ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ - 2010 - Т. ХVII, № 4 - С. 144

группой. Однако статистически значимой связи нет. Вероятнее всего, это может свидетельствовать об их причастности в возник- новении БС. Макрофаги, выделяя медиаторы воспаления, а также факторы роста, в частности фактор роста нервов, способствуют раздражению, росту и ремоделированию нервных волокон. Болевой синдром при эндометриозе имеет многофакторный генез. Так, электронно-микроскопическое исследование показало увеличение числа тучных клеток, находящихся в различном функциональном состоянии и инфильтрирующих эктопический эндометрий. Цитоплазма тучных клеток была заполнена большим количеством секреторных гранул различной электронной плот- ности. Тучные клетки (лаброциты) участвуют в запуске и регуля- ции воспалительных реакций. Функция клеток заключается в синтезе, накоплении и секреции ряда биологически активных веществ. Гистамин вызывает сокращение гладкомышечных кле- ток, расширение капилляров и повышение их проницаемости, в результате чего возникает отек тканей. Медиаторы, поступающие в межклеточное пространство при дегрануляции клеток, влияют не только на проницаемость сосудов микроциркуляторного русла и функции клеток, но, видимо, находясь рядом с нервами, вносят свой вклад в развитие боли и повышенной болевой чувствитель- ности посредством прямого влияния на структуры нерва. Неред- ко тучные клетки располагались рядом с нервным волокном. Возможно, под влиянием медиаторов воспаления, происходит изменение миелиновой оболочки нервного волокна, которая набухает, разволокняется, фрагментируется. Изменения происхо- дят и с осевым цилиндром - он теряет свою структуру, сморщи- вается. В норме осевой цилиндр содержит аксоплазму, пронизан- ную нейрофибриллами и микротрубочками, покрыт плазматиче- ской мембраной. Каждая структура нервного волокна играет определенную физиологическую роль - осевой цилиндр прово- дит возбуждение, нейрофибриллы и микротрубочки обеспечива- ют ток аксоплазмы; миелиновая оболочка обеспечивает изолиро- ванное проведение возбуждения от других нервных волокон и участвует в питании осевого цилиндра. Нарушение ультраструктуры нервных волокон при эндо- метриозе на фоне воспалительного процесса приводит к появле- нию и прогрессированию болевого синдрома. Заключение. Один из механизмов возникновения боли при наружном эндометриозе обусловлен воспалением, что приводит к ультраструктурным изменениям нервных волокон и развитию болевого синдрома. Также у пациенток с наружным генитальным эндометриозом происходит увеличение как доли, так и плотности распределения нервной ткани в очагах эктопического эндометрия, что расширяет рецептивные поля для воздействия воспалительных алгогенов. Аналогичные изменения нервных волокон встречаются и в эутопическом эндометрии этих же пациенток. Повышенная экспрессия TRPV 1 у пациенток II и III групп подтверждают уча- стие ваниллоидных рецепторов 1 типа в развитии хронического тазового болевого синдрома у женщин с наружным генитальным эндометриозом. Это открывает перспективы для фармакологиче- ской блокады TRPV 1 типа, что может являться патогенетическим лечением болевого синдрома при эндометриозе. Литература