Патогенетические механизмы формирования наружного генитального эндометриоза и его рецидивов у пациенток репродуктивного возраста

Мета дослідження – виявлення особливостей ангіогенезу з позицій аутопаракринної клітинної регуляції \nта уточнення механізмів формування зовнішнього генітального ендометріозу і його рецидивів у пацієнток \nрепродуктивного віку. \nМетоди: 352 пацієнтки було розділено на 3 клінічні групи. Першу групу склали 148 пацієнток з I-II стадією \nЗГЕ (r-AFS (1985)). У другу групу увійшли 184 пацієнтки з III-IV стадією захворювання; у 24 з них був рецидив. \nТретя група – контрольна – була представлена 20 пацієнтками без ендометріозу. Було використано клінічні \nметоди дослідження (анамнез і обстеження), клініко-лабораторні методи (ехо-, ендоскопія (лапароскопія, \nгістероскопія, кольпоскопія), генетичні, морфологічні (гістологічне дослідження отриманих біоптатів); фактори \nросту, інтерлейкіни, молекули міжклітинної взаємодії визначалися за ELISA, визначення вазоактивних \nречовин; статистична обробка даних. \nРезультати: На системному рівні порушення ауто-, пара- та інтракринної клітинної регуляції ангіогенезу, в \nрезультаті підвищення продукції EGF, bFGF, IGF-1, VEGF, розчинних рецепторів EGF і sFlt і зниження продукції \nлептину були виявлені. На місцевому рівні ми виявили важке зниження апоптозу, обумовлене IL-8, NO, FSH \nі одночасним посиленням IL-8 активності ангіогенезу в ендометріоїдних гетеротопіях і також вазодилатацію \nкапілярів за участю оксиду азоту. Підвищення продукції VEGF на системному рівні є біохімічною основою \nрецидивування ЗГЕ. На місцевому рівні (перитонеальна рідина) виявлені зміни характеризувалися високим \nвмістом розчинних рецепторів VEGF, високою продукцією NO і NO-синтетазною активністю. \nВисновки: Перемикання порушень регуляторного контролю клітинного метаболізму від одного фактора \nросту до іншого відбуваються на різних стадіях формування зовнішнього генітального ендометріозу.