Die Rolle des Oxytocin Rezeptors (OTR) und Vasopressin Rezeptors (VPR) in der Pathogenese der Adenomyosis uteri (AM)-assoziierten Dysmenorrhoe

Subscribe to RSS DOI: 10.1055/s-2006-952712 Die Rolle des Oxytocin Rezeptors (OTR) und Vasopressin Rezeptors (VPR) in der Pathogenese der Adenomyosis uteri (AM)-assoziierten Dysmenorrhoe Fragestellung: Die AM ist mit einer ausgeprägten Dysmenorrhoe assoziiert. Die Pathomechanismen der Schmerzentstehung sind ungeklärt. Uterotone Substanzen wie Oxytocin und Vasopressin scheinen neben Prostaglandin F2α ursächlich an der Dys- und Hyperperistaltik, sowie an der Vasokonstriktion, wie bei Patientinnen mit primärer Dysmenorrhoe beobachtet, beteiligt zu sein. Untersuchungen bezüglich der Rezeptor-Expression in AM gibt es bislang nicht. Material und Methoden: Es wurden 40 Uteri von prämenopausalen Frauen mit histologisch gesicherter AM (jeweils zwei Proben: 1. mit AM-Läsionen in Myometrium/Corpus; 2. Endometrium), immunhistochemisch, mittels peptid-spezifischen Antiseren sowohl gegen den OTR als auch gegen den VPR gerichtet, untersucht und statistisch analysiert. Ergebnisse: In AM-Läsionen konnte eine milde bis starke OTR Expression in epithelialen Zellen nachgewiesen werden. Die Intensität der Immunreaktion ließ kein zyklusabhängiges Expressionsmuster erkennen, sondern war, vergleichbar mit dem OTR Expressionsmuster der epithelialen Zellen der Basalis im Endometrium, immer gleich bleibend. Die Stromazellen der AM-Läsionen waren, bis auf einzelne intrastromal gelegene spindelige Zellen, die ins angrenzende Myometrium übergingen, weitestgehend negativ. Das an die AM-Läsion angrenzende Myometrium war, auffällig kompakt und zeigt eine starke OTR Expression. Überraschenderweise zeigten sowohl die epithelialen und stromalen Zellen der AM-Läsionen als auch die des Endometriums keine VPR Expression. Eine milde bis kräftige Expression ließ sich auch im Myometrium darstellen. Schlussfolgerung: Die Expression des OTR in epithelialen Zellen sowie angrenzenden Myometrium von AM-Läsionen lässt auf eine mögliche Beteiligung dieses Rezeptorsystems an der Pathogenese der Dysmenorrhoe schließen. Dabei kann eine OTR abhängige PG F2α Synthese sowie eine OTR vermittelte Kontraktion des Myometriums eine Rolle bei der Entwicklung der Hyper- und Dysperistaltik spielen.