Étude des mécanismes de régulation des récepteurs de l'interleukine-1 dans l'endomètre humain par la hCG et du facteur inhibiteur de la migration des macrophages dans l'endométriose par l'interleukine-1

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Human chorionic gonadotropin reduces IL-1 receptor 2 synthesis in normal endometrial cells, while interleukin-1 increases macrophage migration inhibitory factor production in endometriosis cells.

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This study investigated the regulatory effects of human chorionic gonadotropin (hCG) on interleukin-1 receptors in normal human endometrial cells and the impact of interleukin-1 (IL-1) on macrophage migration inhibitory factor (MIF) in endometriotic tissue. The researchers found that hCG reduces the synthesis and secretion of IL-1 receptor type II, an inhibitor, thereby potentially enhancing IL-1-mediated implantation processes without altering the active type I receptor. Conversely, in endometriosis models, IL-1 was shown to increase MIF production, a pro-inflammatory and angiogenic factor essential for lesion survival and vascularization. Relevance to endometriosis: This paper is centrally about endometriosis, specifically detailing how IL-1 promotes disease progression by upregulating MIF in endometriotic cells to support new blood vessel formation.

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Publication: Étude des mécanismes de régulation des récepteurs de l'interleukine-1 dans l'endomètre humain par la hCG et du facteur inhibiteur de la migration des macrophages dans l'endométriose par l'interleukine-1 Files Date Authors Editor Advisor Organization Funder Journal Title Journal ISSN Volume Title Publisher Abstract L'interleukine-1 (IL-1) est impliquée au niveau de plusieurs phénomènes. Dans l'implantation, au niveau de l'endomètre, l'IL-l agit en augmentant l'expression de certaines cytokines, de molécules d'adhésion et de facteurs de remodelage tissulaire permettant ainsi l'adhésion du blastocyte à l'endomètre et favorisant l'angiogénèse. L'IL-l joue également un rôle important dans l'endométriose. Deux objectifs étaient prévus pour ces études. Le premier était de déterminer l'effet de l'hormone gonadotrophine chorionique (hCG) sur le récepteur type II de l'IL-l (IL-1R2) chez les femmes normales. Le deuxième était de déterminer l'effet de l'IL-l sur le facteur inhibiteur de la migration des macrophages (MIF) dans l'endométriose. Nos résultats montrent que la hCG diminue la synthèse et la sécrétion de l'IL-lR2, un inhibiteur spécifique de l'IL-l, dans les cellules épithéliales de femmes normales sans modifier l'expression du récepteur type I de l'IL-l (IL-1R1), le récepteur qui médit l'activation cellulaire induite par l'IL-l. La hCG semble donc favoriser le processus de l'implantation en favorisant potentiellement les effets de l'IL-l. Nos résultats montrent également que l'IL-l augmente la synthèse et la sécrétion de MIF au niveau des cellules endométriosiques. L'IL-l semble donc favoriser le développement de la maladie en favorisant l'action de MIF, un facteur proinflammatoire et angiogénique, ce qui permettrait le développement d'une nouvelle vascularisation essentielle à la survie des lésions d'endométriose.

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