{"paper_id":"ffbd4cb3-38fd-4706-9d88-94e3426700b0","body_text":"Przegl¥d menoP auzalny 5/2012\n396\nAdres do korespondencji:\nPiotr Woźniak, Specjalistyczna Przychodnia Ginekologiczno-Położnicza, Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi, ul. Rzgowska 281/289, 93-338 Łódź\nStreszczenie\nPacjenci bardzo często poszukują alternatywnych metod leczenia. W przypadku wielu jednostek chorobo-\nwych znajdują metody leczenia potwierdzone naukowo. Jedną z takich chorób jest endometrioza, która stanowi \nproblem dla ogromnej liczby kobiet. Według źródeł amerykańskich w Stanach Zjednoczonych dotyka ona ok. 10% \npopulacji kobiet w okresie rozrodczym. Jest schorzeniem mającym istotny wpływ na jakość życia kobiet oraz ich \npłodność. Leczenie endometriozy, pomimo ogromnego rozwoju farmakoterapii i technik operacyjnych w ciągu \nostatnich lat, pozostaje u ok. 20–40% kobiet nieskuteczne. W przypadku endometriozy dieta, suplementacja \nwitamin oraz mikro- i makroelementów jest istotna zarówno jako czynnik ryzyka wystąpienia choroby, jak i ele-\nment terapii uzupełniającej. Akupunktura, zioła i przezskórna stymulacja nerwów znajdują zastosowanie jako \nterapie uzupełniające. W artykule przedstawiono sposób działania wymienionych metod w przypadku endome-\ntriozy na podstawie istniejących dowodów naukowych.\nSłowa kluczowe: endometrioza, leczenie uzupełniające.\nSummary\nPatients very often search for alternative ways of treatment. They find scientifically based treatments for \nmany disease entities. One of those illnesses is endometriosis. Endometriosis is a problem for a huge number of \nwomen, for example according to American sources, in the USA it occurs in about 10% of women’s population \nin the child-bearing period. It is a chronic illness that has a significant impact on the quality of women’s life \nand their fertility. Despite a tremendous development of pharmacotherapy and surgical techniques in recent \nyears, treatment of endometriosis remains ineffective in about 20–40% of women. In the case of endometriosis, \nthe diet, supplementation of vitamins and micro- and macronutrients are important both as a risk factor for \nthe disease and as a part of complementary therapy. Acupuncture, herbs and TENS are used as complementary \ntherapies. This paper presents how these methods work in the case of endometriosis, based on the existing \nscientific evidence.\nKey words: endometriosis, complementary treatment.\nLeczenie uzupe³niaj¹ce w endometriozie \nComplementary treatment in endometriosis\nPiotr Woźniak1, Paweł Ziółkowski2, Tomasz Stetkiewicz3, Agnieszka Pięta-Dolińska4,  \nPrzemysław Oszukowski4\n1Specjalistyczna Przychodnia Ginekologiczno-Położnicza Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi;  \nkierownik Przychodni: prof. nadzw. dr hab. n. med. Piotr Woźniak \n2Dział Pediatrycznej Medycyny Ratunkowej Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi;  \nkierownik Działu: lek. Paweł Ziółkowski \n3Klinika Ginekologii Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi;  \nkierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jacek R. Wilczyński \n4Klinika Perinatologii i Ginekologii Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi;  \nkierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Przemysław Oszukowski \nDyrektor Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki: prof. dr hab. n. med. Przemysław Oszukowski\nPrzegląd Menopauzalny 2012; 5: 396–403\nDOI: 10.5114/pm.2012.31466\n\nPrzegl¥d menoP auzalny 5/2012\n397\nWstęp\nPacjenci na całym świecie poszukują alternatyw-\nnych metod leczenia w każdym problemie zdrowot-\nnym. Zachowania takie najczęściej wynikają z braku \nzrozumienia przyczyn choroby, szczególnie jej złożonej \netiologii, jak również niezadowalających efektów trady-\ncyjnej terapii oraz występowania szerokiego wachlarza \nskutków ubocznych jej stosowania. Terapia uzupełnia-\njąca – alternatywna – znajduje potwierdzenie swojej \nskuteczności we współczesnej wiedzy medycznej. Brak \nzainteresowania koncernów farmaceutycznych wynika-\nmi stosowania terapii alternatywnej znajduje odzwier -\nciedlenie zarówno w liczbie przeprowadzonych badań, \njak i w ich rozpropagowaniu wśród lekarzy i pacjentów. \nEndometriozę definiuje się jako występowanie bło-\nny śluzowej macicy (zawierającej komórki podścieliska \ni gruczołowe) poza jamą macicy. Ogniska endometriozy \nwystępują najczęściej na otrzewnej miednicy, obejmując \njajniki, załamek pęcherzowo-maciczny, przegrodę od-\nbytniczo-pęcherzową i jajowody. Opisywane jest jej wy-\nstępowanie w bliźnie po cięciu cesarskim, na przeponie, \nw jelitach, płucach, pęcherzu moczowym. Levy i wsp. \noraz Eskenazi i wsp. wskazują, że 6–10% populacji ko-\nbiet w wieku reprodukcyjnym jest leczonych z powodu \nendometriozy [1, 2]. Inni badacze podają, że ok. 80% ko-\nbiet z bolesnym miesiączkowaniem i ok. 25–50% kobiet \nz niepłodnością choruje na endometriozę, a 30–50% \nkobiet z tym schorzeniem jest bezpłodnych [3–5]. Endo-\nmetrioza jest jedną z najczęstszych przyczyn (do 25%) \nprzewlekłego zespołu bólowego miednicy mniejszej \n(chronic pelvic pain – CPP) [6].\nObjawy endometriozy mają bardzo duży wpływ na \nfizyczne, emocjonalne i społeczne samopoczucie, jakość \nżycia oraz status ekonomiczny pacjentek, które są nimi \ndotknięte w najbardziej produktywnych latach życia [7]. \nNakłady na leczenie endometriozy u kobiet przekroczyły \nkoszty leczenia migreny i choroby Leśniowskiego-Croh-\nna, roczna suma kosztów leczenia endometriozy została \noszacowana w Europie na 30 miliardów euro, a w Sta-\nnach Zjednoczonych na 22 miliardy dolarów [5, 8]. \nPodstawowy objaw endometriozy to ból: przewlekły, \nwystępujący stale lub cyklicznie, często w postaci silne-\ngo bólu miesiączkowego lub bólu podczas współżycia. \nW miarę rozwoju choroby dolegliwości bólowe nasilają \nsię i przybierają postać przewlekłego bólu w obrębie \nmiednicy mniejszej [9]. Jednocześnie dołączają się, z róż-\nnym nasileniem, objawy współistniejące [10] (tab. I). \nEtiopatogeneza schorzenia nie jest do końca wy-\njaśniona i ewoluuje od zmian anatomicznych do za-\nburzeń immunologicznych, endokrynologicznych czy \ngenetycznych [11]. „Złotym standardem” w diagnostyce \nendometriozy jest laparoskopia poprzedzona badaniem \npodmiotowym i przedmiotowym. Leczenie powinno być \nukierunkowane na indywidualne potrzeby każdej pa-\ncjentki w zależności od: celu terapii (zniesienie bólu lub \nleczenie niepłodności), planów prokreacyjnych, stopnia \nnasilenia dolegliwości oraz przeciwwskazań do stoso-\nwania poszczególnych leków. W leczeniu endometriozy \nstosuje się farmakoterapię i leczenie zabiegowe. Farma-\nkoterapia obejmuje terapię hormonalną oraz leczenie \nobjawowe, gdy wykorzystuje się ją jako jedyną metodę \nleczenia, którego celem jest walka z bólem. W leczeniu \nhormonalnym stosuje się: danazol, preparaty estroge-\nnowo-progestagenowe, analogi gonadoliberyny, pro-\ngestageny, kształtki wewnątrzmaciczne uwalniające \nlewonorgestrel, inhibitory aromatazy, selektywne mo-\ndulatory receptorów progesteronu (selective progestero-\nne receptor modulators – SPRMs), gestrinon, etanercept \n(inhibitor czynnika martwicy nowotworów α), endosta-\ntyna (inhibitor angiogenezy), marimastat (inhibitor me-\ntaloproteinaz tkankowych), pentoksyfilinę, mifepriston \noraz antagonistów gonadoliberyn. \nLeczenie operacyjne dzieli się na zachowawcze (stoso-\nwane głównie u pacjentek w wieku rozrodczym mających \nplany macierzyńskie) i radykalne (u pacjentek bez planów \nmacierzyńskich). Operacja zachowawcza polega na znisz-\nczeniu lub wycięciu ognisk endometriozy z otrzewnej lub \nnarządów sąsiadujących, uwolnieniu zrostów, wyłusz-\nczeniu torbieli endometrioidalnych, odnerwieniu mied-\nnicy mniejszej. Operacja radykalna polega na obustron-\nnym wycięciu jajników wraz z jajowodami i macicą oraz \nusunięciu wszystkich widocznych ognisk endometriozy \n[9]. Niestety, u 20–40% pacjentek leczenie nie przynosi \nefektu [12]. W takiej sytuacji bardzo często pacjentki po-\nszukują alternatywnych metod leczenia. Jednym z lepiej \npoznanych i udokumentowanych przykładów terapii \nuzupełniającej są metody stosowane w endometriozie. \nDostępne publikacje dotyczące alternatywnej metod le-\nczenia endometriozy poświęcone są stosowaniu:\n• diety,\n• suplementacji witamin oraz mikro- i makroelementów,\n• ziołolecznictwa,\n• akupunktury,\n• przezskórnej stymulacji nerwów (transcutaneous \nelectrical nerve stimulation – TENS).\nTab. I. Objawy współistniejące endometriozy wg częstości wy-\nstępowania [10]\nObjaw Częstość wy-\nstępowania\nbolesne miesiączkowanie 60–80%\nprzewlekły zespół bólowy miednicy mniejszej 40–50%\ndyspareunia 40–50%\nniepłodność 30–50%\nbóle miesiączkowe z nieregularnym krwawie-\nniem i plamieniem przedmiesiączkowym 10–20%\nbolesna defekacja, zaburzenia defekacji, \nzaparcia, biegunki, krwawienia przy defekacji 1–2%\nból przy oddawaniu moczu, częstomocz, \nkrwawienie przy oddawaniu moczu 1–2%\n\nPrzegl¥d menoP auzalny 5/2012\n398\nObecnie w Stanach Zjednoczonych Ameryki Północnej \nw Women’s Health Research Unit of the Oregon Health \nSciences University oraz The Oregon College of Oriental \nMedicine trwają badania z randomizacją dotyczące lec-\nzenia alternatywnego. Protokół (NCT00034047) został \nsfinansowany przez Narodowe Centrum Medycyny Alter-\nnatywnej i Komplementarnej (National Center for Com-\nplementary and Alternative Medicine – NCCAM). Badanie \nsprawdza hipotezę, że tradycyjna medycyna chińska (aku-\npunktura i ziołolecznictwo) zmniejszają związany z endo-\nmetriozą miednicowy ból równie skutecznie jak terapia \nnafareliną (agonista gonadoliberyny – GnRH) bez powo-\ndowania rzekomo menopauzalnych skutków ubocznych, \nktóre towarzyszą leczeniu za pomocą agonistów GnRH. \nDieta\nEtiologia rozwoju endometriozy opisana przez wiele \nteorii nie wyjaśnia tej patologii w sposób jednoznaczny \ni całkowity. Zaobserwowano, że nadprodukcja prosta-\nglandyny F\n2 (PGF2) stanowi czynnik sprawczy silnych \ndolegliwości bólowych związanych ze zjawiskiem dys-\nmenorrhea. Prostaglandyny są kwasami tłuszczowymi, \nktóre pochodzą z fosfolipidów zawartych w diecie. Po-\nprzez złożone mechanizmy syntezy organizm produkuje \nróżne typy prostaglandyn: PGE\n1 (kwas γ-linolenowy), PGE2 \ni PGF2 – łagodnie stymulujące skurcze mięśni, jak również \nnasilające skurcze macicy. Prostaglandyna E2 jest także \npotencjalnym wazodylatatorem, który hamuje agregację \npłytek, co skutkuje zjawiskiem metrorrhagii obserwowa-\nnej w endometriozie. Prostaglandyna F2 stymuluje inne \ngrupy mięśni, co wpływa na występowanie efektów sko-\njarzonych – nudności, wymiotów oraz biegunki.\nZmniejszenie bólu okresu okołomiesiączkowego \nmożna osiągnąć poprzez:\n• zahamowanie produkcji PGF\n2 i PGE2,\n• stymulację produkcji PGE1. \nStosując odpowiednią codzienną dietę, można do-\nstarczyć organizmowi dużej ilości tłuszczów bogatych \nw kwasy omega-3, które są źródłem do syntezy PGE 1, \nobniżyć spożycie kwasów tłuszczowych stymulujących \nprodukcję PGF\n2, czyli tłuszczów nasyconych – masła, \nmięsa, podrobów, smalcu i słoniny, wzbogacić posił-\nki w błonnik, czego efektem jest poprawienie jakości \ntrawienia, jak również obniżenie całkowitej zawartości \nprostaglandyn. Rekomendowana porcja błonnika na \ndobę wynosi 25 g [13]. \nBadania potwierdzające pozytywny wpływ żywności \nbogatej w kwasy omega-3 (tuńczyk, łosoś, makrela, olej \nz orzechów włoskich, olej lniany) na obniżenie prawdopo-\ndobieństwa rozwoju endometriozy opublikowali Missmer \ni wsp. w 2010 r. w „Human Reproduction”. Grupę badaną \nstanowiło 70 000 amerykańskich pielęgniarek, u których \nobserwowano nawyki żywieniowe przez 12 lat. W grupie \nkobiet spożywających dietę bogatą w kwasy omega-3 ry-\nzyko rozwoju endometriozy było o 22% mniejsze. Wśród \nkobiet, których dieta bogata była w tłuszcze trans, o 48% \nwzrosło ryzyko rozwoju endometriozy w porównaniu \nz grupą poprzednią. Zaobserwowano, że tłuszcze trans \nzwiększały stężenia wielu markerów zapalnych [14].\nCiekawe badanie porównawcze dotyczące zwy-\nczajów żywieniowych mieszkanek północnych Włoch \nprzeprowadzono z udziałem 504 kobiet z endometriozą \noraz grupy kontrolnej. Wykazano, jak zmienia się ryzyko \nzachorowania na endometriozę w zależności od diety. \nRyzyko to:\n• zmniejszyło się o 70% w grupie jedzącej zielone wa-\nrzywa,\n• zmniejszyło się o 40% wśród kobiet jedzących świeże \nowoce,\n• wzrosło 2-krotnie w grupie kobiet jedzących dużo wo-\nłowiny i innych rodzajów czerwonego mięsa,\n• wzrosło 1,8-krotnie w grupie jedzącej dużo szynki [15].\nWitaminy oraz mikro- i makroelementy \nWitamina C – stymulator systemu odpornościowego – \npromuje procesy zdrowienia i zwiększa odporność na cho-\nroby. Wymiata wolne rodniki i nierodnikowe reaktywne \nformy tlenu. Hamuje peroksydację lipidów, współdziałając \nz witaminą E poprzez regenerowanie α-tokoferolu. Hamu-\nje peroksydację zależną od aktywacji neutrofilów i dymu \ntytoniowego w lipoproteinach osocza. Uczestniczy w reak-\ncjach enzymatycznych (stanowi kosubstrat dla peroksydaz \nzależnych od askorbinianu, biorących udział w usuwaniu \nnadtlenku wodoru). Znaczącym źródłem witaminy C jest \nbrukselka, czerwona lub zielona papryka oraz jarmuż. Ob-\nserwacje dokonane na grupie 80 kobiet z endometriozą, \nktórym przez 2 miesiące podawano duże dawki witamin C \ni E, wykazały znamienną redukcję dolegliwości bólowych \ni zmniejszenie stężeń markerów zapalenia [16].\nWitamina E bierze udział w ochronie przed muta-\ngennym działaniem reaktywnych form tlenu. Wyka-\nzuje aktywność antyoksydacyjną poprzez zdolność do \nprzerywania łańcuchowej peroksydacji lipidów. Wyniki \nbadań in vitro wskazują, że poprzez modulację rożnych \ngenów witamina E hamuje proliferację wielu linii komór-\nkowych ludzkich nowotworów [17, 18]. Dobrym jej źró-\ndłem w diecie są zarodki pszenne i ryżowe, pełne ziarno \noraz orzechy. W badaniach opublikowanych w 2005 r. \npotwierdzono wpływ stosowania większych dawek wi-\ntaminy E w grupie młodych kobiet z dysmenorrheą na \nkrótszy czas trwania i niższy poziom bólu [19].\nW badaniach nad przyczynami endometriozy po-\ntwierdzono wpływ poziomu m.in. witaminy E na obniże-\nnie ryzyka występowania endometriozy [20, 21].\nWitamina A wykazuje szerokie właściwości antyoksy- \ndacyjne. Przerywa reakcję łańcuchową peroksydacji li-\npidów. Wymiata rodniki nadtlenkowe i jest efektywnym \nwygaszaczem tlenu singletowego. Odpowiada za inte-\ngralność błon komórkowych. Spełnia istotną funkcję \nw odbieraniu bodźców wzrokowych w siatkówce oka. \n\nPrzegl¥d menoP auzalny 5/2012\n399\nGłównym jej źródłem w diecie są żółte, czerwone, \npomarańczowe i ciemnozielone liście warzyw, mar -\nchew, słodkie ziemniaki (wilec ziemniaczany), jarmuż, \nszpinak, dynia i kapusta warzywna pastewna. Wyniki \nwielu badań wskazują, że spożywanie dużej ilości owo-\nców i warzyw bogatych w witaminę A i karotenoidy \nredukuje ryzyko zachorowań na raka m.in. okrężnicy, \nprostaty, piersi i płuc [22, 23]. Dzięki właściwościom an-\ntyoksydacyjnym zawartość witaminy A w diecie wpływa \nna występowanie endometriozy [20, 24, 25].\nWapń – jego zawartość w organizmie zmniejsza się \n10–14 dni przed pierwszym dniem miesiączki, a niedo-\nbory mogą być odpowiedzialne za bóle głowy, skurcze \nmięśni i bóle miednicy. Źródłem wapnia w diecie jest \nmleko, nabiał i zielona herbata. Produkty zawierające \nkwas szczawiowy (szpinak, kakao, rabarbar) oraz dieta \nwysokotłuszczowa zaburzają wchłanianie wapnia.\nFosfor – ważny składnik budulcowy kośćca. Żyw-\nność bogata w ten pierwiastek zawiera jednocześnie \ndużo tłuszczu (żółtko jaja, czerwone mięso, pełnotłuste \nmleko) i nasila objawy endometriozy.\nMagnez – zmniejsza dolegliwości związane z endo-\nmetriozą. Seifert i wsp. na grupie 50 kobiet udowodnili, \nże zastosowanie terapii magnezem znamiennie zmniej-\nszyło stężenie PGF\n2 w krwi miesiączkowej w porówna-\nniu z grupą placebo (p < 0,05), co skutkowało znamien-\nnym zniesieniem dolegliwości bólowych [26]. Źródłem \nmagnezu są nasiona soi, brukselka, zarodki pszenicy, \norzeszki ziemne i zielone warzywa liściaste.\nCynk – jego niedobory wpływają niekorzystnie na \nsystem immunologiczny i odporność na infekcje. U ko-\nbiet obserwuje się bóle głowy, drażliwość i stany de-\npresyjne. Suplementacja tego pierwiastka pozwala na \nuspokojenie emocjonalne związane z miesiączką, elimi-\nnację uczucia irytacji towarzyszącego cyklowi miesięcz-\nnemu. Źródło cynku w diecie stanowią owoce morza, \npodroby, orzechy i pełnoziarniste płatki zbożowe.\nŻelazo – endometrioza wiąże się z bardziej obfity- \nmi miesiączkami i w konsekwencji większą utratą pier- \nwiastka (kobiety tracą średnio ok. 30 mg żelaza w trak-\ncie miesiączki). Suplementację należy podzielić pomię-\ndzy dwa posiłki w celu lepszego wchłaniania pierwiast-\nka. Źródłem żelaza są podroby, żółtko jaja, suszone \nbrzoskwinie i ziemniaki.\nSód – zatrzymanie w organizmie jest konsekwen-\ncją rosnącego w krwi stężenia estrogenów. Dzienny \nlimit spożycia sodu nie powinien przekraczać 200 mg \n(łyżeczka od herbaty) i około pół łyżeczki w okresie oko-\nłomiesiączkowym. Aby obniżyć zatrzymywanie wody \ni obrzęki w okresie przed miesiączką, należy ograniczyć \nspożycie produktów marynowanych, konserwowanych \nwarzyw i zup, napojów gazowanych.\nSelen – poprawia sprawność układu immunologicz-\nnego i spowalnia procesy starzenia. Źródłem selenu są \nowoce morza, pełnoziarniste płatki zbożowe oraz czo-\nsnek.\nPotas – bierze udział w pracy mięśni, regulacji pracy \nserca, przewodnictwie nerwowym i zachowaniu równo-\nwagi płynowej. Deficyty potasu u kobiet z endometriozą \nsą spowodowane napadami biegunek, którym towarzy-\nszy uczucie wzdęcia, osłabienia i znużenia. W urozma-\niconej diecie źródłem potasu są banany, brzoskwinie, \npomarańcze, orzechy ziemne, ziemniaki oraz ciemno-\nzielone warzywa liściaste. \nW pracy Mier-Cabrery i wsp. z 2009 r. porównano \nstężenia najważniejszych witamin i mikroelementów \nu kobiet z endometriozą lub bez endometriozy, wykazu-\njąc istotnie mniejsze stężenia u kobiet chorujących na \nendometriozę (tab. II). Podobnie wykazano wpływ diety \nzawierającej dużą zawartość antyoksydantów w diecie \nna poziom aktywności enzymów antyoksydacyjnych \ni markerów stresu oksydacyjnego [20] (tab. III).\nZiołolecznictwo\nZiołolecznictwo to kolejna część medycyny alterna-\ntywnej. Metoda powszechnie stosowana, aby zapobie-\ngać i leczyć poszczególne choroby – endometrioza nie \njest wyjątkiem. Celem tej metody jest zmniejszenie \ndolegliwości bólowych, poprawa krążenia w miedni-\ncy mniejszej, eliminacja produktów procesu zapalenia \ni utrzymanie równowagi hormonalnej. Z szerokiego wa-\nchlarza ziół w leczeniu endometriozy ma zastosowanie \ntylko kilka. Przed rozpoczęciem terapii należy rozważyć \nmożliwość wystąpienia objawów ubocznych i interakcji \nz innymi lekami. Zioła wpływają na aktywność cytokin \n(czynnik martwicy nowotworów α, interleukiny 1, 6 i 8) \n(tab. IV), mają efekt antyoksydacyjny (tab. V) oraz prze-\nciwbólowy (tab. VI) [27].\nWiesiołek dwuletni (Oenothera biennis) to dziko \nrosnąca roślina w Ameryce Północnej, ale także w Eu-\nropie. Aktualne zainteresowania skupiają się na oleju \nTab. II. Porównanie poziomu witamin i mikroelementów w die-\ncie kobiet z endometriozą lub bez endometriozy [20]\nWitamina lub \nmikroelement\nKobiety bez  \nendometriozy  \nn = 83\nKobiety  \nz endometriozą  \nn = 80\nwitamina A 163 ±45 \n165 (101–270)\n110 ±23 \n104 (87–197)\nwitamina C 446 ±142 \n431 (150–909)\n308 ±162 \n276 (109–871)\nwitamina E 112 ±26 \n114 (61–100)\n66 ±27 \n60 (23–133)\nmiedź 418 ±97 \n417 (229–679)\n299 ±57 \n316 (211–380)\ncynk 178 ±62 \n166 (79–307)\n122 ±40 \n123 (50–231)\nselen 63 ±20 \n62 (34–114)\n58 ±24 \n54 (26–130)\n\nPrzegl¥d menoP auzalny 5/2012\n400\nTab. III. Wpływ diety z wysoką zawartością antyoksydantów (grupa B) na poziom aktywności enzymów antyoksydacyjnych \ni markerów stresu oksydacyjnego [20] \nDysmutaza  \nponadtlenkowa (U/ml)\nPeroksydaza glutationowa \n(nmol/min/ml)\nDialdehyd malonowy \n(μM/l)\nPeroksydaza lipidowa\n(μM/l)\n grupa  \nkontrolna grupa B grupa  \nkontrolna grupa B grupa  \nkontrolna grupa B grupa  \nkontrolna grupa B\nPoziom wyjściowy 3,9 ±1,6 4,0 ±1,1 1031,1 ±114,2 1033,6 ±108,6 31,6 ±5,4 31,1 ± 4,7 12,3 ±2,2 12,1 ±3,3\n 1. miesiąc 3,8 ±2,0 4,8 ±1,3 1078,7 ±119,9 1078,3 ±105,2 30,6 ±5,2 30,9 ±4,2 11,9 ±2,3 11,4 ±3,2\n 2. miesiąc 4,1 ±1,2 5,6 ±1,8 1066,8 ±112,2 1106,6 ±121,7 30,4 ±4,9 28,7 ±4,0 11,7 ±2,8 11,0 ±2,9\n 3. miesiąc 3,9 ±1,5 6,1 ±2,0 1081,9 ±108,0 1300,5 ±111,7 31,3 ±4,7 25,2 ±2,3*# 11,5 ±2,4 9,6 ±2,2*#\n 4. miesiąc 3,8 ±1,4 9,2 ±3,2 1076,6 ±118,8 1564,3 ±137,3 30,9 ±3,2 23,0 ±2,3*& 11,8 ±2,1 8,2 ±1,9*#\nTab. IV. Wpływ ziół i mieszanek ziołowych używanych w leczeniu endometriozy na aktywność cytokin [27]\nZioło lub mieszanka ziołowa Główny składnik aktywny Hamowane cytokiny Model badania Autor\nkorzeń białej piwonii TNF-α, IL-6 in vitro Liu i wsp. (2006) \nkadzidłowiec kwas bosweliowy TNF-α in vitro Syrovets i wsp. (2005) \nmirra IL-6, IL-8 in vitro Tipton i wsp. (2003) \ntarczyca bajkalska wogonin TNF-α in vitro Van Dien i wsp. (2001) \nostryż cytwarowy kurkuma TNF-α in vitro Jang i wsp. (2001) \npor TNF-α, IL-1, IL-6 in vitro Tseng i wsp. (1992) \nYWN (mieszanka ziół) TNF-α, IL-6, IL-8 myszy Qu i wsp. (2005) \ntarczyca bajkalska wogonin TNF-α myszy Van Dien i wsp. (2001) \njeżogłówka  IL-8 myszy Lee i wsp. (1995) \ndzięgiel chiński olejki eteryczne TNF-α królik Xu i wsp. (2002)\nTNF-α – czynnik martwicy nowotworów α (tumor necrosis factor α), IL-6 – interleukina 6, IL-8 – interleukina 8.\nTab. V. Efekt antyoksydacyjny ziół stosowanych w leczeniu endometriozy [27]\nZioło lub mieszanka ziołowa Główny składnik Efekt antyoksydacyjny Model badania Autor\ndzięgiel chiński olejki eteryczne wzrost dysmutazy  \nponadtlenkowej i katalazy in vitro Hou i wsp. (2004) \nkorzeń szałwii zmniejszenie reaktywności  \nform tlenu in vitro Kang i wsp. (2004) \nmirra  wzrost S-transferazy glutationu myszy El-Ashmawy i wsp. (2006) \ncynamon, por, czerwona \npeonia, persica, kora peonii\nmieszanka  \nskładników\nzmniejszenie poziomu  \nperoksydazy lipidowej królik Sekiya i wsp. (2005) \nostryż cytwarowy kurkuma wzrost antyoksydantów królik Quiles i wsp. (2002)\nTab. VI. Efekt przeciwbólowy ziół stosowanych w leczeniu endometriozy [27]\nZioło lub mieszanka ziołowa Główny składnik Mechanizm Model badania Autor\nkorzeń białej peonii paeoniflorin opioidowy receptor (κ) myszy Tsai i wsp. (2001) \nkokorycz tetrahydropalamatine opioidowy, dopaminergiczny \ni GABA-ergiczny mechanizm myszy Wei i wsp. (1999) \nmirra furanoeudesma-1,3-diene mechanizm opioidowy myszy Dolara i wsp. (1996) \nkokorycz tetrahydropalamatine opioidowy, dopaminergiczny \ni GABA-ergiczny mechanizm człowiek Yuan i wsp. (2004) \ndzięgiel chiński olejki eteryczne opioidowy, dopaminergiczny \ni GABA-ergiczny mechanizm człowiek Yuan i wsp. (2004) \nrabarbar, persica, succinum, \ntortoise shell mieszanka składników wzrasta stężenie β-endorfin człowiek Yu i wsp. (1995)\n\nPrzegl¥d menoP auzalny 5/2012\n401\nwyciskanym z ciemnych, drobnych nasion rośliny. Olej \nten bogaty jest w kwasy tłuszczowe: 65% stanowi kwas \nlinolenowy, 10% – kwas γ-linolenowy. Jak wspomnia-\nno w części dotyczącej właściwej diety, oba kwasy są \nprekursorami w produkcji PGE\n1, która jest prostaglan-\ndyną o charakterze przeciwzapalnym. Nie powinien być \npodawany pacjentom z wywiadem padaczkowym ze \nwzględu na możliwość obniżenia progu padaczkowego.\nNiepokalanek pospolity (Vitex agnus castus) określa-\nny jest normalizatorem stężeń hormonów. Surowcem są \ndojrzałe jagody zebrane pod koniec jesieni i wysuszone. \nOwoc zawiera: diterpeny, irydoidy glikozydowe, flawo-\nnoidy. Substancje te (szczególnie diterpeny) wykazują \ndziałanie dopaminergiczne przez wiązanie z receptorami \ndopaminowymi, co skutkuje zmniejszeniem wydziela-\nnia prolaktyny będącej przyczyną zaburzeń miesiączko-\nwania. Zmniejszenie stężenia prolaktyny zwiększa wy-\ndzielanie progesteronu w fazie lutealnej, czego efektem \njest zmniejszenie dolegliwości o charakterze zespołu \nnapięcia przedmiesiączkowego (premenstrual syndrome \n– PMS). Ma on także działanie estrogenne, które wyko-\nrzystuje się w łagodzeniu dolegliwości menopauzalnych. \nPrzeciwwskazane jest kojarzenie terapii z doustnymi \nlekami antykoncepcyjnymi ze względu na obniżenie ich \nskuteczności.\nMniszek lekarski (Taraxacum) – herbata z kwiatu \nmniszka lekarskiego jest powszechnie stosowana w ła-\ngodzeniu obrzęków i opuchlizny. W łagodzeniu dolegli-\nwości towarzyszących endometriozie wykorzystuje się \njego działanie moczopędne, które niweluje zjawisko \nprzekrwienia występujące w miednicy mniejszej.\nPochorzyn włochaty (Dioscorea villosa) jest wyko-\nrzystywany w łagodzeniu dolegliwości jelitowych koja-\nrzonych z endometriozą.\nKalina śliwolistna (Viburnum prunifolium) i kalina \nkoralowa (Viburnum opulus) – obie rośliny są pomocne \nw łagodzeniu objawów bólowych ze względu na obec-\nność kwasu salicylowego. Ekstrakty z kory mają dzia-\nłanie przeciwskurczowe, uspokajające, przeciwbólowe \ni przeciwkrwotoczne.\nTarczyca bajkalska (Scutellaria baicalensis) od za-\nmierzchłych czasów wykorzystywana była w tradycyjnej \nmedycynie chińskiej. Ze względu na szeroki zakres ak-\ntywności biologicznej tarczyca bajkalska i jej składniki \nczynne wykazują wielokierunkowe działanie lecznicze, \nw tym: przeciwzapalne (porównywane z aktywnością \nibuprofenu, sulfasalazyny, a nawet prednizolonu), prze-\nciwbakteryjne (szczególnie na bakterie Gram-dodatnie, \nw tym szczepy odporne na antybiotyki), przeciwgrzybi-\ncze (zwłaszcza na Candida albicans), przeciwwirusowe \ni przeciwalergiczne [28].\nKadzidłowiec (Boswellia serrata) to drzewo rosnące \nw Indiach, we wschodniej Afryce i w Nigerii. Drzewa \nte dostarczają żywicy używanej jako substancja zapa-\nchowa w kadzidłach, a w medycynie hinduskiej jako \nśrodek przeciwzapalny. Bioaktywnymi związkami odpo-\nwiedzialnymi za działanie przeciwzapalne są kwasy bo-\nsweliowe. Mechanizm biochemiczny polega na hamo-\nwaniu biosyntezy prozapalnych leukotrienów poprzez \nhamowanie aktywności 5-lipooksygenaz [29, 30]. Ba-\ndania potwierdziły, że kwasy bosweliowe działają silnie \nprzeciwzapalnie. Wśród sześciu kwasów najbardziej ak-\ntywny w hamowaniu 5-lipooksygenazy okazał się kwas \n3-O-acetylo-11-keto-beta-bosweliowy (AKBA) [31].\nWykazano, że kwasy bosweliowe, a szczególnie \nAKBA, hamują aktywność enzymu cyklooksygenazy 1 \n(COX-1) [32]. Przeprowadzono też pierwsze testy ge-\nnetyczne na genach z komórek ściany naczyń [33], \nspośród 522 genów aż 113 genów było wrażliwych na \nkwas bosweliowy, były one powiązane z zapaleniem, \nadhezją komórek i proteolizą. Inna aktywność kwasów \nbosweliowych istotna dla stanów zapalnych to wpływ \nna kinazy sygnałowe MAPK i metaloproteinazy macie-\nrzy zewnątrzkomórkowej (matrix metalloproteinases – \nMMPs) [34].\nDzięgiel chiński (Angelica sinensis) jest zalecany \nw leczeniu dysmenorrhei, bólów brzucha, zaparć, ane-\nmii, czyli wszystkich dolegliwości charakterystycznych \ndla endometriozy. Zawiera duże ilości witaminy B\n12 \ni kwasu foliowego, co może tłumaczyć pozytywne efek-\nty leczenia anemii. Zawiera także kwas ferulowy, co \nwyjaśnia działanie przeciwzapalne i analgetyczne. Nie \nnależy stosować go z preparatami przeciwzakrzepowy-\nmi i hamującymi agregację płytek ze względu na ryzyko \nwystąpienia krwawień [35].\nAkupunktura\nObiektywnie stwierdzane działanie akupunktu-\nry na organizm jest następujące: obejmuje działanie \nanalgetyczne (wykorzystywane w chorobach z zespo-\nłami bólowymi), regulujące czynności autonomicznego \nukładu nerwowego (szczególnie wykorzystywane w za-\nburzeniach równowagi między układem współczulnym \ni przywspółczulnym), immunostymulujące (powodują-\nce zmiany parametrów immunologicznych, zyskujące \ncoraz szersze zastosowanie w przypadkach oporności \nna chemioterapeutyki w przewlekłych stanach infek-\ncyjnych i alergicznych) oraz poprawiające czynności \nruchowe (wykorzystywane przy porażeniach, niedowła-\ndach, mięśni oraz całych kończyn). Mechanizm fizjo- \nlogicznego działania akupunktury nie jest do końca \nznany, ale wiadomo, że działanie to odbywa się poprzez \nwpływ na funkcjonowanie autonomicznego układ ner-\nwowego [36, 37], a także na kortyzol [38], oksytocynę \n[39], β-endorfiny [40], serotoninę [41] cytokininy [42, 43] \noraz zmiany w sieci połączeń międzykomórkowych [44]. \nAkupunktura wpływa też na aktywność serotoniny i nor- \nadrenaliny w ośrodkowym układzie nerwowym [45]. \nDziała również obwodowo poprzez zwiększone wydzie-\nlanie substancji P, wazoaktywnego peptydu jelitowego \n(vasoactive intestinal peptide – VIP) oraz peptydu spo-\n\nPrzegl¥d menoP auzalny 5/2012\n402\nkrewnionego z genem kalcytoniny (calcitonin gene rela-\nted peptide – CGRP).\nObecnie w zależności od wskazań stosuje się róż-\nne formy stymulacji (np. akupunkturę, laseroterapię, \nelektroakupunkturę), jednak mechanizm działania an-\ntynocyceptywnego dla wszystkich tych metod jest taki \nsam, a głównie taki mechanizm poza przeciwzapalnym \nwykorzystywany jest w leczeniu endometriozy. Analge-\nzja poprzez akupunkturę jest ściśle związana z mecha-\nnizmami neuromodulującymi przewodnictwo bólowe \npoprzez zstępujące układy antynocyceptywne [46].\nPrzezskórna stymulacja nerwów \nPrzezskórna stymulacja nerwów wykorzystuje prądy \nimpulsowe niskiej częstotliwości, zbliżone do częstotli-\nwości prądów fizjologicznych. Stymuluje układ nerwo-\nwy, który przenosi informacje regulujące pracę organi-\nzmu, z mózgu, drogami zstępującymi. Ze względu na \ncel oddziaływania stymulacji rozróżnia się stymulatory \ndo klasycznej stymulacji nerwów w bólu ostrym i prze-\nwlekłym (TENS), stymulatory mięśni, stosowane dla \nwzmocnienia lub rozluźnienia mięśni w stanach nad-\nmiernego napięcia (muscle electrical stimulation – MES) \noraz stymulatory wspomagające funkcje mięśni przy \nniedowładach (functional electrical stimulation – FES). \nW leczeniu endometriozy wykorzystywany jest efekt \nprzeciwbólowy metody TENS [47].\nPiśmiennictwo \n1.  Levy BS, Apgar BS, Surrey ES, Wysocki S. Endometriosis and chronic \npain: a multispecialty roundtable discussion. J Fam Pract 2007; 56: 3-13.\n2. Eskenazi B, Warner ML. Epidemiology of endometriosis. Obstet Gynecol \nClin North Am 1997; 24: 235-58.\n3. Missmer SA, Cramer DW. The epidemiology of endometriosis. Obstet \nGynecol Clin North Am 2003; 30: 1-19.\n4. Ozkan S, Murk W, Arici A. Endometriosis and infertility: epidemiology \nand evidence-based treatments. Ann N Y Acad Sci 2008; 1127: 92-100.\n5. Hummelshoj L, Prentice A, Groothuis P. Update on endometriosis. Wom-\nens Health (Lond Engl) 2006; 2: 53-6.\n6. Jarrell JF, Vilos GA, Allaire C, et al.; Chronic Pelvic Pain Working Group; \nSociety of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Consensus \nguidelines for the management of chronic pelvic pain. J Obstet Gynae-\ncol Can 2005; 27: 869-910.\n7. Fourquet J, Gao X, Zavala D, et al. Patients’ report on how endometriosis \naffects health, work, and daily life. Fertil Steril 2010; 93: 2424-8.\n8. Simoens S, Hummelshoj L, D’Hooghe T. Endometriosis: cost estimates \nand methodological perspective. Hum Reprod Update 2007; 13: 395-404.\n9. Szyłło K, Górski J. Endometrioza – rozpoznanie, leczenie według współ-\nczesnych rekomendacji. Prz Menopauz 2011; 15: 464-8.\n10. Bulletti C, Coccia ME, Battistoni S, Borini A. Endometriosis and infertility. \nJ Assist Reprod Genet 2010; 27: 441-7.\n11. Sobstyl M, Tkaczuk-Włach J, Jakiel G, et al. Endometrioza a dolegliwości \nbólowe u kobiet. Prz Menopauz 2012; 16: 60-4.\n12. Leyland N, Casper R, Laberge P, Singh SS; SOGC. Endometriosis: diagno-\nsis and management. J Obstet Gynaecol Can 2010; 32 (7 Suppl. 2): S1-32.\n13. Koninckx PR, Brosens IA. Dietary fat consumption and endometriosis \nrisk. Hum Reprod 2011; 26: 731-2.\n14. Missmer SA, Chavarro JE, Malspeis S, et al. A prospective study of dietary \nfat consumption and endometriosis risk. Hum Reprod 2010; 25: 1528-35. \n15. Parazzini F, Chiaffarino F, Surace M, et al. Selected food intake and risk \nof endometriosis. Hum Reprod 2004; 19: 1755-9.\n16. Santanam N, Song M, Rong R, et al. Atherosclerosis, oxidation and en-\ndometriosis. Free Radic Res 2002; 36: 1315-21.\n17. Gysin R, Azzi A, Visarius T. Gamma-tocopherol inhibits human cancer \ncell cycle progression and cell proliferation by down-regulation of cy-\nclins. FASEB J 2002; 16: 1952-4. \n18. Venkateswaran V, Fleshner NE, Klotz LH. Modulation of cell proliferation \nand cell cycle regulators by vitamin E in human prostate carcinoma cell \nlines. J Urol 2002; 168 (4 Pt 1): 1578-82.\n19. Ziaei S, Zakeri M, Kazemnejad A. A randomised controlled trial of vitamin \nE in the treatment of primary dysmenorrhoea. BJOG 2005; 12: 466-9.\n20. Mier-Cabrera J, Aburto-Soto T, Burrola-Méndez S, et al. Women with en-\ndometriosis improved their peripheral antioxidant markers after the ap-\nplication of a high antioxidant diet. Reprod Biol Endocrinol 2009; 7: 54.\n21. Andrade AZ, Rodrigues JK, Dib LA, et al. Serum markers of oxidative \nstress in infertile women with endometriosis. Rev Bras Ginecol Obstet \n2010; 32: 279-85.\n22. Krinsky NI, Johnson EJ. Carotenoid actions and their relation to health \nand disease. Mol Aspects Med 2005; 26: 459-516. \n23. McCullough ML, Giovannucci EL. Diet and cancer prevention. Oncogene \n2004; 23: 6349-64.\n24. Sidell N, Han SW, Parthasarathy S. Regulation and modulation of abnor-\nmal immune responses in endometriosis. Ann N Y Acad Sci 2002; 955: \n159-73.\n25. Pavone ME, Reierstad S, Sun H, et al. Altered retinoid uptake and action \ncontributes to cell survival in endometriosis. J Clin Endocrinol Metab \n2010; 95: E300-9. \n26. Seifert B, Wagler P, Dartsch S, et al. Magnesium – a new therapeutic al-\nternative in primary dysmenorrhea. Zentralbl Gynakol 1989; 111: 755-60.\n27. Wieser F, Cohen M, Gaeddert A, et al. Evolution of medical treatment for \nendometriosis: back to the roots? Hum Reprod Update 2007; \n28. Zhang L, Ravipati AS, Koyyalamudi SR, et al. Antioxidant and anti-in-\nflammatory activities of selected medicinal plants containing phenolic \nand flavonoid compounds. J Agric Food Chem 2011; 59: 12361-7. \n29. Segev G, Kaetz RJ. Selective COX-2 inhibitors and risk of cardiovascular \nevents. Hospital Physician 2004; 39.\n30. De Caterina R, Zampolli A. From asthma to atherosclerosis – 5-lipoxy-\ngenase, leukotrienes and inflammation. New Eng J Med 2004; 350: 4-7.\n31. Safayhi H, Mack T, Sabieraj J, et al. Boswellicacids: novel, specific, nonre-\ndox inhibitors of 5-lipoxygenase. J Pharmacol Exp Ther 1992; 26: 1143-6.\n32. Siemoneit U, Hofmann B, Kather N, et al. Identification and functional \nanalysis of cyclooxygenase-1 as a molecular target of boswellic acids. \nBiochem Pharmacol 2008; 75: 503-13. \n33. Roy S, Khanna S, Shah H, et al. Human genome screen to identify \nthe genetic basis of the anti-inflammatory effects of Boswellia in micro-\nvascular endothelial cells. DNA Cell Biol 205; 24: 244-55.\n34. Poeckel D, Tausch L, George S, et al. 3-O-Acetyl-11-keto-boswellic Acid \ndecreases basal intracellular Ca\n2+ levels and inhibits agonist-induced \nCa2+ mobilization and mitogen-activated protein kinase activation in \nhuman monocytic cells. J Pharmacol Exp Ther 2006; 316: 224-32.\n35. Huang F, Li S, Lu X, et al. Two glutathione S-transferase inhibitors from \nRadix Angelicae sinensis. Phytother Res 2011; 25: 284-9.\n36. Knardahl S, Elam M, Olausson B, Wallin BG. Sympathetic nerve activity \nafter acupuncture in humans. Pain 1998; 75: 19-25.\n37. Wang J, Kuo T, Yang C. An alternative method to enhance vagal activities \nand suppress sympathetic activities in humans. Autonomic Neurosci-\nence 2002; 100: 90-5.\n38. Kotani N, Hashimoto H, Sato Y, et al. Preoperative intradermal acu-\npuncture reduces postoperative pain, nausea and vomiting, analgesic \nrequirement, and sympathoadrenal responses. Anesthesiology 2001; \n95: 349-56.\n39. Pak S, Na C, Kirn J, et al. The effect of acupuncture on uterine contrac-\ntion induced by oxytocin. Am J Chin Med 2000; 28: 35-40.\n40. Andersson S, Lundeberg T. Acupuncture – from empiricism to science \nfunctional background to acupuncture effects in pain and disease. Med \nHypotheses 1995; 45: 271-81.\n41. Cheng R, Pomeranz B. Monoaminergic mechanismof electroacupunc-\nture analgesia. Brain Res 1981; 215: 77-92.\n42. Son Y, Park H, Kwon O, et al. Antipyretic effects of acupuncture on \nthe lipopolysaccharide-induced fever and expression of interleukin-6 \n\nPrzegl¥d menoP auzalny 5/2012\n403\nand interleukin-1 beta mRNAs in the hypothalamus of rats. Neurosci \nLett 2002; 319: 45-8.\n43. Xu Z, Wu G, Cao X. Effect of electroacupuncture on the expression of \ninterlukin-1β mRNA after transient focal cerebral ischemia. Acupunct \nElectrother Res 2002; 27: 29-35.\n44. Langevin H, Churchill D, Wu J, et al. Evidence of connective tissue in-\nvolvement in acupuncture. FASEB J 2002; 16: 872-4.\n45. Han J. Acupuncture and endorphins. Neurosci Lett 2004; 361: 258-61.\n46. Cabyoglu MT, Ergene N, Tan U. The mechanism of acupuncture and clini-\ncal apllications. Int J Neurosci 2006; 116: 115-25.\n47. Greco CD. Management of adolescent chronic pelvic pain from endo-\nmetriosis: a pain center perspective. J Pediatr Adolesc Gynecol 2003; 16  \n(3 Suppl): S17-9.","source_license":"CC0","license_restricted":false}