The effect of GnRH-a on the angiogenesis of endometriosis

Σκοπός: Η νεοαγγειογένεση είναι απαραίτητη για την προσκόλληση και την διεισδυτικότητα των ενδομητριωτικών βλαβών σε γυναίκες που πάσχουν από ενδομητρίωση. Ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF), είναι ένα από τα κύρια συστατικά της αγγειογένεσης και αποτελεί κομμάτι της κύριας οδού του ιστικού παράγοντα (TF)-πρωτεάση ,ενεργοποιημένος υποδοχέας-2 (PAR-2)-VEGF, που οδηγεί σε νεοαγγειογένεση. Η πρωτεΐνη ειδικότητας 1 (SP1) είναι ένας μεταγραφικός παράγοντας που έχει πρόσφατα μελετηθεί για τον κρίσιμο ρόλο του στην αγγειογένεση μέσω μιας ξεχωριστής οδού. Υποθέτουμε ότι μπλοκάροντας αγγειογενετικές οδούς μπορούμε να καταστείλουμε τις ενδομητριωτικές βλάβες. Οι αγωνιστές εκλυτικής ορμόνης των γοναδοτροπινών (GnRH-a) χρησιμοποιούνται συνήθως, ιδιαίτερα προεγχειρητικά, στην ενδομητρίωση. Θα είχε μεγάλο ενδιαφέρον να διευκρινιστεί ποιες αγγειογενετικές οδοί επηρεάζονται και ως εκ τούτου, να ανοίξει ο δρόμος για περαιτέρω έρευνα σχετικά με τις αντι-αγγειογενετικές επιδράσεις στην ενδομητρίωση. Μέθοδοι: Χρησιμοποιήσαμε ποσοτική αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης σε πραγματικό χρόνο (qRT-PCR) για να μελετήσουμε τα επίπεδα έκφρασης mRNA των TF, PAR-2, VEGF και SP1 σε ενδομητριωτικούς ιστούς γυναικών που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση για ενδομητρίωση και έλαβαν GnRH-a (οξική λευπρολίδη ) προεγχειρητικά. Αποτελέσματα: Η έκφραση VEGF, TF και PAR-2 είναι σημαντικά χαμηλότερη σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία (p <0,001) σε σύγκριση με αυτούς που δεν έλαβαν θεραπεία, ενώ η έκφραση SP1 δεν μεταβάλλεται (p=0,779). Συμπεράσματα: Η χορήγηση GnRH-a όντως επηρεάζει ορισμένες οδούς αγγειογένεσης στις ενδομητριωτικές βλάβες, αλλά όχι όλες. Επομένως, θα πρέπει να αναπτυχθούν συμπληρωματικές θεραπείες που επηρεάζουν την οδό αγγειογένεσης του SP1 για την ενίσχυση της αντιαγγειογενετικής επίδρασης του GnRH-a σε ασθενείς με ενδομητρίωση.