Muskelmetaplasie in peritonenalen Endometrioseläsionen

Subscribe to RSS DOI: 10.1055/s-0031-1280485 Muskelmetaplasie in peritonenalen Endometrioseläsionen Einleitung: Aktuell wird Endometriose durch das Vorkommen von Epithel- und Stromazellen außerhalb des Cavum uteri definiert. Doch auch Muskelzellen sind häufige Komponenten in Endometrioseläsionen, sind sie doch in allen Endometriosemanifestationen wie peritonealen, ovariellen, tief infiltierenden und auch in extragenitalen Bauchwandendometriosen nachweisbar. Bis heute konnte die Genese dieser Muskelzellen nicht identifiziert werden. Es gibt einige Hinweise, dass solche Endometriose-assoziierten glatten Muskelzellen metaplastischen Ursprungs sind. Weiterhin ist die biologische Bedeutung dieser Zellen bislang völlig unklar. Daher sollten diese Muskelzellen mittels immunhistochemischen Untersuchungen weiter analysiert werden. Um zu überprüfen, ob es sich um metaplastische Muskelzellen handelt, wurden Analysen mit Muskel-Differenzierungsmarkern durchgeführt, zum Nachweis der biologischen Bedeutung wurden myometriale Marker eingesetzt. Material und Methoden: Peritonealen Endometrioseläsionen (n=60) von premenopausalen Patientinnen mit histologisch gesicherter Endometriose wurden analysiert. Als Kontrollgewebe wurde unauffälliges Peritoneum von Patientinnen ohne Endometriose/Adenomyose, das im Rahmen von Hysterektomien gewonnen wurde, mit untersucht (n=10). Es wurde die myometrialen Marker anti-Oxytocin Receptor (OTR), anti-Vasopressin Receptor (VPR), anti-Östrogen Receptor (ER) and anti-Progesteron Receptor (PR) eingesetzt. Als weiteren funktionellen Marker wurde anti-smooth muscle myosin heavy chain (SM-MHC) eingesetzt. Zur Analyse des Differenzierungsgrades wurden die Muskeldifferenzierungsmarker smooth muscle actin (smActin), Desmin and Caldesmon eingesetzt. Ergebnisse: In allen Endometrioseläsionen konnten glatte Muskelzellen nachgewiesen werden, wobei der Gesamtgehalt der glatten Muskelzellen bis zu 38% des Gewebes ausmachte. Im Vergleich zum Peritoneum von Patientinnen ohne Endometriose war der Muskelgehalt signifikant erhöht. Endometriosenahe Muskelzellen zeigten eine geringere Expression von Desmin und Caldesmon als weiter peripher gelegene Muskelareale. Ebenso verhielt es sich mit der Expression von funktionellen Markern (SM-MHC, OTR, VPR, ER und PR), die ebenfalls in stärkerer Expression in den peripheren Muskelzellen nachweisbar waren. Diskussion: EMaSMC sind unterschiedlich differenziert, nahe der Endometrioseläsion sind unreife Muskelzellen nachweisbar, mit zunehmender Entfernung zur Läsion nimmt der Differenzierungsgrad zu. Das deutet darauf hin, dass diese Muskelzellen neu entstehen. Funktionelle Marker lassen sich in den ausdifferenzierten Muskelarealen nachweisen. Der Nachweis der uterotonen Marker führt zur Vermutung, dass solche Muskelzellen funktionell aktiv sein könnten und über eine Irritation von peritonealen Nocizeptoren an der Genese von Endometriose-asssoziierten Unterbauchschmerzen beteiligt sein könnten.