Вплив мікробіому кишечнику на патогенез ендометріозу та стратегії дієтологічної корекції стану пацієнток

In: Ukrainian Medical Journal · 2026 · doi:10.32471/umj.1680-3051.274431 · W7138981653
article OA: closed CC0
View on OpenAlex View at publisher
AI-generated summary by claude@2026-06, 2026-06-07

This study synthesized research on the gut microbiome's role in endometriosis pathogenesis, revealing how dysbiosis affects estrogen metabolism and immune regulation, and supported dietary strategies for patient management.

One-sentence paraphrase of the abstract; not a substitute for reading it. No clinical advice. How this works

AI-generated deep summary by claude@2026-06, 2026-06-07

This paper is a narrative/systematic overview analyzing current research on how gut microbiome alterations may contribute to endometriosis pathogenesis, focusing on interactions between microbial communities and hormonal, immune, and inflammatory processes, and discussing diet-based strategies aimed at correcting this gut ecosystem. Using methods such as systematic analysis and synthesis of scientific sources, it summarizes mechanisms including microbial involvement in estrogen metabolism (e.g., via β-glucuronidase–mediated deconjugation), shifts in microbial diversity observed in patients, and microbe-derived metabolites like short-chain fatty acids that modulate immune cell activity and may promote chronic inflammation. A key limitation explicitly acknowledged is the incomplete and variably evidenced nature of the relationship between diet, microbiome function, and disease course, alongside the lack of consensus dietary approaches due to insufficient evidence. This paper is centrally about endometriosis — it focuses specifically on linking gut microbiome-mediated hormonal/immune/inflammatory mechanisms to disease development and potential diet-based correction strategies.

Read from the paper's body, not the abstract. Not a substitute for reading the paper. No clinical advice. How this works

Abstract

Актуальність дослідження зумовлена зростанням поширеності ендометріозу та необхідністю поглибленого вивчення його системних патогенетичних механізмів. Мета статті: наукове обґрунтування ролі мікробіому кишечнику у формуванні патогенетичних механізмів ендометріозу та визначення можливостей використання дієтологічних стратегій для корекції стану пацієнток. У процесі дослідження використано методи аналізу, систематизації та узагальнення наукових джерел, порівняльного аналізу сучасних біомедичних досліджень, а також структурно-логічного узагальнення результатів для визначення взаємозв’язків між станом кишкового мікробіому, метаболічними процесами та перебігом ендометріозу. Об’єктом дослідження є патогенетичні механізми ендометріозу, пов’язані з функціонуванням мікробіому кишечнику. У результаті дослідження узагальнено наукові дані щодо взаємозв’язку між станом кишкового мікробіому, гормональною регуляцією та імунними механізмами. Встановлено, що дисбіотичні зміни кишкової мікробіоти можуть впливати на метаболізм естрогенів через ферментативну активність естроболому, змінювати баланс гормонів та підтримувати естрогенозалежний характер патологічного процесу. Виявлено, що порушення мікробного різноманіття супроводжується змінами імунної регуляції та посиленням системних запальних реакцій, які спричиняють виживання та імплантацію ектопічних клітин ендометрія. Доведено, що характер харчування здатний модифікувати склад і функціональну активність мікробіоти кишечнику, впливати на синтез бактеріальних метаболітів та інтенсивність запальних процесів в організмі. У висновках зазначено, що мікробіом кишечнику є важливим чинником системної регуляції гормональних, імунних і метаболічних процесів, пов’язаних із розвитком ендометріозу. Обґрунтовано доцільність використання дієтологічних стратегій як частини комплексного підходу до ведення пацієнток, спрямованого на стабілізацію мікробіоти, зменшення вираженості системного запалення та підтримання метаболічного балансу організму.

My notes (saved in your browser only)

Citation neighborhood

Papers in the corpus that this work cites (lower rings, blue) and that cite this one (upper rings, green). Dot size scales with the paper's in-corpus citation count — bigger dot = more influential within the endo/adeno field. Click a dot to open that paper. [ expand to 2 hops ] — adds papers reached through this work's immediate citers/citees. Heavier; up to 60 extra dots.

References (13)

Source provenance

openalex
last seen: 2026-06-10T17:14:06.276822+00:00
License: CC0 · commercial use OK