A NEW LOOK AT THE DIAGNOSIS OF ENDOMETRIOSIS WITHIN THE FRAMEWORK OF THE APPLICATION OF MOLECULAR GENETIC RESEARCH METHODS

In: Origin of life · 2024 · pp. 26–30 · doi:10.46393/27826384_2024_1_26 · W4398179807
article OA: closed CC0
View on OpenAlex View at publisher

Abstract

Эндометриоз представляет собой гинекологическое заболевание, которое наблюдается у 176 млн женщин во всем мире. Как правило, эндометриоз поражает женщин репродуктивного возраста, при этом имеет достаточно общих характеристик с инвазивным раком и связан, в частности, с развитием эпителиального рака яичников. В настоящее время причины развития этих состояний не установлены. Предположительно, важную роль в развитии эндометриоза и эндометриоз-ассоциированного рака яичников играет эпигенетическая регуляция. В данном обзоре основное внимание уделяется эпигенетическим изменениям (а именно микроРНК и днРНК), которые происходят при каждом из этих заболеваний и определяют сходство между ними. Endometriosis is a gynecological disease that affects 176 million women worldwide. As a rule, endometriosis affects women of the reproductive period, while it has quite common characteristics with invasive cancer and is associated, in particular, with the development of epithelial ovarian cancer. To date, no reliable causes for the development of these two conditions have been identified, and therefore it has been suggested that epigenetic regulation plays an important role in the development of endometriosis and endometriosis-associated ovarian cancer. This review focuses on the epigenetic changes (namely miRNAs and lncRNAs) that occur in each individual disease and that share similarities between them.

My notes (saved in your browser only)

Condition tags

endometriosis

Citation neighborhood (no data yet)

We don't have any in-corpus citations linked to this paper yet. This is a recent paper (2024) — citers typically take a year or two to land, and the OpenAlex reference graph may still be filling in.

Source provenance

openalex
last seen: 2026-06-10T17:14:06.276822+00:00
License: CC0 · commercial use OK