Neuronales Wachstum und Zellinvasion im Endometriosemodell durch Stimulation mit L1CAM (CD171)

A Agic, D Finas, S Djalali, S Dogan, K Diedrich, P Altevogt, D Hornung
In: Geburtshilfe und Frauenheilkunde · 2007 · vol. 67(09) · doi:10.1055/s-2007-989140 · W2724254054
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This study investigated L1CAM-mediated invasion and neuronal growth in an endometriosis model, given L1CAM's association with ovarian and endometrial cancers.

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The study investigated whether the cell adhesion molecule L1CAM (CD171) mediates invasion and nerve growth in an endometriosis model. Using a chicken ganglion assay, researchers tested effects of conditioned medium from primary endometrial epithelial cells derived from endometriosis patients and found that this medium induced neurite sprouting (though less than NGF positive control), with sprouting blocked in a dose-dependent manner by anti-L1 antibodies. In a Matrigel invasion assay with the endometriosis cell line Z12, pretreatment with anti-L1 mAb significantly reduced relative invasion compared with nonspecific IgG and untreated cells. The paper relates to endometriosis by directly modeling L1CAM-driven neuronal growth and cell invasion using endometrial epithelial cells from endometriosis patients and Z12 endometriosis cells, and by proposing L1 as a factor in endometriosis progression and endometriosis-associated ovarian cancer.

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Abstract

Fragestellung: Endometriose ist eine gutartige und meist progressive Erkrankung. Frauen mit Endometriose haben ein erhöhtes Risiko, später ein Ovarialkarzinom zu entwickeln, insbesondere den endometrioiden Subtyp des Ovarialkarzinoms. Das Zelladhäsionsmolekül L1CAM kann bei Ovarial- und Endometriumkarzinomen überexprimiert sein und ist dann mit einer schlechten Prognose assoziiert. Wir untersuchten die L1-vermittelte Invasion und das neuronale Wachstum im Endometriosemodell.
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Subscribe to RSS DOI: 10.1055/s-2007-989140 Neuronales Wachstum und Zellinvasion im Endometriosemodell durch Stimulation mit L1CAM (CD171) Fragestellung: Endometriose ist eine gutartige und meist progressive Erkrankung. Frauen mit Endometriose haben ein erhöhtes Risiko, später ein Ovarialkarzinom zu entwickeln, insbesondere den endometrioiden Subtyp des Ovarialkarzinoms. Das Zelladhäsionsmolekül L1CAM kann bei Ovarial- und Endometriumkarzinomen überexprimiert sein und ist dann mit einer schlechten Prognose assoziiert. Wir untersuchten die L1-vermittelte Invasion und das neuronale Wachstum im Endometriosemodell. Methoden: Ein Hühnerganglien-Assay wurde durchgeführt, um den Einfluss von L1 aus konditioniertem Medium von Primärkulturen (endometriale Epithelzellen von Endometriosepatientinnen) zu untersuchen. Weiterhin wurde durch einen Zellinvasions-Assay mit Matrigel unter Verwendung der Endometriose-Zelllinie Z12 die L1-vermittelte Invasion und die Inhibiton durch anti-L1-Antikörper untersucht. Ergebnisse: Die unstimulierten Hühnerganglien zeigten nach 48-stündiger Inkubation in Zellkulturmedium ohne Wachstumsfaktoren keine Sprossung (Negativkontrolle), während nach Stimulation mit NGF-Wachstumsfaktoren nach 48-stündiger Inkubation eine deutliche Sprossung auftrat (Positivkontrolle). Das konditionierte Medium von endometrialen Epithelzellen von Endometriosepatientinnen stimulierte die Ganglien ebenfalls zur Sprossung, wenn auch deutlich geringer als die Positivkontrolle. Wir konnten diese vom Medium abhängige Sprossung durch gleichzeitige Inkubation mit anti-L1-mAb dosisabhängig blockieren. Die relative Invasion von Z12-Zellen durch Matrigel wurde durch Vorinkubation der Zellen mit anti-L1-mAb signifikant gehemmt (41,8±4,8%) im Vergleich zur Vorinkubation mit unspezifischem IgG-mAb (52.3±6.1%) und unbehandelten Zellen (80.4±15.1%) (P<0,001). Schlussfolgerungen: Basierend auf unseren Ergebnissen stellen wir die Hypothese auf, dass L1 durch vermehrte Zellinvasion zur Proliferation der Endometriose beiträgt. Außerdem wird möglicherweise ebenfalls durch L1 das neuronale Wachstum gefördert, welches die Schmerzsymptomatik bei vielen Endometriospatientinnen erklären könnte. Letztendlich könnte L1 außerdem ein wichtiger pathogenetischer Faktor für den Übergang der Endometriose zum Endometriose-assoziierten Ovarialkarzinom sein.

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