{"paper_id":"e206f828-a9b0-4ea6-bbb1-6b34a8f2e8ad","body_text":"JOURNAL FÜR\nFERTILITÄT UND REPRODUKTION\nJOURNAL FÜR\nFERTILITÄT UND REPRODUKTION\nKrause & Pachernegg GmbH · VERLAG für MEDIZIN und WIRTSCHAFT · A-3003 Gablitz\nZEITSCHRIFT FÜR IN-VITRO-FERTILISIERUNG, ASSISTIERTE REPRODUKTION UND KONTRAZEPTION\nIndexed in EMBASE/\nExcerpta Medica\nHomepage:\nwww.kup.at/fertilitaet\nOnline-Datenbank mit\n Autoren- und Stichwortsuche\nSCHINDLER AE\nEpidemiologie, Pathogenese und Diagnostik der Endometriose\nJournal für Fertilität und Reproduktion 2007; 17 (4) (Ausgabe\nfür Österreich), 22-27\n\n\n\n\nJ. FERTIL. REPROD. 4/200722\nE\nndometriose ist definiert als das Auftreten von endome-\ntriumartigen Zellverbänden außerhalb des Cavum uteri.\nDas Endometriumgewebe besteht aus Drüsen und Stroma.\nEndometriose zählt zu den sogenannten gutartigen, prolife-\nrativen Erkrankungen der Frau (u. a. Endometriumhyperpla-\nsie, Myome, gutartige Brustveränderungen) und ist östro-\ngenabhängig. Endometriose gehört neben den Myomen zu\nden häufigsten gutartigen, proliferativen Erkrankungen der\nFrau im reproduktionsfähigen Alter [1].\nGeschichte der Endometriose\nDabei geht es zum einen um die Beschreibung von Ge-\nwebsveränderungen, die nach dem heutigen Verständnis\nauf eine Endometriose hinweisen. Die Daten dazu sind in\nTabelle 1 zusammengefaßt. Zum anderen geht es um die\nGeschichte der Endometriosetheorien. Dies ist in Tabelle 2\ndargestellt.\nEndometriosetherorien\nUm die Entstehung der Endometriose zu erklären, sind im\nLaufe der Zeit zahlreiche Theorien entwickelt worden, wo-\nbei bis jetzt keine der bisher aufgestellten Theorien alle im\nZusammenhang mit Endometriose festgestellten Befunde\nvoll und ganz erkären konnte. Zu diesen Endometriose-\ntheorien gehören:\n1. Implantations- bzw. Transplantationstheorie (retrograde\nMenstruation) (J. A. Sampson)\n2. Metaplasietheorie (R. Meyer)\n3. Archimetra-Konzept (Leyendecker et al.)\n4. Endometriosis-Disease-Theorie (P. H. Konnickx)\n5. Immuntheorie\n6. Aromatasekonzept\nUm eine vollständige Klärung zu erreichen, sind sog. Kombi-\nnationstherapien entwickelt worden, die nachfolgend auf-\ngeführt sind:\n1. Primär: Entwicklung im Uterus-Tubenwinkel; sekundär:\nAusdehnung durch Progression: Philipp und Huber (1939)\n2. Kombination von Homeoplasie, Extension, Exfolliation\nund Implantation: Javert (1949)\n3. Brücken-Theorie: embryonales Mesenchym und hor-\nmonelle Konstitution und hämatogene Implantation:\nHeim (1933)\n4. Komplex-Theorie: primär: Entwicklung in situ, induziert\ndurch hormonale immunologische Faktoren; sekundär:\nAusdehnung kontinuierlich und diskontinuierlich (lym-\nphogen, hämatogen): Schweppe (1984)\nEpidemiologie der Endometriose\nTrotz jahrzehntelanger Basis- und Klinik-Forschung sind\nkeine genaueren Daten zur Inzidenz bzw. Prävalenz be-\nkannt. Bei den Risikofaktoren gibt es konkretere Daten. Es\nwird geschätzt, daß die Prävalenz der Endometriose bei\nEpidemiologie, Pathogenese und Diagnostik\nder Endometriose\nA. E. Schindler\nEndometriose ist eine häufige sogenannte „gutartige pr oliferative Erkrankung“ der Frau (ähn lich wie Myom, Endometriumhyperplasi e und Mastopa-\nthie). Zur Erklärung der Entstehung sind verschiedene Endometriosetheorien entwickelt worden. Es bestehen zwei pathologische Au sdrucksformen:\n1. Endometriose, 2. Adenomyose. Zahlreiche Risikofaktoren von Endometriose sind identifiziert worden. Die Pathogenese ist letzt endlich aber noch\nnicht endgültig geklärt. Die Hauptsymptome der Endometriose/Adenomyose sind Unterbauchschmerzen, Sterilität und Blutungsstörung en. Aufgrund\ndes weltweit noch bestehenden jahrelangen Zeitintervalls vom Einsetzen der Symptome bis zur Diagnose der Endometriose müssen die diagnostischen\nMöglichkeiten immer wieder hervorgehoben werden, denn es ist entscheidend, fortgeschrittene Stadien der Endometriose/Adenomyose  möglichst zu\nvermeiden, um negative Auswirkungen auf die Schmerzproblematik und Konzeptionsfähigkeit zu vermeiden und die Lebensqualität optimal zu gestalten.\nLetztendlich scheinen eine frühe Diagnose der Endometriose/Adenomyose und eine gezielte Behandlung auch das Brustkrebsrisiko de r Frau mit\nEndometriose zu vermindern.\nEndometriosis is frequent and belongs to the so called “benign pr oliferative diseases” of the woman (similar to myoma, endometrial hyperplasia and\nbenign breast disease). To explain the development of endometriosis/adenomyosis different endometriosis theories have been deve loped. Two patho-\nlogical forms of morphological expression exist: 1. endometriosis, 2. adenomyosis. Several risk factors for endometriosis have been identified. The\npathogenesis is not yet clarified. Main symptoms of endometriosis/adenomyosis are lower abdominal pain, sterility/infertility a nd bleeding problems.\nWorldwide there is a long lasting interval between start of symptoms and diagnosis of endometriosis. Therefore, full diagnostic  capabilities have to be\nrepeatedly emphasised, since one should avoid progressed stages of endometrioses/adenomyosis, in order to avoid negative effect s on pain problems\nand conception and to assure optimal quality of life. Last but not least it appears that early diagnosis of endometriosis/adenomyosis and proper therapy\nseem to reduce the breast cancer risk in women with endometriosis.  J Fertil Reprod 2007; 17 (4): 22–27.\nKorrespondenzadresse: Prof. Dr. Adolf E. Schindler, Institut für Medizini-\nsche Forschung und Fortbildung Essen, D-45122 Essen, Hufelandstraße 55,\nE-Mail: adolf.schindler@uni-due.de\nTabelle 1: Geschichte der Endometriose\n1690 Älteste bekannte morphologische Von Schroen\nBeschreibung\n1793 Beschreibung einer Endometriosezyste Von Csell\n1860 Erste detaillierte morphologische C arl von Rokitansky\nBeschreibung einer extraovariellen\nEndometriose. Aufgrund eines kombinierten\nAuftretens von Endometriumgewebe und\nglatter Muskulatur als Adenomyom\nbezeichnet.\n1893 Arbeiten über Adenomyome\nVon Recklinghausen\n1896 Adenomyose im Ligamentum rotundum Cullen\n1897 Rektov aginale Endometriose Pfannenstiel\n1903 Narbenendometriose R. Meyer\n1909 Sigma- und Lymphknotenendometriose R. Meyer\n1921 Blasenendometriose Judd\nTabelle 2: Geschichte der Endometriosetheorien\n1898/1919 Coelom- bzw. Serosa-Metaplasie- Iwanoff/R. Meyer\nTheorie\n1925/1927 Retrograde Menstruation Sampson\n1998 Endometriosekrankheitstheorie K oninckx et al.\n1998 Archimetra-Konzept Leyendecker et al.\n2000 Aromatase-Konzept Bulun et al.\n2001 Zell-Molekularbiologiekonzept Starzinski-Powitz et al.\nFor personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH. \n\n23J. FERTIL. REPROD. 4/2007\n10–15 % liegt. Die genaue Prävalenz ist jedoch nicht be-\nkannt, da dafür bei allen Frauen zunächst eine Laparoskopie\nnotwendig wäre. In verschiedenen Untersuchungen läßt\nsich schlußfolgern, daß die klinischen Begleitumstände die\nPrävalenz variieren. So liegt die Prävalenz der asympto-\nmatischen Endometriose bei 4 %, bei fertilen Frauen wird\nsie mit 0,5–5 % angegeben. Dagegen findet sich in der\nAdoleszenz mit sehr starker Dysmenorrhoe eine Prävalenz\nvon 50 %. Bei Frauen mit Schmerzen ohne Fertilitätspro-\nbleme liegt die Prävalenz zwischen 40 und 70 %. Zieht\nman bekannte klinische Situationen heran, so können stark\nschwankende Häufigkeiten festgestellt werden, wie dies in\nTabelle 3 gezeigt wird. Mädchen mit chronischen Unter-\nbauchschmerzen haben in 20–47 % eine Endometriose;\nbei Jugendlichen mit Unterbauchschmerzen, die nicht auf\neine Hormonbehandlung (orale hormonale Kontrazeptiva)\nansprachen, fand sich in 50–70 % eine Endometriose bei\nLaparoskopie. Es unterscheidet sich auch die Häufigkeit\nder verschiedenen Lokalisationen (Tab. 4). Die Häufigkeit\nsteigt zunächst mit dem Alter an und scheint dann prämeno-\npausal wieder geringer zu werden (Tab. 5). Menstruations-\nzyklus-Charakteristika und die Reproduktionsanamnese\nkönnen die Gesamtzahl der Endometriosezellen und die\nuterine Peristaltik beeinflussen, was darüber entscheidet,\nwie viele der Endometriumzellen letztendlich in die Peri-\ntonealhöhle gelangen. Die wichtigsten Risikofaktoren sind\nin Tabelle 6 zusammengestellt. Dabei gilt Schwangerschaft\nals möglicher korrigierender Faktor für die Entstehung\nbzw. Weiterentwicklung der Endometriose (9 Monate Ame-\nnorrhoe und ggf. Laktationsamenorrhoe). Bei ausgetragener\nSchwangerschaft kommt es zu einer ausgeprägten \nDezi-\ndualisierung der Endometriose, die nach der Geburt von\nApoptose gefolgt ist. Dagegen kommt es bei induzierten\nbzw. Spontanaborten zu einer Endometrioserisikosteigerung,\nwie dies aus Tabelle 7 hervorgeht.\nDer Körperhabitus scheint insofern für Endometriose eine\nRolle zu spielen, als Übergewicht mit einem geringeren\nEndometrioserisiko verbunden ist. Größere Frauen dage-\ngen haben ein höheres Endometrium sowie ein höheres\nEndometrioserisiko. Dies scheint mit einem höheren folli-\nkulären Östradiolspiegel einherzugehen [2]. Weiterhin\nscheint bei Rothaarigen ein höheres Endometrioserisiko\nvorzuliegen. Auch bei Asiaten scheint ein höheres Endo-\nmetrioserisikopotential zu existieren. Aber auch Umwelt-\neinflüsse scheinen auf das Endometrioserisiko einzuwirken.\nDazu gehören u. a. Dioxin und polychlorierte Phenole.\nStörungen des Immunsystems wie z. B. Autoimmunerkran-\nkungen gehen mit einem erheblichen Endometrioserisiko\neinher.\nPathogenese der Endometriose\nDie Pathogenese der Endometriose ist nach wie vor unklar.\nZu nennen ist, daß eine genetische Basis der Endometriose\nangenommen wird. Im Vordergrund steht dabei die fami-\nliäre Häufung. Die Prävalenz bei Verwandten I. Grades\n(Töchter, Schwestern) ist 6- bis 9fach erhöht. Bei monozy-\ngoten Zwillingen ist die Prävalenz sogar 15fach höher [4].\nZu beachten ist die Häufigkeit bestimmter Chromosomen\nbei Frauen mit Endometriose und bestehenden Genpoly-\nmorphismen, so daß postuliert werden kann, Endometriose\nsei eine polygene, multifaktorielle Erkrankung, die durch\ndie Interaktion verschiedener Gene und das Milieu ver-\nursacht wird [5]. Ein Östrogenrezeptor-Alpha-Genpoly-\nmorphismus ist signifikant korreliert mit dem Risiko einer\nEndometriose, Adenomyose oder eines Myoms [6], alles\nsogenannte gutartige Erkrankungen der Frau [7].\nEine niedrige, natürliche Killerzell-Aktivität in Plasma und\nPeritonealflüssigkeit unterstützt die immunologische These\nder Endometrioseentstehung.\nArten der Endometriose\nVor der morphologischen Beschreibung ausgehend unter-\nscheidet man:\n1. Endometriose\n2. Adenomyose\nDiese zwei dominanten Phänotypen der Endometriose\nscheinen hauptsächlich von der Topographie abzuhängen.\nDie Genese scheint einheitlich zu sein [8].\nTabelle 3: Häufigkeit der Endometriose\nKlinische Situation Gefundene Endometriose (%)\nUnterbauchschmerzen 45–80 %\nSterilität 20– >50 %\nTubensterilisation 2–43 %\nJunge Frauen (< 22 Jahre)\nmit Unterbauchschmerzen ~ 70 %\nTabelle 4: Häufigkeit der verschiedenen Lokalisationen\nLigamentum sacrouterinum 60 %\nOvar 52 %\nDouglas 28 %\nHarnblase 15 %\nLig. latum 16 %\nRektum 12 %\nMesosalpinx 10 %\nLig. rotundum 5 %\nEileiter 2–8 %\nAppendix 2 %\nTabelle 5: Häufigkeit der Endometriose [2]\n15–19 Jahre 17/100.000 Frauen\n40–44 Jahre 285/100.000 Frauen\n45–49 Jahre 184/100.000 Frauen\nTabelle 6: Risikofaktoren für Endometriose\n1. Häufigkeit der Menstruation\na. Frühe Menarche\nb. Häufige Menstruationen\n2. Starke Blutungen\n3. Schmerzhafte Perioden\n4. Nulliparität\n5. Späte erste Schwangerschaft\n6. Intrauterine Eingriffe (Schwangerschaftsabbruch, Kürettage)\n7. Adipositas\n8. An Endometriose erkrankte F amilienangehörige 1. Grades\n9. Hoher sozialer Status\n10. Rothaarig\n11. Asiatinnen\n12. Umweltfaktoren (z. B. Dioxin)\nTabelle 7: Endometrioserisiko bei induziertem und spontanem Abort  (nach\n[3])\n1. Frauen mit Spontanabort vor dem 18. Lebensjahr\n(RR 3,8; 95 % KI, 1,0–14,4)\n2. Frauen mit einem oder mehr induzierten Aborten\n(RR 1,5; 95 % KI, 1,1–2,2)\n3. Frauen mit induzierten Aborten vor dem 18. Lebensjahr\n(RR 2,4; 95 % KI, 1,2–4,8)\n4. Frauen mit fertilitätsassoziierter Endometriose und mit Abort\n(RR 2,6; 95 % KI, 1,2–6,0)\n\nJ. FERTIL. REPROD. 4/200724\nZu 1: Entlang der Müllerschen Gänge Tube, Corpus und\nCervix uteri, der Fornicae (inkl. Rektovaginalem Septum)\nsowie im Bereich des Sakrouterinligamente handelt es sich\num Adenomyose.\nZu 2: Außerhalb der Müllerschen Gänge auf dem Peritoneum\nund dem Ovar handelt es sich um Endometriose [9].\nMakroskopische und mikroskopische\nErscheinungsbilder der peritonealen\nEndometriose\nBei der peritonealen Endometriose findet man weiße, gelbe,\nrote und schwarze Herde, die bei derselben Frau simultan\nvorliegen können. Man unterscheidet sie auch als pigmen-\ntierte und nicht pigmentierte Herde. Rote und nicht pig-\nmentierte Herde gelten als frühe und besondere aktive\nManifestation der Endometriose. Das makroskopische Er-\nscheinungsbild von aktiver und inaktiver Endometriose ist\nin Tabelle 8 zusammengefaßt, die mikroskopischen Er-\nscheinungsformen der aktiven und inaktiven Endometrio-\nse sind in Tabelle 9 dargestellt.\nHervorgehoben werden muß, daß sich das korrespondie-\nrende Endometrium von Frauen mit und ohne Endometriose\nin vielerlei Hinsicht unterscheidet: Dies ist in Tabelle 10\nzusammengefaßt.\nTief infiltrierende Endometriose\nBesonderheiten bei der tief infiltrierenden Endometriose sind\ndie ungünstigen Beurteilungsmöglichkeiten und damit auch\ndie fehlende exakte schwierige Diagnosestellung sowie\ndie destruierende Auswirkung auf die Umgebung (z. B.\nUreterstenose) und deutliche Schmerzsymptomatik. Somit\nkann diese Art der Endometriose eigentlich nur postoperativ\nrichtig beurteilt werden und entzieht sich fast völlig der\nBeurteilung des weltweit verwendeten Verfassungsschemas\nder American Society of Reproductive Medicine (r-ASRM).\nDeshalb wurde zur Dokumentation und inhaltlichen Beur-\nteilung der sogenannte „Enzian-Score“ dafür entwickelt\n[11].\nSymptome der Endometriose\nIm Vordergrund stehen Schmerzen und Sterilität. Bei den\nSchmerzen sind zu beachten:\n1. Dysmenorrhoe\n2. Dyspareunie\n3. Dysurie\n4. Dyschezie\n5. Weitere Symptome je nach Endometriose-Lokalisation\nSpeziell akute und chronische Unterbauchschmerzen\nkönnen durch Endometriose hervorgerufen werden. Eine\ngenerelle Übersicht über endometriosebezogene Sympto-\nme gibt Tabelle 11 wieder. Dysmenorrhoe, Unterbauch-\nschmerzen, Dyspareunie, aber auch Blutungsstörungen\n(Hypermenorrhoe/Menorrhagie) sind häufig mit Endome-\ntriose vergesellschaftet. Dazu geht aus einer britischen\nStudie hervor [13], daß Dysmenorrhoe in 85 %, Dyspareunie\nin 63 % und Schmerzen bei der Ovulation in 57 % bei En-\ndometriose auftreten. Ähnliches ist auch von anderer Seite\nfestgestellt worden. Mehr als 50 % der Frauen mit Endome-\nTabelle 8: Aktive und inaktive Endometriose: makroskopische Erschei-\nnungsformen (nach [10])\nMakroskopie\nPeritonealendometriose\naktiv inaktiv\n– rote Herde – schwarze, braune Herde\n– Hypervaskularisierung – wenig Blutgefäße\n– Entzündungszeichen – weißliche\n– vesikuläre Implantate Pe ritonealverdickungen\nOvarielle Endometriose\naktiv inaktiv\n– dünnwandige Zysten – dickwandige Zysten\n– Zystenwände gut vaskularisiert – fibrotisch\n– livide – braun\n– eingeblutet – schwarz\n– dunkelrot\nTabelle 9: Aktive und inaktive Endometriose: mikroskopische Erscheinungs-\nformen (nach [10])\nMikroskopie\nEpithel\naktiv inaktiv\n– endometroid – isthmoid\n– hoch zylindrisch – kubisch\n– variabel im Zyklus – keine Veränderung im Zyklus\n– hoch differenziert wie Endometrium – niedrig differenziert\n– endokrin moduliert – atrophisch\n– eutroph – seltene Mitosen\n– häufige Mitosen\nStroma\naktiv inaktiv\n– Ödem – kondensiert\n– Entzündungszellen – Fibrose\n– Erythrozyten – Siderophagen\n– viele Kapillaren – wenig Kapillaren\n– eutroph – kondensiert\nTabelle 10: Unterschiede im Endometrium bei Frauen ohne und mit Endo-\nmetriose\nParameter Ohne Mit\nEndometriose Endometriose\nMorphologie Normal Polypoides Aussehen\nIntegrin-Expression Normal Erhöht\nPlasminogen-Rezeptor Normal Überexpressiert\nEndotheliale, epitheliale\nund stromale Proliferation Normal Erhöht\nCA-12.5 im Menstruationsblut Normal Erhöht\nInterleukin-6 Normal Erhöht\nAromatase Normal Erhöht\nStratum vasculare N ormal Verdickt\nPeristaltik Normal Erhöht\nIntrauteriner Druck Normal Erhöht\nTabelle 11: Häufigkeit der endometriosebedingten Symptome [12]\nSymptomatik %\nDysmenorrhoe 60–88\nMenorrhagie 25–57\nHypermenorrhoe 16–75\nUnterbauchschmerzen 38–84\nDyspareunie 25–76\nAbdominalbeschwerden 16–63\nDysurie 8–14\nHämaturie 6–8\nDarmbluten 4–7\nTenesmen 7–24\nAdnexbefunde 28–61\n\n25J. FERTIL. REPROD. 4/2007\ntriose hatten eine tiefsitzende Dyspareunie wäh rend ihres\ngesamten Sexuallebens [14].\nIn der Tat ist Endometriose häufiger bei Frauen mit chroni-\nschen Unterbauchschmerzen (70 %) und bei Frauen mit\nFertilitätsstörungen (30–50 %) zu finden. Zu beachten ist\nauch, daß Jugendliche mit Unterbauchschmerzen, die nicht\nauf die Pille oder Antiphlogistika ansprechen, in über 70 %\neine Endometriose haben [15]. Es gilt dabei zu beachten,\ndaß es keine direkte Korrelation  zwischen Stadium der\nEndometriose und Unterbauchschmerzen gibt.\nEin weltweites Problem ist noch vor der Darstellung der\nDiagnostik anzusprechen: Es bestehen weltweit noch lan-\nge Zeitintervalle vom Beginn der Symptome bis zur Dia-\ngnose der Endometriose. In einer Studie 2003 betrug die\nmediane Zeit vom Beginn der Symptome bis zur Diagnose\nder Endometriose 7 Jahre (Streubereich 3,5–12,1 Jahre). Je\njünger die betroffenen Frauen zum Zeitpunkt des Symptom-\nbeginns waren, umso länger war das Zeitintervall bis zur\nDiagnosestellung [16] (Tabelle 12).\nDurch eine skandinavische Studie wurde festgestellt, daß\nüber einen Zeitraum von 1979 bis 2001 das Symptom/\nDiagnoseintervall von 5,8 Jahre ± 5,0 Jahre auf 7,2 ± 6,8\nJahre zugenommen hatte [17]. Dies wird noch durch wei-\ntere Zahlen unterstützt (Tabelle 13).\nDie Folge aus dieser großen Zeitverzögerung der Diagnose\nist eine Stadienerhöhung der Endometriose, und dies re-\nsultiert in stärkeren Symptomen in 71 % und drastischeren\nBehandlungsformen in 51 % nach englischen Erhebungen\nvon 1998 [13].\nWir selbst (Europäisches Endometriose-Informationscenter)\nkamen bei einer Auswertung unserer Umfrage über das\nInternet (\nwww.endometriose.de) im Jahr 2002 zu folgen-\ndem Ergebnis, wie dies in Tabelle 14 zusammengefaßt ist.\nDiagnostik der Endometriose\nFür die Diagnose der Endometriose sind folgende Punkte\nzu berücksichtigen:\n1. Anamnese\n2. Gynäkologische Untersuchung (vaginal, rektovaginal)\n3. Ultraschall (vaginal, gegebenenfalls transrektal)\n4. Laparoskopie (Visualisierung, histologische Klärung)\n5. Laboruntersuchungen\n6. Zusatzuntersuchung wie z. B. MRT\nBei der Diagnostik der Endometriose sind zu unterscheiden:\n– Nichtinvasive Diagnostik\n– Invasive Diagnostik\nZur nicht invasiven Diagnostik gehören:\n1. Anamnese\n2. Gynäkologische Untersuchung\na. Inspektion\nb. Spekulumeinstellung\nc. Vaginale Palpation\nd. Rektovaginale Palpation\n3.  Ultraschall\n4.  MRT\nBei der Anamnese ist nach Leitsymptomen zu fragen. Dazu\ngehören Dysmenorrhoe, Dyspareunie, Darmsymptomatik/\nDyschezie, Dysurie, Blutungsstörungen, Sterilität und auf-\nfallende Häufung von sogenannten „uncharakteristischen\nSymptomen“. Die angegebenen Symptome treten vielfach\nkombiniert auf.\nBei der Inspektion ist von dem Nabel über die Leistenbeugen\nbis zum äußeren Genitale nach Endometrioseveränderungen\nzu suchen (Abb. 1).\nBei der Spekulumeinstellung gilt es, ein besonderes Augen-\nmerk auf den hinteren Fornix und auf die Portio zu richten,\ngegebenenfalls unter Zuhilfenahme des Kolposkops (Abb.\n2).\nTabelle 12: Medianes Zeitintervall bis zur Diagnosestellung\nMedianes Zeitintervall\nFrauen ≤ 19 Jahre 12,1 Jahre\nFrauen ≥ 30 Jahre 3,0 Jahre\nProblem Sterilität 4,0 Jahre\nProblem Unterbauchschmerzen 7,0 Jahre\nTabelle 13: Durchschnittliches Symptom/Diagnoseintervall nach Jahren\nDurchschnittliches Zeitintervall\nEngland 1994 6,8 Jahre\nEngland 1997 7,2 Jahre\nJapan 2001 7,5 Jahre\nNorwegen 2003 6,7 Jahre\nTabelle 14: Umfrage zur eingeschränkten Lebensqualität über das Internet\ndurch das Europäische Endometriose-Informationscenter (EEIC) (Januar–\nSeptember 2002)\nAuswertung Prozentuale Häufigkeit\nendometriosebedingter Leitsymptome der Nennungen\nKörperliche Aktivität stark eingeschränkt 65 %\nDyspareunie 68 %\nBeeinträchtigung der sexuellen Aktivität 79 %\nBerufliche Aktivität stark eingeschränkt 54 %\nArbeitstageausfall wegen Dysmenorrhoe 17 % (mehr als 10 Tage pro Jahr)\n29 % (2–10 Tage pro Jahr)\nAbbildung 1: Nabelendometriose [18]\n\n\nJ. FERTIL. REPROD. 4/200726\nBei der Diagnostik der Endometriose ist bei der Anamnese\nbesonders auf Dysmenorrhoe und verstärkte Menstruations-\nblutungen (Hypermenorrhoe/Menorrhagie) zu achten. Bei\nder vaginalen Untersuchung fällt meistens ein diffus ver-\ngrößerter und druckempfindlicher Uterus auf, und bei An-\nwendung der Vaginalsonographie kann der klinische Ver-\ndacht bestätigt werden. Auch das MRT ist diesbezüglich\nein gutes, nicht invasives Diagnostikum. Die Laparoskopie\nzeigt einen verstärkt durchbluteten vergrößerten Uterus.\nEine Stanzbiopsie kann zur histologischen Verifizierung der\nAdenomyose führen.\nDifferentialdiagnostische Überlegungen\nBei Unterbauchschmerzen sind folgende Möglichkeiten in\nBetracht zu ziehen:\n1. Prämenstruelles Syndrom\n2. Beckenbodenmuskulaturverspannung\n3. Darmprobleme\n4. Blasen-/Ureteren-Probleme\nZum Spektrum der urologischen Differentialdiagnose ge-\nhören:\n1. Interstitielle Zystitis\n2. Chronische Harnwegsinfekte\n3. Rezidivierende/akute Zystitis\n4. Rezidivierende/akute Uretritis\n5. Nierensteine\n6. Blasenkarzinom\n7. Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie\n8. Urethraldivertikel\nZum Spektrum der gastroenterologischen Differentialdia-\ngnose gehören:\n1. Colitis\n2. Divertikolose/Divertikulitis\n3. Reizdarmsyndrom (Colon irritabile)\n4. Chronische intermittierende Darmobstruktion\n5. Obstipation\n6. Laktoseintoleranz\n7. Glutenintoleranz\n8. Darmkarzinom\nWeitere differentialdiagnostische Begriffe:\n1. Adnexitis\n2. Subakute bzw. chronische Appendicitis\n3. „Pelveopathea spastica“\n4. Funktionelle Sterilität\n5. „Chronischer Unterleib“\nSchlußfolgerung\nAufgrund der weltweit noch bestehenden, langen Zeitinter-\nvalle zwischen dem Auftreten endometriosebezogener\nSymptome und der eigentlichen Diagnose der Endome-\ntriose müssen alle Möglichkeiten ausgeschöpft werden,\num das dargestellte diagnostische Armentarium gekonnt\neinzusetzen, die Diagnose zu stellen und dann das indivi-\nduelle Behandlungs- und Betreuungskonzept festzulegen.\nDies ist gerade bei Endometriose so entscheidend, um fort-\ngeschrittene Stadien mit möglichen Auswirkungen auf die\nStruktur des inneren Genitales und des kleinen Beckens zu\nvermeiden, die Rate der Rezidive zu senken und die Endo-\nmetrioseherde zu minimieren. Damit wird letztendlich der\nGesamtkomplex „Lebensqualität“ verbessert und die Mög-\nlichkeit der zukünftigen Fähigkeit zur Schwangerschaft\nDanach erfolgt die vaginale und rektovaginale Palpation,\num dabei Verhärtungen bzw. schmerzhafte Regionen aus-\nfindig zu machen (z. B. Portiohebeschmerz, schmerzhafte\nund verdickte Sakrouterinligamente, Veränderungen im\nSeptum rectovaginale und Adnexvergrößerungen). Beim\nUterus ist auf Größe, Konsistenz und Druckdolenz zu ach-\nten (z. B. Adenomyose).\nIm Ultraschall geht es bei der Gesamtbeurteilung des Uterus\num die Beurteilung der Uteruswandstrukturen (Adenomyose,\nMyome, Adenomyom) und bei den Ovarien um die Erken-\nnung eines Endometrioms). Die Diagnostik der ovariellen\nEndometriose setzt sich aus Tastuntersuchung, transvagina-\nlem Ultraschall und letztendlich Laparoskopie mit histolo-\ngischer Klärung bzw. Entfernung der Herde zusammen.\nDabei gehört die Laparoskopie zur sogenannten invasiven\nDiagnostik, die die Gewebsabnahme zur histologischen\nVerifizierung im Bauchraum ermöglicht. Sie dient gleich-\nzeitig auch der operativen Therapie.\nDie Diagnostik der tief infiltrierenden Endometriose setzt\nsich aus folgenden obligaten Untersuchungen zusammen:\nSpekulumeinstellung (vor allem hinterer Fornix), vaginale\nund rektovaginale bimanuelle Untersuchung, Sonographie,\nNierensonographie, gegebenenfalls i.v. Pyelogramm, um\nz. B. Stauungen im Ureterbereich zu lokalisieren und zu\nbeurteilen.\nAls Zusatzuntersuchungen kommen in Frage: Zystoskopie,\nRektosigmoidoskopie und MRT.\nAls Laborparameter ist vielfach der Tumormarker CA-125\nuntersucht worden. Damit ist keine Früherkennung möglich.\nEin Anstieg dieses Parameters reflektiert die entzündliche/\nmetabolische Aktivität. Falls dieser Marker erhöht ist, ist er\nbezogen auf Therapieeffekte einsetzbar.\nVielerorts ist man bemüht, einen Endometriosefrüherken-\nnungstest zu entwickeln. Praktisch relevante Ergebnisse\nstehen jedoch noch aus.\nDiagnostik der Adenomyosis uteri\nEin besonderes diagnostisches Problem stellt die Adeno-\nmyose des Uterus dar. Es gibt diffuse und knotige Formen.\nLetztere sind klinisch kaum von Myomen zu unterschei-\nden. Drei Symptome stehen bei der Adenomyosis uteri im\nVordergrund:\n1. Dysmenorrhoe\n2. Menorrhagie\n3. Sterilität\nAbbildung 2: Portioendometriose ohne und mit Kolposkop [18]\n\n\n27J. FERTIL. REPROD. 4/2007\ngesichert. Nicht zuletzt reduziert eine frühe Diagnose und\ndamit eine gezielte Endometriosebehandlung das Brust-\nkrebsrisiko für postmenopausale Frauen mit Endometriose\n[19].\nLiteratur:\n1. Becherer E, Schindler AE. Endometriose. Kohlhammer, Stuttgart, 2002.\n2. Olive DL. Endometriosis in clinical practice. Taylor + Francis, London/\nNew Y ork, 2005.\n3. Holt L, Scholes D, Cushing-Hangen K. Spontaneous and induced\nabortion and endometriosis risk. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol\n2005; 123 (suppl 1): S6.\n4. Tulande T, Redwine D. Endometriosis. Marcel Dekker, New Y ork/Basel,\n2003.\n5. Bischoff FZ, Simson JL. Heritability and molecular genetic studies of\nendometriosis. Hum Reprod Update 2000: 6: 37–44.\n6. Kitawaki J, Obayashi H, Ishihara H, Koshiba H, Kusuki I, Kado N,\nTsukamoto K, Hasegawa G, Nakamura N, Honjo H. Oestrogen\nreceptor-alpha gene polymorphism is associated with endometriosis,\nadenomyosis and leiomyomata. Hum Reprod 2001; 16: 51–5.\n7. Schindler AE. Gutartige proliferative Erkrankungen der Frau. Bücherei\ndes Frauenarztes, Band 40. Enke, Stuttgart, 1991.\n8.\nLeyendecker G, Kunz G, Kissler S, Wildt L. Die Endometriose ist primär\neine Erkrankung des Uterus. Gyn Prakt Gynäkol 2007; 12: 12–8.\n9. Brosens JA, Brosens JJ. Redefining endometriosis: is deep endometrio-\nsis a progressive disease? Hum Reprod 2000; 15: 1–3.\nProf. Dr. Adolf E. Schindler\n1962 Staatsexamen und Promotion, Johann- Wolfgang-Goethe-Universität, Frankfurt. 1964–\n1966 Senior Research Fellow Ford Foundation Universität Washington, Seattle/Washington/\nUSA. 1966–1969 Assistenzarzt Abt. Gynäkologie und Geburtshilfe und Forschung in gynäkol.\nund geburtshilfl. Endokrinologie SW. Med. School Dallas/TX/USA. 1971 Habilitation „Steroide\nim Fruchtwasser“, Privatdozent Universität Tübingen. 1979 Professor Universitätsfrauenklinik\nTübingen. 1986–2002 Direktor Abt. Gynäkologie und gynäkologische Onkologie, Universitäts-\nklinikum Essen. 1986–2002 geschäftsführender Direktor Zentrum für Frauenheilkunde, Univer-\nsitätsklinikum Essen. 1997–2002 Direktor Abt. Geburtshilfe und perinatale Medizin, Universi-\ntätsklinikum Essen. Ab 2002 Direktor Institut für Medizinische Forschung und Fortbildung,\nEssen.\nAuszeichnungen: Lynch Memorial Award Pacific Coast, Obstetrical and Gynecological Society 1965, Frederick Purdue\nAward, American College of Obstetricans and Gynecologists 1967, Vesalius-Medaille der Stadt Augsburg 1978. Heraus-\ngeber oder Mitglied bei zahlreichen wissenschaftlichen Zeitschriften. Autor und Koautor von mehr als 500 Publikationen\nin nationalen und internationalen wissenschaftlichen Zeitschriften. Mitglied in mehr als 20 nationalen und internationa-\nlen Gesellschaften.\n10. Schweppe KW. Aktivität der Endometriose – Therapierelevanz bei\nSchmerz- und Sterilitätspatientinnen. In: Mettler L. Endometriose.\nPMI, Frankfurt, 2000; 58–67.\n11. Tuttlis F, Keckstein J, Ulrich U, Possover M, Schweppe KW, Wustlich\nM, Buchweitz O, Greb R, Kandolf O, Mangold R, Masetti W, Neis K,\nRauter G, Reeka N, Richter O, Schindler AE, Sillem M, Terruhn V,\nTinneberg HR. Enzian-Score, eine Klassifikation der tiefinfiltrieren-\nden Endometriose. Zentralbl Gynäkol 2005; 127: 275–81.\n12. Ebert AD. Endometriose. De Gruyter, Berlin, 2003.\n13. Hummelshoy L, Prentice A, Groothius P . Update on endometriosis.\nWomen’s Health 2006; 2: 53–6.\n14. Ferreo Esposito F, Abbamonte LH, Anserini P , Remorgida V , Ragni N.\nQuality of sex life in women with endometriosis and deep dyspa-\nreunia. Fertil Steril 2005; 83: 573–9.\n15. Laufer AAR, Sanfilippo J, Rose G. Adolescent endometriosis: diagno-\nsis of treatment approaches. J Pediatr Adolesc Gynecol 2003; 16\n(suppl 3): S3–11.\n16. Aruda MS, Pella CA, Abao MS, Benetto-Pinto CC. Time elapsed from\nonset of symptoms to diagnosis of endometriosis in a cohort study of\nBrazilian women. Hum Reprod 2003; 18: 756–9.\n17. Husby GK, Hansen RS, Moen HMH. Diagnostic delay in women\nwith pain and endometriosis. Acta Obstet Gynecol Scand 2003; 82:\n649–53.\n18. Schindler AE. CME Endometriose – Grundlagen und Diagnostik.\nwww.cme-bits.de, 2006.\n19. Bertelsen L, Mellemjkaer L, Frederiksen K, Kjaer SK, Brinton LA,\nSakoda LC, van Valkengoed I, Olsen JH. Risk of breast cancer among\nwomen with endometriosis. Int J Cancer 2006; 120: 1372–5.\n\nMitteilungen aus der Redaktion\nHaftungsausschluss\nDie in unseren Webseiten publizierten Informationen richten sich ausschließlich an geprüfte \nund autorisierte medizinische Berufsgruppen und entbinden nicht von der ärztlichen Sorg-\nfaltspflicht sowie von einer ausführlichen Patientenaufklärung über therapeutische Optionen \nund deren Wirkungen bzw. Nebenwirkungen. Die entsprechenden Angaben werden von den \nAutoren mit der größten Sorgfalt recherchiert und zusammengestellt. Die angegebenen Do-\nsierungen sind im Einzelfall anhand der Fachinformationen zu überprüfen. 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