Efecto de la administración de interleucina-2 sobre la endometriosis experimentalmente inducida en la rata wistar

La endometriosis es todavia en la actualidad una enfermedad de etiopatogenia desconocida, y por ello el tratamiento sigue siendo paliativo. Las alteraciones del sistema inmune estan presentes en las pacientes con endometriosis y, aunque aun no se conoce si su deficit es la causa o si solo participa en el mantenimiento y avance de la enfermedad, parece clara que participan en la patogenia de la endometriosis. Los tratamientos inmunomoduladores podrian constituir una nueva via terapeutica. La endometriosis experimentalmente inducida en la rata Wistar constituye un buen modelo para el ensayo de nuevos tratamientos puesto que parece comportarse de manera similar a la enfermedad humana en muchos aspectos. Basandonos en esto, elaboramos nuestra hipotesis: La interleucemia 2 produce una disminucion del tamano de los implantes endometriosicos inducidos experimentalmente en la rata Wistar, y este efecto se prolonga en el tiempo. Para ello, se ha disenado un estudio experimental, aleatorio, controlado con placebo, longitudinal y prospectivo sobre un modelo experimental. Ademas fue un estudio doble ciego pues, en el momento de la evaluacion del tamano de los implantes, el investigador no conocio a que grupo pertenecia el animal ni el farmaco utilizado. El estudio se planifico en cuatro experimentos individuales: Primer experimento, disenado para determinar si la IL-2 administrada intraperitonealmente disminuye la endometriosis experimental. Se indujo endometriosis experimental a un grupo de sesenta ratas; al mes se realizo una segunda laparotomia o laparatomia de evaluacion de la endometriosis. Aleatoriamente se dividieron en tres subgrupos (n=20), administrando a uno de ellos 15.000 UI de IL-2 humana, a otro 15.000 UI de IL-2 especifica de rata y al grupo restante placebo. Al mes se llevo a cabo una nueva laparotomia de evaluacion (tercera). Se administro una nueva dosis de IL-2 humana, IL-2 de rata o placebo seg