Effekt von Progestinen auf die Angiogenese und Dezidualisierung ektoper endometrialer Läsionen im humanisierten Endometriose-Mausmodell

Die Endometriose zahlt zu den haufigsten benignen gynakologischen Erkrankungen und ist charakterisiert durch das Vorkommen endometrialen Gewebes auserhalb des Cavum uteri. Die gangigen Hormontherapien fuhren durch die starke Absenkung der Serum-Ostrogenkonzentration jedoch zu einer Vielzahl unerwunschter Nebenwirkungen. Daher stehen Progestine als therapeutische Option zunehmend im Fokus. Die zellbiologischen Mechanismen der Progestinwirkung auf Endometrioseherde sind jedoch noch weitgehend unbekannt. Man geht davon aus, dass vor allem das endometriale Stroma fur die Anheftung und Invasion des endometrialen Gewebes in ektopen Lokalisationen verantwortlich ist. Die Erkrankung wird moglicherweise durch eine Proliferation oder Differenzierung der ektopen Endometriumzellen beeinflusst. Die Progestine sind dafur bekannt, dass sie die Proliferation im Endometrium hemmen und zu einer epitheloiden Transformation der Stromazellen zu Deziduazellen fuhren. Eine essentielle Voraussetzung fur die Persistenz des ektopen Gewebes in der Peritonealhohle ist zudem - wie auch bei malignen Tumoren – die Bildung neuer Blutgefase. In dieser Studie wurde der Effekt unterschiedlicher Progestine zum einen auf die Angiogenese in den ektopen endometrialen Lasionen, zum anderen auf die Induktion der Dezidualisierung in einem etablierten Endometriose-Nacktmausmodell analysiert. Die Quantifizierung neugebildeter Blutgefase im ektopen Endometrium erfolgte nach immunhistochemischer Farbung der Endothelien mittels CD31 Antikorpern, die Quantifizierung der reifen Gefase nach Farbung mit anti-alphaSMA. Das Ausmas der Dezidualisierung nach einer kombinierten Behandlung mit Progestinen und cAMP bzw. AktivinA wurde mittels qPCR und Immunhistochemie anhand der Deziduamarker Prolaktin und IGFBP-1 analysiert.