{"paper_id":"e393c9dc-58aa-403c-b08b-55ea47e95118","body_text":"MediSur\nE-ISSN: 1727-897X\nmikhail@infomed.sld.cu\nUniversidad de Ciencias Médicas de\nCienfuegos\nCuba\nRojas Quintana, Práxedes; Bernia González, Armando; Bernia Sarría, Santiago; Montalvo González,\nYunier; Oliva Rivero, Teresa; Fang Mederos, Regla\nEnfermedad inflamatoria pélvica\nMediSur, vol. 5, núm. 3, 2007, pp. 92-98\nUniversidad de Ciencias Médicas de Cienfuegos\nCienfuegos, Cuba\n \nDisponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180020205015\n    Cómo citar el artículo\n    Número completo\n    Más información del artículo\n    Página de la revista en redalyc.org\n \nSistema de Información Científica\nRed de Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal\nProyecto académico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto\n\n 92 \nRevista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos     ISSN:1727-897X           Medisur 2007; 5(3) \nRESUMEN \nRevisión bibliográfica sobre los principales temas \nreferidos a la enfermedad inflamatoria pélvica aguda que \nincluye concepto, factores de riesgo, cuadro clínico, \ndiagnóstico y tratamiento, co n el objetivo de crear un \nmaterial de apoyo a la docencia de estudiantes de cuarto \ny sexto año de la especialidad de medicina y de \nenfermería  en su rotación por los Servicios de \nGinecología y Obstetricia.  \n \nPalabras clave: Anexitis/diag, terap; factores de riesgo                              \nABSTRACT\n \nA bibliographical revision on the main topics referred to \nthe acute pelvic inflammatory disease which includes \ndefinition, risk factors, diagnosis, and treatment with the \nobjective to create a supporting educational aid to the \nteaching of students of 4\nth and 6 th year of the medicine \nand nursing specialty in their rounds on the services of \ngynecology and obstetrics. \n \nKey words:  Adnexitis /diag,therap; risk factors \nINTRODUCCIÓN  \nLa enfermedad inflamatoria pélvica (EIPA) es un \nsíndrome clínico caracterizado por la infección del tracto \ngenital superior que se produce, casi siempre, por vía \nascendente desde el cuello uterino. El impacto que la \ninfección pélvica ejerce sobre la condición física de la \nmujer va desde la infección asintomática o silente a una \nmayor morbilidad, que en algunos casos puede llegar \nhasta la muerte. Incluye una variedad de condiciones \ninflamatorias que afectan el tracto genital superior. Los \ncentros de control de enfermedades (CDE) la definen \ncomo un síndrome agudo debido al ascenso de \nmicroorganismos desde la vagina o el cuello uterino \nhasta el endometrio, trompas uterinas y en ocasiones a \nlas estructuras vecinas (ovarios, peritoneo y cavidad \npelviana)\n(1)\n.  \n   \nLa mayoría de los casos de  enfermedad inflamatoria \npélvica aguda están relacionados con enfermedades de \ntransmisión sexual. Entre el 8 y el 20 % de las mujeres \ncon cervicitis por gonococos no tratadas y del 8 al 10 % \nde las mujeres con cervicitis por clamydias no tratadas \nse complican con dicha enfermedad. Otros factores que \nhan sido relacionados con el incremento de enfermedad \ninflamatoria pélvica aguda incluyen el uso de dispositivos \nintrauterinos y las infecciones puerperales y posteriores \nal aborto; también se asocia con algunos procedimientos \noperatorios tales como dilatación y curetaje uterino, \nhisterosalpingografía e historia de EIP previa. La EIPA ha \nafectado por lo menos una vez al 10 % de las mujeres \nen edad reproductiva\n(2-5)\n.\n \nEsta afección es más frecuente entre la 2 da y la 3 ra \ndécadas de la vida, con una alta incidencia (25 % a 50 \n%) en nulíparas; deja en muchas ocasiones secuelas \ntales como infertilidad, algia pélvica crónica, aumento de \nla incidencia de embarazo ectópico, elevación de la \nmorbimortalidad de las mujeres en edad fértil\n(1–6). \nEn Estados Unidos de No rteamérica un millón de \nmujeres padecen al año la enfermedad. En Europa \nafecta al 24,5  % de las mujeres en edad reproductiva, y \nREVISIONES BIBLIOGRAFICAS \n \nEnfermedad inflamatoria pélvica \nPelvic inflammatory disease \n \nDra. Práxedes Rojas Quintana\n1, Dr. Armando Bernia González 2, Dr. Santiago Bernia Sarría 2, Dr. Yunier Montalvo \nGonzález3, Dra. Teresa Oliva Rivero1, Dra. Regla Fang Mederos2  \n \n1Especialista de I Grado en Ginecobstetricia. Profesora   Asistente. 2Especialista de I Grado en Ginecobstetricia. Profe-\nsor  Instructor. Residente de primer año en Ginecobstetricia. Hospital Provincial Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía \nLima”. Cienfuegos. \n \nRecibido: 10 de agosto de 2007                                      Aprobado:  19 de octubre de 2007 \n \n \nCorrespondencia: \nDra. Práxedes Rojas Quintana. \nHospital Provincial Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”. Cienfuegos. Cuba. \nE-mail: omirojas@gal.sld.cu     \n\n\n 93 \nRevista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos     ISSN:1727-897X           Medisur 2007; 5(3) \nen China al 34,6 %. \nEn nuestra institución en el año 2006 se atendieron en \nel departamento de urgenc ias 1 231 mujeres con esta \nafectación, de ellas requirieron ingreso 112 , con \nestadios 3 y 4 de la enfermedad; 34 con pelviperitonitis, \nde las cuales 2 fallecieron por una sepsis intraabdominal \ngeneralizada ,con respuesta inflamatoria sistémica. \n Por todo lo antes expuestos nos motivamos a realizar \nesta revisión que servirá como material de apoyo a \nestudiantes de medicina y enfermería en su rotación por \nel Servicio de Ginecología y Obstetricia, para que \nconozcan la enfermedad, cómo prevenirla y curarla. \nDESARROLLO \nEnfermedad inflamatoria pélvica aguda \nLa enfermedad inflamatoria pélvica (EIPA) es un \nsíndrome clínico caracterizado por la infección del tracto \ngenital superior que se produce casi siempre por vía \nascendente desde el cuello uterino. \nLa relación sexual con espermatozoides que transportan \nbacterias y la pérdida de la biología vaginal normal con \nalteraciones del moco cervical parece ser el principal \ncausante de la EIPA\n(6). \nAlgunos autores e instituciones de salud de diferentes \npaíses definen a la EIPA de acuerdo a su localización en \nel aparato genital femenino\n(1-6). \nLocalización de la enfermedad inflamatoria pélvica \naguda: \n1. Metritis o endometritis \n2. Salpingitis (incluye salpingitis silenciosa) \n3. Salpingovaritis \n4. Absceso tubárico \n5. Piosálpinx \n6. Pelviperitonitis \n7. Parametritis o pelvi celulitis \n8. Douglasitis, que incluye el absceso de Douglas. \n9. Localización extragenital ( peri hepatitis o síndrome \nde Fertz – Hugh –Curtís) \nMuchos investigadores y ginecólogos en el mundo \nutilizan el término de EIPA como sinónimo de salpingitis \naguda, por ser en las trompas la localización más \nfrecuente de la infección genital\n(2-8).  \nLas vías de la propagación genital son : \n1. Ascendente ( 80-90 %)  \n2. Linfática (+ 6 % )  \n3. Hemática (+ 3 %)  \n4. Contigüidad (3 %)  \nLa infección del tracto genital alto se produce, casi \nsiempre, por vía ascendente desde el cérvix uterino. \nClásicamente se distinguen 2 tipos fundamentalmente \nde EIPA, la tuberculosa y la inespecífica. En 1886 el \nginecólogo sueco Westermark fue el primero en aislar el \ngonococo de las trompas de una paciente con signos de \nsalpingitis. De esta manera se desglosó la EIPA \ninespecífica en gonocócica y no gonocócica.  \nDesde entonces han sido mucho los gérmenes \nimplicados, pero ha sido a partir de la década de los 70 \ncuando se ha avanzado en nuestros conocimientos \nacerca de la etiología de la EIPA debido a nuevos \nmétodos de diagnóstico de laboratorio y a la detección y \ndiferenciación taxonómica de nuevos microorganismos\n(3,6-8). \nPATOGENIA MICROBIANA \n1. Microorganismos de transmisión sexual : Neisseria \ngonorrheae, Chlamydia trachomatis.  \n2. Patógenos respiratorio s :Hemophilus influenzae, \nestreptococo piógeno, estreptococo pneumoniae. \n3. Microorganismos endógenos: (Microorganismos de \nla vaginosis bacteriana), Preptoestreptococo, \nMicoplasma hominis ,el T-micoplasma urealyticum y \nel Fermentans. \n4. Microorganismos intestinales:Bacteroides fragilis, \nEscherichia coli. \nEn el momento actual se incluyen como principales \nagentes etiológicos de la EIPA la Neisseria gonorrheae, \nlas clamydias y los anaerobios. Otros microorganismos \ncomo los microplasmas y los actinomices se están \nobservando con frecuencia\n(9-12). \nLa presencia de anaerobios así como de bacterias \naerobias puede deberse a un fenómeno de sobre \ninfección secundaria. Hay autores que señalan que \nexcepto para el gonococo y la  Clamydia trachomatis, no \nexisten datos suficientes que permitan afirmar que otras \nbacterias tengan un papel primario en la infección de \nunas trompas sanas. Una vez alterada la integridad \nanatómica de la trompa, se produciría la infección mixta \no poli microbiana\n(11,12). \nEl papel de la tuberculosis en las infecciones genitales \nha disminuido drásticamente en los últimos años. En el \nmomento actual se está constatando un aumento en la \nincidencia de presentación de tuberculosis genital en \nmujeres mayores de 40 años,  cuyo síntoma más \nfrecuente es la metrorragia. \nEl gonococo ha sido el germen más estudiado y su \naislamiento en la EIPA tiene una frecuencia muy \nvariable, mientras que en los Estados Unidos de \nNorteamérica los aíslan por cultivo cervical entre un 65 \n– 80 %,  en Europa solo lo aíslan en el 5 y 22 % de las \npacientes que presentan la enfermedad. \nEl gonococo tiene una vida media muy corta, cuando el \ncultivo del cérvix se realiza en los 2 primeros días de \nsintomatología, el índice de  positividad es el 70 % \nmientras que a la semana de iniciados los síntomas rara \nvez se aísla el germen . \nEl gonococo tiene una gran capacidad para fijarse en las \ncélulas epiteliales e incluso para penetrar en la mucosa \ntubárica, debido a que produce un lipopolisacárido \nespecífico (LPS gonocócico) que es una potente toxina \n\n\n 94 \nRevista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos     ISSN:1727-897X           Medisur 2007; 5(3) \npara el epitelio tubárico, lesiona  las células ciliadas que \npierden su gran capacidad de producir anticuerpos y \ncon ello predisponen a la sobre infección ascendente \npor otros gérmenes y al embarazo ectópico. \nLa clamydia en el momento actual se considera como el \npatógeno de transmisión sexual más frecuente, \nsuperando incluso al gonococo. \nLa salpingitis aguda constituye la complicación más \nseria por clamydia en la mujer. Es clínicamente más \nbenigna y cursa con menos fie bre que la gonocócica o \nla no gonocócica. La clamydia es considerada la \nresponsable de la salpingiti s silenciosa, llamada así por \nausencia de síntomas y es responsable de gran número \nde esterilidad por obstrucción tubárica en mujeres en \nedad reproductiva. \nEn ocasiones la salpingitis aguda clamidiásica se \npresenta asociada a peri hepatitis o síndrome de Fertz –\nHugh-Curtis. Fue descrita por Stajano en 1919 y \nrelacionada con el gonococo en 1930 por Curtis y Fertz-\nHugh en 1934. A veces se pr esenta con síntomas leves \nde salpingitis o incluso sin ellos, con un comienzo agudo \nsimilar al de una colecistitis. Se produce una inflamación \nfribinoide que afecta la superficie anterior del hígado y \nperitoneo parietal adyacente cuya secuela es la \nformación de un proceso adherencial fibrinoide entre \nhígado y diafragma.  \nEl término de infección pélvica poli microbiana se refiere \na dos hechos :1) a que en la EIPA es posible aislar, en \ncultivo, una gran variedad de  gérmenes tanto aerobios \ncomo anaerobios, y 2) a que estos gérmenes suelen \nhallarse habitualmente en el tracto genital bajo y \nocasionan una infección primaria por otros gérmenes. \nCuando existen gérmenes anaerobios en la EIP suelen  \nser de origen endógeno. Estas EIP son más graves y se \nforman abscesos pélvicos con más frecuencia. En los \nabscesos pélvicos se detectan anaerobios en el 85 % de \nlos casos . El papel de los microplasmas en las \ninfecciones genitales como ag ente primario es dudoso. \nEl Atinomices israelí se relaciona con la EIPA asociada a \nDIU, como es un anaerobio grampositivo suele provocar \nun cuadro grave con la formación de absceso pélvico o \ntubárico\n(2,3). \nFACTORES DE RIESGO O FAVORECEDORES DE LA \nEIP \n1. Parto o aborto espontáneo \n2. Procederes invasivos en el aparato genital (aborto \nprovocado, regulación menstrual ,  \nhisterosalpingografía , insuflación tubárica , \nhisterometría ,legrado diagnóstico ,colocación de \nDIU y su retiro ,duchas vaginales y operaciones \nsobre cuello uterino) \n3. Edad y promiscuidad sexual \n4. Bajo nivel socioeconómico  \n5. EIPA previa \nLos factores enunciados se explican por sí solos, pero \ncreemos oportuno mencionar algunos de ellos.  \nLa EIPA es significativamente más frecuente por debajo \nde los 30 años y el riesgo es especialmente elevado en \nadolescentes .Esto se ha relacionado con un mayor \ngrado de promiscuidad sexual en edades jóvenes\n(3,4,5,9). \nEl DIU aumenta el riesgo de EIPA y especialmente un \nnulíparas. Como mecanismos de infección se señalan el \narrastre de gérmenes al colocar el dispositivo (proceder \ninvasivo )  y la inflamación estéril del endometrio y las \ntrompas que esto origina, así como la presencia del hilo \nen el canal cervicovaginal. \nLos contraceptivos orales pueden reducir el riesgo de \nEIPA clínicamente manifiesta y su severidad; esta acción \nprotectora se presenta solo a partir de los 12 meses de \nsu ingesta y haberlos tomado  no protege. Sin embargo \nla salpingitis silenciosa aparece con mayor frecuencia en \nlas mujeres que usan contraceptivos orales, los cuales \naumentan la incidencia de ectopias cervicales y ello \nfacilita la infección por clamydia ,que infecta \nselectivamente las células columnares más que las \nescamosas ectocervicales. \nLos métodos de barrera, por un mecanismo de \nactuación mecánica, y los espermicidas, por su posible \nacción bactericida, reducen la incidencia de \nenfermedades de transmisión sexual y de la EIPA . \nEl riesgo de EIPA al prac ticar una interrupción de la \ngestación aumenta según el tiempo de amenorrea y la \ntécnica usada, siendo mayor el riesgo con dilatación y \nraspado que con la aspiración. \nEl riesgo  es de 2 a 3 veces mayor para presentar un \nnuevo episodio, cuando ha existido una EIPA anterior\n(9).   \nDiagnóstico de la EIPA \nLa paciente generalmente acude al médico y refiere \ndolor en bajo vientre, fiebre que se puede acompañar \nde escalofríos y leucorrea purulenta y /o fétida. \nDurante el interrogatorio se pueden recoger con gran \nfrecuencia alguno de los siguientes antecedentes: \nProcederes invasivos del aparato genital, un parto o \naborto espontáneo o una EIPA previa\n(7–10). \nAl examen físico se encuentra, a la palpación del \nabdomen y examen ginecológico, así como en los \nresultados de exámenes complementarios y algunos \nmedios, 3 de los siguientes síntomas: Dolor espontáneo \na la palpación en hipogastri o, signos de irritación \nperitoneal.  \nA.- Presencia de leucorrea purulenta y/ o fétida.  \nB.- Dolor a la movilización cervical.  \nC.- Dolor anexial.  \nD.- Temperatura mayor de 38 C.  \nPresencia de al menos 2 de los siguientes datos: \n1. Leucocitosis superior a 10.000 \n2. Eritosedimentasión mayor a 50mm/h \n3. Masas anexiales inflamadas (por examen \nginecológico, ultrasonografía o laparoscopia)  \n\n\n 95 \nRevista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos     ISSN:1727-897X           Medisur 2007; 5(3) \n4. Obtención del liquido purulento por punción \nabdominal o de Douglas. \n5. Test de Gram o clamydias :positivo. \nSi se establece el diagnóstico de EIPA podemos \nclasificar la enfermedad en el estadio en que se \nencuentra . \nEstadios de la EIPA: \nEstadio I: Salpingitis aguda sin pelviperitonitis. \nEstadio II: Salpingitis aguda con pelviperitonitis. \nEstadio III:  Salpingitis con formación de absceso tubo \novárico. \nEstadio IV: Rotura de abscesos tubáricos. \nEl estadio en que se encuentra la EIPA en ocasiones es \nmuy difícil de precisar por la clínica, debido a la \ndificultad de obtener datos por el tacto vagino \nabdominal en una paciente que puede presentar una \npelviperitonitis aguda. \nCuando se sospecha una EIPA aguda por los criterios \nclínicos clásicos de dolor pélvico y anexial, fiebre, flujo, \neritro acelerada, leucocitosis y realizamos una \nlaparoscopia, se comprueba que solo el 65 % tienen \nuna EIPA;  un 20 % de las pacientes no presenta \nafección pélvica alguna y el 15 % tiene otros problemas \n(enfermedades urológicas, apendicitis aguda, embarazo \nectópico, endometriosis, cuerpo lúteo hemorrágico o \ntorsión de quistes de ovarios)\n (13,14).   \nLa ecografía puede resultar un medio diagnóstico \ncomplementario de gran utilidad pues puede \ninformarnos del estadio de la enfermedad porque nos \npuede diferenciar un absceso tubárico de una salpingitis \naguda con adherencia intestinal a los anejos\n(15-18). \nEn el absceso tuboovárico el exámen ecográfico revela \nla presencia de una masa pélvica de diferentes \ndimensiones, las más frecue ntes son las de diámetros \ninferiores a 5 cm; las masas pélvicas de más de 8 cm de \ndiámetro se presentan en los cuadros más graves e \nindican que puede producirse la rotura del absceso o \nexiste una pelvis congelada. En cerca de la mitad de las \npacientes con absceso tubo ovárico la ecografía puede \nrevelar en el fondo del saco de Duoglas la presencia de \nlíquido finamente ecogénico, lo que sugiere la presencia \nde colección purulenta. \nLa laparoscopia es posi blemente el medio de \ndiagnóstico más importante en la EIPA, además se \npuede utilizar para recoger muestras para cultivo y para \nprocederes terapéuticos . No obstante cuando nos dan \nel diagnóstico de salpingitis aguda y no se observa el \ntrasudado , el diagnóstico debe ser valorado con \nreservas\n(16,19) . \nLa cintigrafía con leucocitos antólogos radioactivos y la \ntomografía axial computariz ada son medios auxiliares \nmuy útiles para el diagnóstico de absceso tuboovárico, \npero no se ha podido demostrar que superen al examen \nginecológico, la ecografía y la laparoscopia \n( 7,11,13,16,19 ) .  \nProfilaxis de la EIPA \nNo cabe duda que las bases para la profilaxis de la EIPA \nestán dadas por una buena atención ginecológica, evitar \nlos procederes invasivos en el aparato genital y educar \nsexualmente a la población\n(14,20) .  \nTratamiento de la EIPA \nLas únicas pacientes que pueden hacer tratamiento \nambulatorio son las que presentan el estadio I y II de la \nenfermedad a excepción de las adolescentes\n(21-24).  \nToda paciente con el diagnóstico de EIPA en estadio III \ny IV debe ser hospitalizada en centros que cuenten con \nservicios de ginecología. \nAl ingreso pueden indicars e los siguientes exámenes \ncomplementarios : Serología y VIH, hemograma con \ndiferencial, eritrosediment ación (al ingreso y después \ncada 3-5 días), parcial de or ina, exudado vaginal simple \ny con cultivo, test de Gram.   \nSe debe indicar también: Ul trasonido ginecológico al \ningreso y después cada 7 días, laparoscopia en los \ncasos con dudas diagnósticas y en los casos con EIPA \nen estadio IV.\n  \nMedidas generales \n1. Reposo en posición semisentada  \n2. Bolsa de hielo en hipogastrio (no es imprescindible)  \n3. La dieta será de acuerdo al estado de la paciente y \nsi tiene o no vómitos.  \n4. Si presenta anemia, es ta debe ser corregida de \nacuerdo a su intensidad. \n5. Vigilar hidratación y aporte de electrolitos.  \n6. Vigilar la evolución de la enfermedad por tacto \nvaginal cada 5 días, realizarle ultrasonido cada 7 \ndías y eritrosedimentación cada 3-5 días.  \nTratamiento para los síntomas \nAnalgésicos: Dipirona (600 mg. ) ,c/ 8 horas o 1 \ntableta (300 Mg. ) c/8hrs.  \nSedantes e hipnóticos: Diazepan (5 mg ) 1 tableta \nc/8hrs .Puede usarse cualquier tipo de sedante o \nhipnótico.  \nTerapéutica antibiótica \nEsta debe ser encaminada a lograr un amplio espectro, \ndebido a la posible etiología poli microbiana de la \nenfermedad .La medicación antibiótica debe ser \nadministrada por vía endovenosa, siempre que no esté \ncontraindicada dicha vía\n(25-27) . \nLos antibióticos deben ser siempre combinados : \nI-a) Penicilina cristalina :2-4 U ,EV, C/ 4-6 horas.  \nGentamicina ( 3-5 mg. x Kg. x día ) dividido en 3 dosis \npor vía E/V. \nSi existe sospecha de infección por algún germen \nanaerobio como en los casos que el factor predisponte \nsea la colocación o retiro de un DIU o la presencia de \nabscesos debe adicionarse a las combinaciones \nanteriores el metronidazol (500 mg. ) E/V c/ 8hrs a \n\n\n 96 \nRevista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos     ISSN:1727-897X           Medisur 2007; 5(3) \npasar en 20 minutos. Si no existen contradicciones para \nla vía oral ,como vómitos o intolerancias puede ser \nutilizada esta vía ya que el medicamento es absorbido \nen su totalidad por vía digestiva ,la dosis es de 250-500 \nmg. c/ 8hrs.   \nLa terapéutica antibiótica debe ser entre 7-10 días. \nSi trascurrida 48-72 hrs. del us o de estos antibióticos la \nfiebre persiste por encima de  38° C y el estado general \nde la paciente no mejora o empeora , debe cambiarse la \nterapéutica antibiótica y pasar a usar combinaciones \nantibióticas del grupo II. \nII-a)Cefalosporinas y aminoglucócidos. \nb) Tto a) + metronidazol  \nc) Cefalosporina y doxiciclina. \nd)Quinolonas y clindamicina o metronidazol. \nLa doxiciclina ha dado muy buenos resultados en el \ntratamiento de la EIPA cuya etiología es por Clamydia \ntrachomatis, además de tener una eficacia aceptable \ncontra el gonococo. \nLas quinolonas como el Ofloxacín tienen actividad \ncontra algunos gérmenes facultativos Gram positivos y  \ncontra Gram negativos,  incluyendo el gonococo y la \nclamydia pero la actividad contra los anaerobios es muy \nlimitada, es efectiva en el tratamiento de la salpingitis \nno complicada con accesos tuboováricos, en estos casos \nsi se usa, debe asociarse a la clindamicina (lincomicina \nque tiene gran actividad contra anaerobios y gérmenes \nGram positivos). \nLa asociación de esteroides a la terapéutica antibiótica \nen esta afección es muy discutida. Quienes condenan su \nuso lo hacen por su efecto inmunodepresor aduciendo \nque este efecto favorece la progresión de la sepsis. \nQuienes lo defienden plantean que al mejorar la \nperfusión tisular, mejora el  estado general, la fiebre \ndesaparece y la eritrosedimentación disminuye, parece \nser que favorece la entrada de antibióticos a los \nabscesos. Estudios realizados en EE. UU aseguran que, \nsu uso asociado a los antibióticos logra una curación del \n75 % de los abscesos y principalmente del absceso \ntuboovárico, mientras que los abscesos tratados solo \ncon antibióticos curan en un 50 %, por lo que su uso \ndisminuye la necesidad de tratamiento quirúrgico. No se \nha podido determinar aún la influencia que pudieran \ntener los esteroides en el aumento de esterilidad \ndespués de una EIPA.  \nDosis de 15-30 mg. de prednisona, vía oral en 24 horas, \ndividida en 3 dosis, parece se r la dosis ideal, el tiempo \nde tratamiento es variable y está en relación con la \nlocalización e intensidad del proceso inflamatorio \npélvico. \nSe plantean otros esquemas de tratamiento antibiótico. \nPor  su actualidad y magní ficos resultados ,exponemos \nel del Centro de Control de EIPA de EE.UU. \nCentro de control para tratamiento de la EIPA \nI.-Tratamiento no hospitalizado  \na. Cefoxitín: 2 g, intramuscular, junto con 1 gr. de \nProbenecid o ceftriaxone 250 mg. Intramuscular,dosis \núnica. \nb. Doxiciclina: 100mg vía oral cada 12 horas por 14 \ndías. \nc. Ofloxacin: 400 mg. vía oral cada 12 horas por 14 \ndías.  \nd.Clindamicina: 450 mg. vía oral cada 6 horas o \nmetronidazol: 500 mg. vía oral cada 12 horas por 14 \ndías. \nII.- Tratamiento hospitalizado  \nCefoxitín :2 g por via endovenosa c/ 6 horas o \nCefotetán: 2 g por via endovenosa, c/12 horas  \nDoxiciclina: 100 mg. cada 12 horas por via oral  o \nendovenosa.  \nClindamicina: 900 mg por via endovenosa cada 8 horas.  \nGentamicina: 1 dosis de ataque de 2 mg. x Kg. de peso \ny dosis de mantenimiento de 1,  mg. x Kg. de peso c/ 8 \nhoras, por via endovenosa o intramuscular. \nEsta terapéutica antibiótica se mantiene hasta 48 – 72 \nhoras después que la paciente está asintomática. \nTratamiento quirúrgico (Criterios)  \n1. Rotura de abscesos (estadio IV de la enfermedad)  \n2. Persistencia de abscesos tubo ováricos después de \ntratamiento con antibióticos  \n3. Empeoramiento de la paciente a pesar del \ntratamiento antibiótico  \n4. Persistencia de fiebre y no mejoría de las pacientes \nen estadio III al cabo de 72 horas de tratamiento \nantibiótico  \n5. Recidivas o reinfecciones repetidas de episodios de \nEIPA  \nEl tratamiento radical (histerectomía con doble \nanexectomía) estará indicado en pacientes con las \nformas graves de la enfermedad y en pacientes que \ntienen su paridad satisfecha. \nEl tratamiento quirúrgico conservador se realizará en \npacientes jóvenes o sin descendencia que no presentan \nformas graves de la enfermedad. \nActualmente la laparoscopia y la cirugía endoscópica \nhan tomado gran auge en el mundo como una variante \ndel tratamiento quirúrgico clásico. \n  El drenaje percutáneo, dirigido por ecografía, está \nganando adeptos como tratamiento de abscesos tubo \nováricos en mujeres que no tienen hijos\n(17,19)\n.  \n \nSeguimiento de la EIPA \nLa paciente que ha padecido una EIPA debe tener un \nseguimiento por el especialista de ginecología quien, \nauxiliado por métodos complementarios de diagnósticos \n(eritrosedimentación y ecografía ),  debe orientar a la \npaciente para evitar : \n1.-Recidiva de la EIPA (cuando aparece un nuevo \nepisodio de la enfermedad antes de las 6 semanas del \nepisodio anterior )  \n\n\n 97 \nRevista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos     ISSN:1727-897X           Medisur 2007; 5(3) \n2.-Reinfección(cuando aparece después de 6 semanas \ndel episodio anterior)  \n3.Forma crónica de la enfermedad  (dolor pelviano, \ndispareunia, trastornos menstruales ,etc). (11, 14,16 )  . \nPronósticos de la EIPA  \n• En el 12 % de las pacientes se repite el episodio.   \n• El 6 % puede presentar esterilidad de causa \ntubárica , que puede ascender a 18 % si tienen \nuna nueva EIPA y llegar al 40 % si se repite en 3 \nocasiones .  \n• En aproximadamente el 25 % de los embarazos \nectópicos hay antecedentes de EIPA y en casi el \n50 % puede demostrarse una salpingitis \nsilenciosa.  \n• Entre el 16 y18 % evolucionan hacia la forma \ncrónica de la enfermedad( 25,26) \nREFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS  \n1. Botella Llusiá J, Clavero Núñez JA. Tratado de Ginecología. 14ª ed. Madrid: Editorial Díaz de Santos; 1993.   \n2. Balestena Sánchez JM, Rodríguez A, Reguera Cabrera O.  Factores epidemiológicos del embarazo ectópico. Rev \nCubana Obstet Ginecol. [serie en Internet]. 2002[citado 14 de mayo 2007]; 28 (3): [aprox. 5 p.]. Disponible en: \nhttp://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138- 600X2002000300004&lng=es&nrm=iso&tlng=es  \n3. Uribe-Salas F, Conde-González CJ, Juárez-Figueroa L, Hernández-Castellanos A. Sociodemographic dynamics and \nsexually transmitted infections in female sex workers at the Mexican-Guatemalan border. Sex Transm Dis. \n2003;30:266-271. \n4. Keit LG, Berger GS. On the causation of pelvic inflammatory disease. Am J Obstet Gynecol. 2002; 149:215.  \n5. Alvarado-Esquivel C, Briones-Ezca rzaga ML, Castruita-Limones DE, Lazald e-Ramos BP, Villegas-Salas E, Arizpe-\nGutiérrez A, et al. Prevalence of Chlamydia trachomatis infectio n in registered female sex workers in Northern \nMexico. Sex Transm Dis. 2003; 30:195-198. \n6. Toth A O, Leary WM. Evidence of microbial transfer by espermatozoo. Am J Obstet Gynecol. 2003; 59: 556. \n7. Molina R, Sandoval J, González E. Salud sexual y reproduc tiva en la adolescencia. 1ª ed. Santiago de Chile:  Edito-\nrial Mediterráneo; 2003. \n8. Sopper DE. Pelvic Inflammatory disease. Infections disease. Clin of North America . 2003;  8(4):831-840.  \n9. Guerra-Infante F, Flores-Medina S, Arteaga G. Risk factors and reproductive sequelae associated with Chlamydia \ntrachomatis infection in infertile- grupo de 6. En: Hansfiel HH, ed. Enfermedad inflamatoria pélvica. Epidemiología, \netiología, tratamiento, complicaciones. México: Instituto Nacional de Salud Pública; 2003.  \n10.Joishy M, Sandeep C, Jain A.  Do we need to treat vulvovaginitis in prepubertal girls?. BMJ. 2005; 330: 186-8.  \n11.Eschenbach DA. Bacterial vaginosis:Em phasis on upper genital tract complic ations .Obst Gynecol Clin North Am. \n2002; (16):593.  \n12.Deoxyribonucleic acid of Chlamydia trachomatis in fresh ti ssue from the Fallopian tubes of patients with ectopic \npregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.  2007 ;134 (1): 95 – 100.   \n13.Jacobson M. Objectivized diagnosis of acute pelvic in flammatory disease. Am J Ob stet Gynecol. 2002; 105:1088-\n1098.  \n14.Westron LV. Clinical manifestatio n and diagnosis f pelvic inflammatory disease. J Reprod Med. 2003; 235:7035-\n7115.  \n15.Berland LL.  Ultrasaund evaluation of pelvic infections. Radiol Clin North Am. 1999; 20: 367-382.  \n16.García León L, Mendoza JR, Herrera Llerena N, Núñez AN. Diagnóstico del embarazo ectópico. Arch Med Cama-\nguey [serie en Internet ]. 2003 [citado: 4 febrer o 2007]; 7(3): [aprox. 8 p.] Disponible en:  http://\nwww.amc.sld.cu/amc/2003/v7n3/681.htm  \n17.García León L, Mendoza JR, Herrera Llerena N, Núñez AN. Valor de la ultrasonografía abdominal en la enfermedad \ninflamatoria pélvica. Rev Cubana Obstet Ginecol. 2001;27(1):12-15.  \n18.Rodríguez Lucero J, Alsina G, Añaños V, Begue l, García Arrendó M, Sessarego C. Complicaciones relacionadas a la \nutilización de dispositivos intrauterinos: aportes del di agnóstico por imágenes. Rev  Argentina Radiol; 2000; 64\n(4):295-301.  \n19.Nassherg S. Experience with diagnostic laparoscopy in acute salpingitis. Am J Obstet Gynecol. 2001; 67:130-137.  \n20.Center for disease control. Sexually transmited disease treatment guidelines . M N W R. 2003; 42:75-83.  \n21.Judlin P. Antibiotiques en gynaecology .Treatment des infections agues . Contracept Fertile Sex. 2002 ; 24(5): 353\n-358.  \n22.Organización Panamericana de la Salud. Manual de salud para la atención al adolescente. Washington: OPS; 2002 \n(Serie Paltex). \n23. Brook I. Microbiology and Management of Polymicrobial Female Genital Tract Infections in Adolescents. J Pediatr \n\n\n 98 \nRevista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos     ISSN:1727-897X           Medisur 2007; 5(3) \nAdolesc Gynecol. 2002; 15: 217-26. \n24. Valentín Martínez C, Torrientes Hernández B, Paz Aranda P. Enfermedad inflamatoria pélvica. Su repercusión en la \nsexualidad. Rev Cubana Obstet Ginecol. [serie en Intern et]  2002 [citado: 7 junio 2006]; 28(2): [aprox. 8 p.].  \nDisponible en: http://scielo.sld.cu/s cielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-\n600X2002000200011&lng=es&nrm=iso&tlng=es \n25.David A. Infecciones pélvicas y enfermedades de transm isión sexual. En: Scott JR, Disaia PJ, Hammond CB, Spe-\nllacy WN. Danforth´s Tratado de  Ginecología y Obstetricia. 8 a ed. Philadelphia: J.B. Lippincott Company; 2000. p. \n607-629. \n26.Cravioto MG , Matamoros O, Villalobos-Zapata Y. Preval encia de anticuerpos anti-Chlamydia trachomatis y anti-\nNeisseria gonorrhoeae en grupos de ind ividuos de la población mexicana. Salud Pública  Méx. [serie en Internet]. \n2003 [citado: 4 febrero 2007]; 45 (supl. 5): [aprox. 6 p.].   Disponible en: http://w ww.scielosp.org/scielo.php?\nscript=sci_arttext&pid=S0036-36342003001100014&lng=en&nrm=iso \n27.Kouri V, Cartaya J, Rodríguez ME, Mune M, Soto Y, Resik , Bravo J, Llop A. Prevalence of Chlamydia trachomatis in \nhuman immunodeficiency virus-infected women in Cuba. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2002 ; 97(8):1073-7.","source_license":"CC0","license_restricted":false}