Predicting the risk of malignisation of endometrial hyperplasia in reproductive age

I.M. Ordiyants, А А Куулар, A.A. Yamurzina, D.S. Novginov
In: Fundamental and Clinical Medicine · 2020 · vol. 5(1) , pp. 57–63 · doi:10.23946/2500-0764-2020-5-1-57-63 · W3014852875
article OA: diamond CC0
🔓 Open OA copy Full text JSON View on OpenAlex View at publisher
⚙ AI-generated summary by gemini-2.5-flash-lite, 2026-06-11 ⓘ

This study identified miRNA levels, pyruvate kinase M2, pelvic inflammatory disease, adenomyosis, benign mammary dysplasia, and uterine fibroids as risk factors for endometrial hyperplasia malignisation and developed a predictive algorithm.

One-sentence paraphrase of the abstract; not a substitute for reading it. No clinical advice. How this works

⚙ AI-generated deep summary by claude@2026-06, 2026-06-11 · read from full text ⓘ

The study evaluated 143 reproductive-age women with histologically confirmed endometrial hyperplasia, comparing those with non-atypical glandular/glandular-cystic hyperplasia to a group with atypical hyperplasia and using a control group of 56 women with abnormal uterine bleeding in whom endometrial hyperplasia, cancer, adenomyosis, and fibroids were excluded. Using binary logistic regression, the authors found that malignization risk was identified in about one-third of patients and built a prediction algorithm incorporating epigenetic markers (miR-210, miR-18a, miR-221, miR-222), a metabolic marker (pyruvate kinase M2), and clinical-anamnestic factors, with reported odds ratios including inflammation of pelvic organs, adenomyosis, benign breast dysplasia, and combinations of fibroids with adenomyosis. The paper caveat is an explicit modeling limitation in that the malignization frequency remains debated and the algorithm is derived from this specific cohort and design. Relevance to endometriosis: adenomyosis is explicitly included among the significant risk factors (reported odds ratio), though endometriosis is not a primary focus.

Read from the paper's body, not the abstract. Not a substitute for reading the paper. No clinical advice. How this works

Abstract

Aim. Atypical endometrial hyperplasia (AEH) is a strong predictor of endometrial cancer, which is responsible for 80% of endometrial malignancies; out of all patients AEH, 10-50% are further diagnosed with endometrial cancer. Here we developed an algorithm for calculating the risk of AEH ma-lignisation in women of reproductive age. Materials and Methods . Our study included 143 women of reproductive age with a histologically confirmed endometrial hyperplasia. Patients were further divided into those having AEH and non-atypical endometrial hyperplasia. Control group included 56 women with abnormal uterine bleeding without endometrial hyperplasia, adeno-myosis, uterine fibroids, and cancer. We then performed binary logistic regression model for the identification of significant risk factors of AEH malignisation. Results. Among the significant risk factors were miRNA levels (miR-210, miR-18a, miR-221, miR-222), pyruvate kinase M2, pelvic inflammatory disease (OR = 7.73), adenomyosis (OR = 3.34), benign mammary dysplasia (OR = 3.21), and uterine fibroids in conjunction with adenomyosis (OR = 8.34). Conclusion. Our results show that every third patient with AEH has a risk of its malignisation to endometrial cancer. We also developed an algorithm for calculating the individual risk of such event.
Full text 6,577 characters · extracted from oa-doi-fallback · click to expand
Прогнозирование риска озлокачествления гиперплазии эндометрия в репродуктивном возрасте https://doi.org/10.23946/2500-0764-2020-5-1-57-63 Аннотация Атипическая гиперплазия эндометрия (АГЭ) является предиктором рака эндометрия (РЭ), который среди злокачественных заболеваний эндометрия составляет 80% и обнаруживается у 10-50% пациенток с предварительным диагнозом АГЭ. Частота злокачественной трансформации гиперплазии эндометрия (ГЭ) остается предметом дискуссий и до конца не уточнена. Цель. Разработать алгоритм расчета риска озлокачествления гиперплазии эндометрия для женщин в репродуктивном возрасте. Материалы и методы. В исследование включены 143 женщины репродуктивного возраста с ГЭ, подтвержденной гистологически. Пациентки были поделены на три группы: I группа - женщины с железистой и железисто-кистозной ГЭ без атипии; II группа - пациентки с АГЭ. В III группу были включены 56 женщин с аномальными маточными кровотечениями в качестве группы контроля, у которых критерием исключения были гиперплазия и рак эндометрия, аденомиоз, миома матки. Для построения прогностической модели применяли метод бинарной логистической регрессии. Результаты. У каждой третьей пациентки выявлен риск озлокачествления ГЭ. В математическую модель прогнозирования риска малигнизации ГЭ включены генетические (miR-210, miR-18a, miR-221, miR-222), метаболические (пируваткиназа М2) маркеры и клинико-анамнестические факторы (выявлены высокие шансы злокачественной трансформации при наличии воспалительных заболеваний органов малого таза (ОШ=7,73), аденомиоза (ОШ=3,34), доброкачественной дисплазии молочных желез (ОШ=3,21), миомы матки в сочетании с аденомиозом (ОШ=8,34). На основе модели бинарной логистической регрессии разработан алгоритм расчета индивидуального риска малигниза-ции ГЭ. Заключение. Разработанный алгоритм позволяет ранжировать пациенток с гиперплазией эндометрия по риску озлокачествления, учитывая анамнестические данные, эпигенетические (miR-210, miR-18а, miR221, miR-222), метаболические (пируваткиназа М2) маркеры и может быть использован для обоснования тактики ведения пациенток репродуктивного возраста. Об авторах И. М. ОрдиянцРоссия Ордиянц Ирина Михайловна - доктор медицинских наук, профессор, кафедра акушерства и гинекологии. 117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, 6 А. А. Куулар Россия Куулар Аида Алексеевна - аспирант, кафедра акушерства и гинекологии. 117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, 6 А. А. Ямурзина Россия Ямурзина Анастасия Александровна - аспирант, кафедра акушерства и гинекологии. 117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, 6 Д. С. Новгинов Россия Новгинов Дмитрий Сергеевич - ассистент, кафедра акушерства и гинекологии. 117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, 6 Список литературы 1. Табакман Ю.Ю., Солопова А.Г., Биштави А.Х., Идрисова Л.Э. Гиперплазия эндометрия: спорные вопросы патогенеза и терапии. Акушерство, гинекология и репродукция. 2016;10(3):5-10 https://doi.org/10.17749/2313-7347.2016.10.2.005-010 2. Гинекология: национальное руководство. Под ред. Савельевой Г.М., Сухих Г.Т., Серова В.Н., Радзинского В.Е., Манухина И.Б. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2017:303-362 3. Gallos ID, Alazzam M, Clark TJ, Faraj R, Rosenthal A, Smith PP, Gupta JK. Management of endometrial hyperplasia. Green-top Guideline No. 67. RCOG/BSGE Joint Guideline; 2016 Accessed January 2019. https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/green-top-guidelines/gtg_67_endometrial_hyperplasia.pdf 4. Венедиктова М.Г., Доброхотова Ю.Э. Онкогинекология в практике гинеколога. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2015 5. Siegel R, Ma J, Zou Z, Jemal A. Cancer statistics 2014. CA A Cancer Journal for Clinicians. 2014;64(1):9-29. https://doi.org/10.3322/caac.21208 6. Табакман Ю.Ю., Солопова А.Г., Биштави А.Х., Идрисова Л.Э. Предрак эндометрия: определения понятия, тактика. Акушерство, Гинекология, Репродукция. 2016;10(2):32-36. https://doi.org/10.17749/2313-7347.2016.10.2.032-036 7. Carlson MJ, Thiel KW, Leslie KK. Past, present, and future of hormonal therapy in recurrent endometrial cancer. Int J Womens Health. 2014;6:429-435. https://doi.org/10.2147/IJWH.S40942 8. Chandra V, Kim JJ, Benbrook DM, Dwivedi A, Rai R. Therapeutic options for management of endometrial hyperplasia. J Gynecol Oncol. 2016;27:712-749. https://doi.org/10,3802/jgo.2016.27.e8 9. Думановская М.Р., Чернуха Г.Е., Бурменская О.В., Донников А.Е., Трофимов Д.Ю. Вероятность неопластической трансформации при различных типах гиперплазии эндометрия. Акушерство и гинекология.2013;8:56-62. 10. Чернуха Г.Е., Думановская М.Р. Современные представления о гиперплазии эндометрия (обзор литературы). Акушерство и гинекология. 2013;(3):26-32 [Унанян А.Л., Сидорова И.С., Коган Е.А., Бабурин Д.В. Клинико-патогенетические особенности гиперпластических процессов эндометрия у женщин перименопаузального возраста. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;2(1-1):67-71 11. Доброхотова Ю.Э., Сапрыкина Л.В. Гиперплазия эндометрия. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2018 [Dobrokhotova YuE, Sapry-kina LV. Endometrial hyperplasia. Moscow: GEOTAR-Media Publ; 2018. (In Russ.).] 12. Litta P, Bartolucci C, Saccardi C, Codroma A, Fabris A, Borgato S, Conte L. Atypical endometrial lesions: hysteroscopic resection as an alternative to hysterectomy. Eur J Gynaecol Oncol. 2013;34(1):51-53. 13. Owings RA, Quick CM. Endometrial intraepithelial neoplasia. Arch Pathol Lab Med. 2014;138(4):484-91. https://doi.org/10.5858/arpa.2012-0709-RA 14. Чернуха Г.Е., Думановская М.Р., Бурменская О.В., Шубина Е.С., Коган Е.А., Трофимов Д.Ю. Экспрессия генов, регулирующих апоптоз, при разных типах гиперплазии эндометрия и эндометриоидной карциноме. Акушерство и гинекология. 2013;(1):63-69 15. Luo L, Luo B, Zheng Y, Zhang H, Li J, Sidell N. Levonorgestrel-releasing intrauterine system for atypical endometrial hyperplasia. Cochrane Database SystRev. 2013;(6):CD009458. https://doi.org/10.1002/14651858.CD009458.pub2 16. Горных О.А., Табакман Ю.Ю., Биштави А.Х., Гоголадзе Х.Т., Чабров А.М., Костин А.Ю. О тактике ведения больных с атипической гиперплазией эндометрия. Проблемы репродукции.2014;1:20-23 Рецензия Для цитирования: Ордиянц И.М., Куулар А.А., Ямурзина А.А., Новгинов Д.С. Прогнозирование риска озлокачествления гиперплазии эндометрия в репродуктивном возрасте. Фундаментальная и клиническая медицина. 2020;5(1):57-63. https://doi.org/10.23946/2500-0764-2020-5-1-57-63 For citation: Ordiyants I.M., Kuular A.A., Yamurzina A.A., Novginov D.S. Predicting the risk of malignisation of endometrial hyperplasia in reproductive age. Fundamental and Clinical Medicine. 2020;5(1):57-63. (In Russ.) https://doi.org/10.23946/2500-0764-2020-5-1-57-63 JATS XML

Text is read by the "Ask this paper" AI Q&A widget below. Extraction quality varies by source — PMC NXML preserves structure cleanly, OA-HTML may include some navigation residue, and OA-PDF can have broken hyphenation. The publisher copy (via DOI) is the canonical version.

My notes (saved in your browser only)

⚙ Ask this paper AI returns verbatim quotes from the full text · source: oa-doi-fallback ⓘ

Answers must be backed by verbatim quotes from this paper's full text. Hallucinated quotes are dropped automatically; if no verbatim passage answers the question, we say so. How this works

Condition tags

adenomyosis

Citation neighborhood (sparse)

Too few in-corpus citations on either side for a chart; here are the lists.

Cites (1)

References (10)

Source provenance

openalex
last seen: 2026-06-04T00:00:01.174412+00:00
License: CC0 · commercial use OK