty [Endometriosis. Clinical and theoretical aspects]. Moscow: Meditsina [in Russian]. Ishchenko, A.I., & Kudrina, E.A. (2002). Endometrioz: diagnostika i lecheniye [Endometriosis: diagnostics and treatment]. Moscow: GEOTAR-MED [in Russian]. Ranney, B. (1988). Endometriosis: pathogenesis, sympyoms, and findings. Clinical Obstetrics & Gynecology, 23 (3), 865-874. Donnwez, J. (1990). Endometriosis: pathogenesis and pathophysiology. New Jersey: RW Shaw. Turner, H.E. (2000). Angiogenesis in pituitary adenomas – relationship to endocrine function, treatment and outcome. Journal of Endocrinology, 165, 475-481. DOI: https://doi.org/10.1677/joe.0.1650475 Nagai, Y. (2000). Plasma levels of vascular endothelial growth factor in patients with acromegaly. Hormone and Metabolic Research, 32, 326-329. DOI: https://doi.org/10.1055/s-2007-978645 Berkman, R.A., & Oldfield, R.H. (1993). Expression of vascular permeability factor / vascular endothelial growth factor gene in central nervous system neoplasms. Journal of Clinical Investigations, 91, 153-159. DOI: https://doi.org/10.1172/JCI116165 Golan, A., Winston, R.M., & Dragenio, R. (1984). Experimental endometriosis: a microsurgical animal model in rats. Israel Journal of Medical Sciences, 20, 1094-1096. Hirata, T., Osuga, Y., Yoshino, O., Hirota, Y., Harada, M., Takemura, Y., & Morimoto, C. (2005). Development of an experimental model of endometriosis using mice that ubiquitously express green fluorescent protein. Human Reproduction, 20, 2092-2096. DOI: https://doi.org/10.1093/humrep/dei012 Olivares, C., Ricci, A., Bilotas, M., Baranao, R., & Meresman, G. (2011). The inhibitory effect of celecoxib and rosiglitazone on expermimental endometriosis. Fertility and Sterility, 96 (2), 428-433. DOI: https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2011.05.063 ##submission.downloads## Опубліковано Як цитувати Номер Розділ ##plugins.generic.dates.accepted## 2019-08-20 ##plugins.generic.dates.published## 2019-08-20