Bioidentisches Progesteron bei HPV & Endometriose

Dieses Projekt untersucht den möglichen Einfluss von bioidentischem Progesteron auf die Immunregulation und HPV-16-Clearance bei Frauen mit Endometriose. Ziel ist es, eine explorative, nicht-interventionelle Studie vorzubereiten, die sowohl die hormonellen als auch immunologischen Parameter vor und nach Anwendung von bioidentischem Progesteron dokumentiert. Das Projekt geht auf eine Versorgungslücke in der Behandlung persistierender Hochrisiko-HPV-Infektionen bei Betroffenen mit gleichzeitiger Endometriose ein und wurde aus pflegerischer Praxis und Erfahrung heraus initiiert. Methodik (Studientitel: „Bioidentisches Progesteron zur Unterstützung der Immunregulation bei persistierender HPV-16-Infektion im Kontext von Endometriose – eine explorative pflegeinitiierte Studienskizze“) Studiendesign: Diese explorative Beobachtungsstudie folgt einem deskriptiven, pflegeinitiierten Design und fokussiert sich auf Patientinnen mit einer nachgewiesenen persistierenden Hochrisiko-HPV-16-Infektion sowie einer gleichzeitig diagnostizierten Endometriose. Die Erhebung erfolgt zyklusbasiert unter kontrollierter Gabe von bioidentischem Progesteron (oral, 200 mg, ZT 16–28). Ziel: Primäres Ziel ist die qualitative und quantitative Erfassung möglicher immunregulatorischer Effekte von bioidentischem Progesteron im Hinblick auf HPV-Persistenz, subjektives Wohlbefinden und endometriosetypische Beschwerden. Einschlusskriterien: Frauen im reproduktiven Alter (18–45 Jahre) Nachweis einer HPV-16-DNA-Persistenz (≥ 6 Monate) Endometriose (histologisch, operativ oder klinisch gesichert) Kein Kinderwunsch zum Erhebungszeitpunkt Zustimmung zur hormonfreien oder progesteronbasierten Therapieform Ausschlusskriterien: Vorliegen einer CIN 2+ gleichzeitige kombinierte Hormontherapie (z. B. Östrogene) bekannte hormonabhängige Tumorerkrankungen Schwangerschaft oder Stillzeit Einnahme immunmodulierender Medikamente Intervention: Verwendung von bioidentischem Progesteron (Utrogest, oral, 200 mg) jeweils ab Zyklustag 16 bis 28 über mindestens drei aufeinanderfolgende Zyklen. Dosierungsprotokoll und Einnahmezeit werden individuell dokumentiert. Erhebungsinstrumente: Tagebuch (ZT 16–28) zur Selbstbeobachtung: Energielevel, Schmerzen (VAS), Wassereinlagerungen, Hautzustand, Libido, emotionale Lage etc. klinische Verlaufsparameter: HPV-mRNA (E6/E7), p16/Ki67, PAP, Colposkopie (falls verfügbar) Selbsteinschätzungsskalen zur Lebensqualität (z. B. EHP-30 modifiziert) optional: Immunparameter im Serum (IL-6, TNF-α, Tregs) bei Kooperationspartner:innen Auswertung: Die Auswertung erfolgt deskriptiv und vergleichend, orientiert an individuellen Verlaufsprofilen. Besonderes Augenmerk liegt auf: Veränderungen im HPV-Status (DNA/mRNA) subjektiven Verbesserungen hormonell getriggerter Beschwerden Wechselwirkungen mit Endometriose-Symptomatik UTRO-HPV-ENDO2025 Explorative, hypothesengenerierende Studie ohne präklinischen Interventionsanspruch. Die nachfolgenden Arbeiten bilden die theoretische und biologische Grundlage der formulierten Hypothesen: Progesteron & Immunmodulation Piccinni MP et al. (2000). Progesterone favors the development of human Th2 cells by inducing IL-4 production. Journal of Immunology, 165(1), 208–214. Robinson DP, Klein SL (2012). Pregnancy and pregnancy-associated hormones alter immune responses and disease pathogenesis. Hormones and Behavior, 62(3), 263–271. Hall OJ, Klein SL (2017). Progesterone-based compounds affect immune responses and disease outcomes. Cellular Immunology, 294, 58–64. HPV-Persistenz & Immunantwort 4. Stanley M. (2010). Pathology and epidemiology of HPV infection in females. Gynecologic Oncology, 117(2), S5–S10. Doorbar J et al. (2012). The biology and life-cycle of human papillomaviruses. Vaccine, 30(Suppl 5), F55–F70. Woodman CBJ et al. (2007). Natural history of cervical HPV infection. The Lancet, 370(9599), 183–192. Endometriose & Immun-/Hormoninteraktion 7. Bulun SE. (2009). Endometriosis. New England Journal of Medicine, 360, 268–279. Ahn SH et al. (2015). Immune-inflammation gene signatures in endometriosis. Fertility and Sterility, 103(2), 343–351. Vannuccini S et al. (2018). Endometriosis: pathogenesis and pathophysiology. Journal of Endometriosis and Pelvic Pain Disorders, 10(1), 5–12.