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This overview summarizes the history, epidemiology, pathological mechanisms, clinical symptoms, diagnostic methods, and therapeutic options for adenomyosis uteri.
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This German-language overview describes adenomyosis uteri, a condition affecting approximately 1% of the female population and characterized by endometrial islands within the myometrium accompanied by smooth muscle hypertrophy. The authors outline potential pathophysiological mechanisms involving hormonal imbalances and interface disturbances, while noting frequent associations with endometriosis, leiomyomas, and polyps. Diagnostic approaches primarily rely on transvaginal ultrasound and MRI, whereas therapeutic options range from surgical interventions like hysterectomy to medical management with GnRH analogs or progestins. This paper is centrally about adenomyosis — specifically providing a concise clinical and pathological summary of its etiology, diagnosis, and treatment.
Abstract
Die Adenomyosis uteri wurde erstmals bereits 1890 durch Rokitansky beschreiben. Es wird angenommen, dass ca. 1% der weiblichen Population von der Erkrankung betroffen ist. Die Häufigkeit der Erkrankung liegt bei hysterektomierten Patientinnen zwischen 5–70%, bei Patientinnen mit die an Infertilität leiden bei ca. 50%. Makroskopisch ist der Uterus meist mäßig vergrößert, die Wand ist diffus verdickt. In der Regel sind die Uteruswände ungleichmäßig stark betroffen. Mikroskopisch sind die Endometriuminseln im Myometrium versunken. Diese Veränderungen werden von einer Myometriumhypertrophie begleitet. In der Literatur zitierte Invasionstiefen variieren zwischen 0,5 und 4mm. Als mögliche pathophysiologische Mechanismen der Adenomyosis werden hormonelles Ungleichgewicht, Hyperprolaktinämie, Störung der endo-myometranen Übergangszone (Endometrial-Myometrial Interface, EMI), ER-Polymorphismuns oder Überexpression des LH/hCG Rezeptors vermutet. Die Entstehung der Adenomyosis im Tiermodel erfolgt in folgenden vier Schritten: Invasion der endometrialen Stromazellen in das Myometrium, Invasion der endometrialen Drüsen, Wachstum der Gefäße mit anschließender Hypertrophie des Myometriums. Adenomyosis ist häufig mit Endometriose, Myomen, uterinen Polypen, Salpingitis isthmica nodosa und Endometriumhyperplasie assoziiert. Die wichtigsten Symptome sind Dysmenorrhoe, Blutungsstörung (Metrorrhagie, Menorrhagie), Dyspareunie, Vergrößerung des Uterus und Dyschezie. Die wichtigsten diagnostischen Maßnahmen sind neben der Anamnese die transvaginale Sonographie und die MRT. Differentzialdiagnostisch müssen vor allem Endometriose, Adenokarzinom und Hyperplasie des Endometriums sowie Polypen und Myome in Betracht gezogen werden. Therapeutisch stehen sowohl chirurgische (z.B. endomyometrane Ablation, laparoskopische myometrane Elektrokoagulation, myometrane Exzision und Hysterektomie) als auch nicht-chirurgische Methoden (OVH, Depot Gestagene, Danazol, GnRH Analoga, NSAID, RU 486 (Mifepristone), Antiöstrogene und gestagenhaltige IUP) zur Verfügung.
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DOI: 10.1055/s-2004-829721
Adenomyosis uteri – eine kurze Übersicht
Die Adenomyosis uteri wurde erstmals bereits 1890 durch Rokitansky beschreiben. Es wird angenommen, dass ca. 1% der weiblichen Population von der Erkrankung betroffen ist. Die Häufigkeit der Erkrankung liegt bei hysterektomierten Patientinnen zwischen 5–70%, bei Patientinnen mit die an Infertilität leiden bei ca. 50%. Makroskopisch ist der Uterus meist mäßig vergrößert, die Wand ist diffus verdickt. In der Regel sind die Uteruswände ungleichmäßig stark betroffen. Mikroskopisch sind die Endometriuminseln im Myometrium versunken. Diese Veränderungen werden von einer Myometriumhypertrophie begleitet. In der Literatur zitierte Invasionstiefen variieren zwischen 0,5 und 4mm. Als mögliche pathophysiologische Mechanismen der Adenomyosis werden hormonelles Ungleichgewicht, Hyperprolaktinämie, Störung der endo-myometranen Übergangszone (Endometrial-Myometrial Interface, EMI), ER-Polymorphismuns oder Überexpression des LH/hCG Rezeptors vermutet. Die Entstehung der Adenomyosis im Tiermodel erfolgt in folgenden vier Schritten: Invasion der endometrialen Stromazellen in das Myometrium, Invasion der endometrialen Drüsen, Wachstum der Gefäße mit anschließender Hypertrophie des Myometriums. Adenomyosis ist häufig mit Endometriose, Myomen, uterinen Polypen, Salpingitis isthmica nodosa und Endometriumhyperplasie assoziiert. Die wichtigsten Symptome sind Dysmenorrhoe, Blutungsstörung (Metrorrhagie, Menorrhagie), Dyspareunie, Vergrößerung des Uterus und Dyschezie. Die wichtigsten diagnostischen Maßnahmen sind neben der Anamnese die transvaginale Sonographie und die MRT. Differentzialdiagnostisch müssen vor allem Endometriose, Adenokarzinom und Hyperplasie des Endometriums sowie Polypen und Myome in Betracht gezogen werden. Therapeutisch stehen sowohl chirurgische (z.B. endomyometrane Ablation, laparoskopische myometrane Elektrokoagulation, myometrane Exzision und Hysterektomie) als auch nicht-chirurgische Methoden (OVH, Depot Gestagene, Danazol, GnRH Analoga, NSAID, RU 486 (Mifepristone), Antiöstrogene und gestagenhaltige IUP) zur Verfügung.
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