Активність стероїдних рецепторів в яєчниках у жінок з аденоміозом і гіперпластичними процесами ендометрію та без у пост менопаузі.

Аденоміоз (АМ) – актуальна проблема сучасної медицини. Прояви АМ не згасають на фоні гіпоестрогенових стані. Деякі дослідження свідчать про локальну гіперестрогенемію і автономний ріст фокусів АМ. Однак немає достовірних даних про активність і вплив стероїдних гормонів яєчників на патогенез АМ. Особливо актуальне дане питання стосовно жінок у пост менопаузі. Цікавим є вивчення імуногістохімічних (ІГХ) особливостей клітин тканини яєчників у жінок за наявності АМ і супутньої патології ендометрію. Мета. Дослідження ІГХ активності стероїдних рецепторів в яєчниках у жінок з АМ і гіперпластичними процесами ендометрію (гіперплазія ендометрію (ГПЕ) і ендометріоїдна карцинома ендометрію (ЕКЕ)) та без у пост менопаузі та встановлення її ролі у патогенезі подібного існування. Методи. Матеріалом слугував видалені яєчники від 30 жінок (52-73 років) з діагнозом АМ у поєднанні з гіперпластичними процесами ендометрію та без. Проведено ІГХ дослідження до маркерів ER, PR і AR. Результати. ІГХ дослідження встановило, що серед у більшості жінок ІГХ реакція з маркерами ER була відсутня. При оцінці експресії РR яєчників у жінок з АМ і ГПЕ частіше виявлено слабкий рівень інтенсивності і помірний – поширеності забарвлення. Схожу ситуацію спостерігали і в інших групах жінок. Аналіз ІГХ реакції з АR показав, що у випадках АМ і ГПЕ частіше зустрічалися інтенсивність у 1 бал і поширеність забарвлення у 2 бали, на відміну від групи з ЕКЕ, де найрозповсюдженішими були 2 і 4 бали відповідно. Проміжне місце займали жінки з віковими змінами ендометрію. Висновки. У жінок в пост менопаузі у зв’язку з помітним зниженням естроген синтезуючої функції яєчники не впливають на патогенез АМ у якості джерела розвитку гіперестрогенізму. Здатність яєчників до вироблення прогестеронів вказує на її необхідність, як одного з елементів розвитку АМ. У пост менопаузі збереження андрогегнпродукуючої функції яєчників грає провідну роль у патогенезі АМ, як джерела подальшого синтезу естрогені.