Le rôle de l’endomètre dans l’infécondité du syndrome des ovaires micropolykystiques

Les donnees de la litterature concourent a demontrer l’impact des desordres endocriniens et metaboliques du syndrome des ovaires micropolykystiques (SOMPK) sur la receptivite endometriale, contribuant a l’infertilite qui lui est associee. Les effets du SOMPK sur l’endometre implantatoire sont complexes. L’expression du recepteur aux estrogenes α persiste anormalement au sein de l’endometre implantatoire. En phase implantatoire, les recepteurs aux androgenes ainsi que d’autre co-activateurs des recepteurs steroidiens sont surexprimes dans l’endometre. L’expression de plusieurs facteurs endometriaux intervenant pendant l’implantation tels que l’αvβ3 integrine, l’osteopontine, MUC-1 ainsi que d’autres marqueurs endometriaux de l’implantation est alteree dans le SOMPK. D’autres genes tels que WT1 impliques dans le cycle de l’apoptose ou les genes HOX impliques dans l’apparition des pinopodes et le developpement de mecanismes d’adhesivite cellulaire ont une expression alteree dans le SOMPK. Les mecanismes d’action du SOMPK sur l’endometre ne sont pas clairement connus mais deux hypotheses principales emergent : celle d’une resistance a la progesterone dans l’endometre du SOMPK et celle de l’hyperandrogenie, associee a la surexpression des recepteurs endometriaux aux androgenes. A ces hypotheses physiopathologiques du SOMPK lui-meme s’ajoute l’effet deletere sur l’endometre de l’hyperinsulinisme et de l’obesite frequemment associes au SOMPK, par le biais des adiponectines, de la leptine et de la regulation de la glycodeline endometriale. A ce jour, nos methodes d’evaluation de l’endometre implantatoire du SOMPK sont limitees et seul l’aspect metabolique peut etre corrige afin d’esperer ameliorer la receptivite endometriale et diminuer le risque de fausses couches chez le SOMPK. D’autres etudes sont encore necessaires afin de permettre une meilleure comprehension de la physiopathologie de l’endometre de la femme infertile SOMPK.