{"paper_id":"dc19bdfa-815a-463e-b175-91d21c1a40c9","body_text":"28\nINTRODUCCIÓN\nLa seudoobstrucción intestinal crónica (SIC) es una entidad\npoco frecuente en adultos; no se dispone de estudios epidemio-\nlógicos de la enfermedad (1) y no se han descrito casos en que\nse halle asociado a una hiperplasia nodular linfoide (HNL)\nintestinal en relación con focos de endometriosis. La HNL\nsupone una rareza como causa de obstrucción o SIC en adultos.\nSe han descrito casos de focos de endometriosis intestinal que\nse manifiestan por alteraciones de la función intestinal o por\ncuadros de obstrucción o SIC (2), diarrea, estreñimiento o rec-\ntorragias catameniales. La endometriosis de la pared intestinal\nconstituye el 33% de todas ellas, y se han descrito como locali-\nzaciones más frecuentes la uterina y la ovárica. Existen aspec-\ntos desconocidos sobre la histogénesis de la endometriosis; ésta\nes diferente a la de la adenomiosis (o tejido endometrial en el\nespesor del miometrio) y se han postulado diferentes teorías\n(teoría metaplásica, implantativa, propagación linfática, propa-\ngación hemática). Sin embargo, ninguna de ellas es aceptada\npor todos los autores (3). La HNL del intestino se supone debi-\nda a una reacción del tejido linfático intestinal ante un estímulo\ninflamatorio específico continuo. Este estímulo específico, en\nnuestro caso, sería la presencia de focos de endometriosis intes-\ntinal. En la revisión de la bibliografía no hemos encontrado aso-\nciación entre HNL intestinal, focos de endometriosis y cuadros\nde obstrucción o SIC. \nCASO APORTADO \nMujer de 32 años, sin antecedentes patológicos de interés, sin\nhábitos tóxicos, ni alergias medicamentosas. No refería historia de\n[0212-7199 (2003) 20: 12; pp 624-626]\nANALES DE MEDICINA INTERNA\nCopyright © 2003 ARAN EDICIONES, S.L.\nAN. MED. INTERNA (Madrid)\nVol. 20, N.º 12, pp. 624-626, 2003\nTrabajo aceptado: 29 de abril de 2003\nCorrespondencia: A. Blanco Barrios. C/ Isidoro García Polo, 2, dúplex F 1. 10600 Plasencia, Cáceres. e-mail: blancobarrios@terra.es.\nBlanco Barrios A, Zancada Díaz de Entre-Sotos F, Rodríguez Pérez A. Seudoobstrucción intestinal crónica, hiperplasia nodular linfoide intes-\ntinal y endometriosis intestinal. An Med Interna (Madrid) 2003; 20: 624-626.\nRESUMEN\nLa presencia de hiperplasia nodular linfoide intestinal asociada a\nfocos de endometriosis con comportamiento clínico de seudoobstrucción\nintestinal crónica y síndrome de malabsorción es una entidad infrecuente.\nDescribimos el caso de una paciente de 32 años con este síndrome de año\ny medio de evolución clínica. El diagnóstico etiológico se realizó\nmediante laparotomía. Los últimos 30 cm del íleon presentaban signos\ninflamatorios con engrosamiento de la pared intestinal y se practicó\nresección de la zona afectada y anastomosis latero-lateral. El diagnóstico\nanatomopatológico fue de hiperplasia linfoide folicular con úlceras y\nfisuras mucosas, pseudopólipos inflamatorios, enteritis crónica profunda\ny focos de endometriosis. La evolución clínica de la paciente fue favora-\nble tras la cirugía.\nPALABRAS CLAVE: Hiperplasia nodular linfoide. Endometriosis.\nMalabsorción. Seudoobstrucción intestinal crónica.\nABSTRACT\nNodular lymphoid hyperplasia of the gastrointestinal  tract associa-\nted to endometriosis is an uncommon cause of   chronic pseudo-obstruc-\ntion and malabsortion. The case of  a 32-year-old woman who suffered\nfrom this syndrome for  one a half years is described. \nDiagnosis  was achieved by laparotomy, wich disclosed swelling and\ninflammation of the 30 cm terminal yeyunal portion. Removal of the\ninvolved intestine and side-to-side anastomosis were performed.\nThe pathological findings were: follicular lymphoid hyperplasia\nwith mucosal ulcers an fissures inflammatory pseudo-polyps, chronic\ndeep enteritis and areas of endometriosis. A favourable outcome follo-\nwed surgery.\nKEY WORDS: Giant lymph node hyperplasia. Endometriosis. Malab-\nsortion síndrome intestinal. Pseudo-obstruction chronic disease.\nSeudoobstrucción intestinal crónica, hiperplasia\nnodular linfoide intestinal y endometriosis intestinal\nA. BLANCO BARRIOS, F. ZANCADA DÍAZ DE ENTRE-SOTOS, A. RODRÍGUEZ\nPÉREZ1\nServicio de Medicina Interna. Hospital Virgen del Puerto. Plasencia. Cáceres.\n1Departamento de Gastroenterología. Hospital Universitario. Salamanca\nPSEUDO-OBSTRUCTION CHRONIC DISEASE, LYMPHOID HYPER-\nPLASIA OF THE GASTROINTESTINAL TRACT AND INTESTINAL\nENDOMETRIOSIS\n\n29\nviajes recientes. La madre había sido diagnosticada recientemente de\nun linfoma no Hodgkin con déficit de IgA. Acudió a consulta en el\nServicio de Digestivo en marzo de 1997 por episodios de periodici-\ndad mensual, de 5-6 días de duración, desde aproximadamente un\naño antes, de dolor continuo epigástrico y periumbilical con exacer-\nbaciones cólicas con ruidos hidroaéreos audibles por la paciente y\nsus familiares. Lo relacionó con el diagnóstico de la enfermedad de\nla madre. Mejoraba con la provocación del vómito, con pirazolonas y\nmenos con anti-H2. No refería otras manifestaciones. Durante este\nperiodo la paciente había perdido 5-6 kg de peso a pesar de mantener\nel apetito. En la exploración física presentaba hábito leptosómico,\npalidez cutánea, abdomen distendido, timpanizado a la percusión,\ncon chapoteo en fosa ilíaca derecha, borborigmos generalizados a la\nauscultación y pequeñas adenopatías inguinales bilaterales. Aportaba\npruebas realizadas fuera del servicio: radiografía de tórax y de abdo-\nmen, tránsito esófago-gástrico-duodenal y TAC abdominal donde se\nobservaba dilatación de asas de intestino delgado y edema de pared\nintestinal. Una revisión ginecológica no había encontrado alteracio-\nnes. Ante la sospecha de obstrucción o SIC se solicitaron reactantes\nde fase aguda, metabolismo de hierro, proteinograma, inmunoglobu-\nlinas, hemograma, anticuerpos antigliadina, hormonas tiroideas, anti-\ncuerpos antitiroglobulina, estudio de autoinmunidad, coprocultivos,\nparasitología y examen de heces que fueron normales. La ecografía\nabdominal, gastroscopia y colonoscopia fueron normales. En el ene-\nma opaco se observaba dolicomegacolon y dilatación de asas de\nintestino delgado. Se realizó gastroscopia con biopsias de duodeno y\ncolonoscopia sin alteraciones. Grasa en heces de 24 h 14 g (n<7). La\npaciente optó por no realizarse otros estudios y se trató con antibióti-\ncos de amplio espectro. Evolución: En los tres meses siguientes la\nevolución fue desfavorable, los episodios de dolor se hicieron conti-\nnuos, con miedo a comer por intensificación del dolor y perdió 15 kg\nde peso. Se solicitaron nuevos exámenes: 4.500 leucocitos (N 57,2%,\nL 29,3%, Mo 11,2%), Hb 8,5 g/dl, Hto 27%, plaquetas 376000, cons-\ntantes corpusculares normales. SMA con metabolismo del hierro\n(sideremia 43 UG/dl, ferritina 329 ng/ml, transferrina 180 mg/dl,\nCFTH 228,6 UG/dl, 18,8%), vitamina B\n12 246 pg/ml, ácido fólico\n3,80 ng/ml, ácido úrico 1,9 mg/dl, fosfatasa alcalina 79 U/ litro, LDH\n165 U/ litro, resto de parámetros normales. Proteínas totales 5,8 g/dl,\nalbúmina 3 g/dl, a1 0,3 g/dl, a2 0,9 g/dl, b 0,7 g/dl, g-globulinas 0,8\ng/dl. Estudio de coagulación: TP 68%, TTPA 35” (N: 28-40), fibri-\nnógeno 385 mg/dl, VSG 15 mm en la primera hora. Ante la mala\nevolución del síndrome de SIC, con sospecha de un cuadro de SIC o\nde obstrucción intestinal crónica por un proceso linfomatoso, se deci-\ndió laparotomía. Desde 30-40 cm del ángulo de Treitz se observa\ndilatación de todas las asas de intestino delgado hasta la válvula ileo-\ncecal. Colon normal. Adenopatías mesentéricas. El último tramo ile-\nal presentaba aspecto inflamatorio y se resecó. El diagnóstico anato-\nmopatológico de urgencias de la pieza se informó de mucosa\nhemorrágica y polipoide, en “ empedrado”, acompañado de engrosa-\nmiento irregular de la pared por tejido fibroso. Se procedió a realizar\nanastomosis ileo-cólica latero-lateral. El análisis microscópico\ndemostró HNL con úlceras y fisuras mucosas, pseudopólipos infla-\nmatorios, enteritis quística profunda, zonas de endometriosis y linfa-\ndenitis reactiva en gánglio mesentérico. La evolución post-quirúrgica\nfue favorable. En el seguimiento a los 18 meses, la paciente se halla-\nba asintomática con recuperación ponderal completa.\nDISCUSIÓN\nLa endometriosis es una entidad clínica que se define por\nla presencia de tejido similar al de la mucosa endometrial,\ntanto estructural como funcionalmente, en lugares distintos\ndel que fisiológicamente ocupa en el endometrio. Existen dos\nformas diferentes de endometriosis, la adenomiosis en la cuál\nlos focos de ectópicos de endometrio se localizan en el mio-\nmetrio, y la endometriosis propiamente dicha, en la que se\nlocalizan fuera del útero. Se calcula que un 10% de las muje-\nres presentan alguna forma de endometriosis. Es rara en la\nraza negra y es más frecuente en mujeres de posición socioe-\nconómica elevada, en mujeres que se casan en edades avanza-\ndas y evitan la concepción, entre los 30-40 años y en mujeres\nnulíparas (a diferencia de la adenomiosis). Se acompaña de\nesterilidad en el 30-40% de los casos en relación con la secre-\nción de prostaglandinas, las cuales interfieren el mecanismo\nde la reproducción. El síntoma clínico más característico es la\ndispareunia intramenstrual, y otros síntomas que se relacio-\nnan con la localización de los focos de endometriosis; así, en\ncaso de endometriosis intestinal pueden existir episodios de\ndiarrea, estreñimiento o hemorragia catamenial. Los cuadros\nobstructivos o seudoobstructivos son más raros y más fre-\ncuentes en colon (2). Otras veces, cursa de forma asintomáti-\nca. En el análisis microscópico de los focos de endometriosis\nse observan sus dos componentes glándulas y estroma. Pue-\nden presentar diferentes aspectos funcionales, en ocasiones\nexperimentan cambios cíclicos semejantes al endometrio nor-\nmal, otras recuerdan a la capa basal del endometrio y no\nsufren los cambios secretorios y a veces incluso presentan\nclaros signos de hiperplasia, o bien el epitelio que recubre las\nglándulas sufre alteraciones que hacen imposible su identifi-\ncación. Puede sufrir transformación maligna en la localiza-\nción ovárica en menos del 1%. En ocasiones los cánceres pue-\nden nacer de focos de endometriosis que más tarde son\ndestruidos por el crecimiento del tumor o no diagnosticados\npor el patólogo, lo cual hace difícil saber la incidencia real.\nNo hemos encontrado descritos casos de seudoobstrucción u\nobstrucción intestinal crónica en adultos por HNL asociada a\nendometriosis. La HNL intestinal a pesar de ser clínicamente\nbenigna puede llegar a degenerar. En muchas ocasiones obli-\nga a laparotomías diagnósticas con biopsias de espesor com-\npleto de la pared intestinal y a resecciones intestinales\namplias para hacer el diagnóstico. Esta entidad se ha descrito\nasociada a inmunodeficiencias, sobre todo a la inmunode-\nficiencia común variable; hasta el 60% de los pacientes con\ninmunodeficiencia variable común o IDVC pueden presentar\nHNL intestinal. Estos pacientes presentan mayor frecuencia\nde enteritis crónica y un mayor riesgo de desarrollar cáncer\n(1). También se ha descrito la asociación de inmunodeficien-\ncia variable común, HNL intestinal de células T y neumonitis\nintersticial linfoide nodular de células B e infecciones pulmo-\nnares recurrentes por bacterias piógenas que respondieron a\ntratamiento con corticoides. La HNL intestinal supone un\nincremento en el riesgo de linfoma de intestino delgado; en la\nasociación descrita en pacientes con IDVC e hiperplasia lin-\nfoide de intestino delgado complicada con linfoma maligno\nde yeyuno, los estudios inmunopatológicos demostraron que\nse trataba de un linfoma centroblástico polimorfo Ig M intra-\ncitoplasmáticas y cadenas ligeras λ . Otras asociaciones des-\ncritas de la HNL son, su mayor frecuente aparición en pacien-\ntes con disgammaglobulinemia adquirida, diarreas crónicas,\nsobrecrecimiento bacteriano e historia de infecciones recu-\nrrentes del tracto respiratorio superior, que respondieron a\nciclos de corticoides y antibioterapia de amplio espectro (3 y\n4), en amilodosis y en pacientes con infección crónica por\nVIH y con traslocación cromosómica t(2;4) con diferentes\npuntos de ruptura, configurando el síndrome de Aarskog aso-\nciado a trombocitopenia autinmune (PTI), Anemia Hemolíti-\nca autoinmune (AHAI) Ig G e hiperplasia folicular linfoide\ngigante benigna (5). En nuestro caso, la HNL coincidía con\nVol. 20, N.º 12, 2003 HIPERPLASIA NODULAR LINFOIDE Y ENDOMETRIOSOS INTESTINAL 625\n\n626 A. BLANCO BARRIOS ET AL. AN. MED. INTERNA (Madrid)\n30\nfocos de endometriosis, la paciente empeorara en los periodos\nperi y menstruales, si bien no disponemos de datos en la\nliteratura. No se han descrito casos de SIC secundaria a HNL\nintestinal en relación con focos de endometriosis intestinal.\nLa HNL sería secundaria al estímulo inflamatorio crónico\nespecífico que representarían los focos de endometriosis.\nCreemos conveniente no descartar esta posibilidad diagnósti-\nca en mujeres en edad fértil que presenten clínica de obstruc-\nción o SIC y orientamos a buscar focos de endometriosis\nentre la HLN intestinal en casos similares.\n1. Sleinsenger- Fortdram. Enfermedades Gastrointestinales 1995, Tomo I,\n5ª edición.\n2. Mundi Sánchez-Ramade, Carvia Ponsaille R, Pérez Ramón J.A, Carmo-\nna Soria I, Lavín Castejón I, Trapero Martínez A, Fernández Pérez R y\nPalacios Pérez A. Endometriosis: una causa infrecuente de obstrucción\ncolónica. Gastroenterol Hepatol 1998; 21: 224-226\n3. Brindici D, Grimaldi F, Fracella MR, Abrusci MR et al. Radiologic eva-\nluation and prognosis of lymphoid nodular hyperplasia of the mesenteric\nintestine. Radiol Med (Torino) 1993; 86 (5): 622-625.\n4. Castaneda-Romero B, Díaz-Caldelas L, Galvan Guerra E, Sixtos S,\nArista J, Uscanga L. Intestinal lymphoid nodular hyperplasia in a\npatient with acquired dysgammaglobulinemia, chronic diarrhea, and\nbacterial overgrowth syndrome. Rev Gastroenterol Mex 1993; 58 (3):\n225-228.\n5. F. Cabañete Reché; M.A. García López; M.A. Vázquez López; et al. An\nEsp Pediatr 1997; 46: 499-502.\nBibliografía","source_license":"CC0","license_restricted":false}