{"paper_id":"d685dad9-856e-4a91-885c-836d1bb54417","body_text":"975\nSYNTHÈSE REVUESm/s n°  12, vol. 41, décembre 2025\nhttps://doi.or g/10.1051/medsci/2025225\nmédecine/sciences  2025 ; 41 : 9 75-85\nmédecine/ sciences\n> L ’infarctus du myocarde est un problème\nmajeur de santé publique chez les femmes. Les\ntaux d’hospitalisation sont en augmentation,\nen particulier chez les jeunes femmes.\nCette tendance est probablement liée à une\nprévalence croissante des facteurs de\nrisque cardiovasculaires et à des maladies\nspécifiques susceptibles d’augmenter le risque\nd’infarctus du myocarde  : ménopause précoce,\ncontraception œstroprogestative, endométriose\net radiothérapie thoracique pour cancer du\nsein. D’un point de vue physiopathologique,\nles femmes présentent des caractéristiques\ndistinctes de celles des hommes. Une proportion\nplus élevée d’infarctus du myocarde sans\nobstruction coronaire est observée chez la\nfemme, notamment, la dissection spontanée\ndes artères coronaires, qui peut parfois survenir\npendant la grossesse. Les femmes ont des\nartères coronaires et radiales plus petites, avec\ndes tortuosités plus fréquentes, ce qui peut\ncompliquer les procédures interventionnelles.\nDe plus, la prise en charge de l’infarctus du\nmyocarde chez les femmes est inégale car  : elles\nont tendance à consulter plus tard et sont donc\nmoins susceptibles de bénéficier de stratégies\ninvasives (revascularisation ou pontage aorto-\ncoronarien). En conclusion, l’infarctus du\nmyocarde chez la femme présente de nombreuses\nspécificités cliniques et physiopathologiques.\nDes efforts supplémentaires sont nécessaires\npour adapter les soins aux spécificités féminines\net garantir une prise en charge équitable.\nLongtemps considérée comme une \nmaladie masculine, la maladie coronarienne constitue pourtant un \nenjeu majeur de santé publique chez la femme. En France, les mala -\ndies cardiovasculaires représentent la première cause de mortalité \nféminine, les cardiopathies ischémiques étant en deuxième position \nderrière les maladies cérébrovasculaires. L’infarctus du myocarde \nest classé en deux grandes catégories selon l’aspect de l’électrocar -\ndiogramme (ECG)  : le S TEMI ( ST-elevation myocardial infarction ou \nsyndrome coronarien aigu 1 avec sus-décalage du segment ST (ou SCA \nST+), caractérisé par une élévation persistante du segment ST 2 sur \nl’ECG, traduisant une obstruction complète d’une artère coronaire, et \nle NSTEMI ( non-ST-elevation myocardial infarction ou SCA ST-), sans \nélévation du segment ST, mais avec d’autres anomalies de l’ECG et \nune élévation des biomarqueurs cardiaques, corres -\npondant le plus souvent à une obstruction partielle \nd’une artère coronaire [1] ( ).\nAprès standardisation sur l’âge, les taux d’hospitalisation pour infarc-\ntus du myocarde restent inférieurs chez les femmes par rapport aux \nhommes, celles-ci représentant entre un quart et un tiers des patients \nadmis (25  % pour les S TEMI et 30  % pour les NS TEMI) [2]. Cependant, \nune augmentation préoccupante est observée chez les femmes de \nmoins de 65  ans. Entre  2008 et  2013, le taux d’hospitalisation pour \n1 Le syndrome coronarien aigu (SCA) désigne un ensemble de conditions résultant d’une diminution bru -\ntale du flux sanguin vers le cœur, causée par une obstruction partielle ou totale d’une artère coronaire. Il \nregroupe trois entités cliniques  : l’angor instable (SCA S T- troponine -), le NSTEMI (SCA ST- troponine +) \net le STEMI (SCA ST+).\n2 Le segment S T est une partie de l’ECG qui représente le début de la repolarisation ventriculaire et \ncorrespond à la phase de repolarisation lente en « plateau » des myocytes ventriculaires (ndlr).\n1Fédération de cardiologie, \nHôpital de la Croix-Rousse \net Hôpital Lyon Sud, Institut \nde cardiologie, Hospices Civils \nde Lyon, Lyon, France.\n2Service de Physiologie, Hôpital \nBichat, Assistance Publique \ndes Hôpitaux de Paris, Paris.\n3Université Paris Cité, INSERM \nU1148, LVTS, Paris, France.\n4Université de Lyon, CREATIS, \nCNRS UMR5220, INSERM U1044, \nINSA-Lyon, Université Claude \nBernard Lyon 1, Lyon, France.\npierre-yves.courand@chu-lyon.fr\nParticularités \nde l’infarctus \ndu myocarde \nchez la femme\nCharlotte Deloziere1, Emmanuelle Vidal-Petiot2,3 , \nPierre-Yves Courand1,4 \n \nVignette (© Freepik)\nMaladies cardiovasculaires\n( ) Voir m/s n° 4, \n2004, page 402\n\n 976\nm/s n° 12, vol. 41, décembre 2025\njusqu’au choc cardiogénique (correspondant à une \ndéfaillance circulatoire aiguë, avec chute du débit \ncardiaque en lien avec une dysfonction cardiaque \nsévère) [8, 10].\nL’infarctus du myocarde à « coronaires saines »\nL’infarctus du myocarde dit « à coronaires saines » \nou MINOCA (myocardial infarction with non-obs-\ntructive coronary arteries) désigne une ischémie 3 \nmyocardique survenant en l’absence de sténose 4 \ncoronaire significative observée au cours de la coro-\nnarographie. Cette entité concerne préférentielle-\nment les femmes et pose des défis diagnostiques et \nthérapeutiques spécifiques.\nLa présentation clinique en cas de MINOCA est similaire \nà celle d’un infarctus du myocarde par occlusion coro-\nnaire, la plainte principale étant la douleur thoracique. \nToutefois, il est plus fréquent chez les femmes : l’étude \nVIRGO (variation in recovery: role of gender on outcomes \nof young AMI patients) rapporte une prévalence cinq fois \nplus élevée chez celles-ci (tableau 1) [11]. Les patientes \natteintes de MINOCA présentent souvent moins de fac-\nteurs de risque cardiovasculaires traditionnels et moins \nde modifications de l’électrocardiogramme [11, 12].\nLes MINOCA peuvent être secondaires à  : une rupture \nde plaque athéromateuse sans occlusion artérielle, un \nvasospasme coronaire, une dysfonction microvasculaire, \nun embole 5 d’origine intracardiaque, une dissection \ncoronaire spontanée également appelée SCAD (sponta-\nneous coronary artery dissection), ou encore un infarctus \ndu myocarde de type 2 (déséquilibre entre les apports et \nla consommation d’oxygène au niveau coronaire).\nLa dissection coronaire spontanée : une cause fréquente \nchez la femme jeune\nLa dissection spontanée des artères coronaires est une \ncause spécifique de MINOCA rare (moins de 1  % des \nsyndromes coronariens aigus). Elle correspond à une \ndéchirure de la paroi d’une artère coronaire, créant un \nfaux chenal sanguin au sein de la paroi qui peut réduire, \nvoire bloquer, le flux sanguin. Contrairement aux infarc-\ntus classiques, la dissection coronaire spontanée touche \npréférentiellement les femmes jeunes (moins de 50  ans) \navec peu de comorbidités [13, 14]. Certains travaux \nsuggèrent l’implication de mécanismes héréditaires, \n3 L’ischémie est l’interruption à la fois de l’apport d’oxygène et de nutriment, \nmais cela interrompt également l’élimination des molécules toxiques résultant du \nmétabolisme cellulaire (ndlr).\n4 Une sténose est une modification anatomique qui se traduit par un rétrécissement \nd’une structure (canal, vaisseau) (ndlr).\n5 Un embole est un élément qui flotte dans un vaisseau et qui se bloque, pouvant \nêtre un caillot de sang, une bulle de gaz, une boule de graisse ou un bout de calcaire \n(ndlr).\nmaladie coronarienne des femmes de 45 à 54 ans a progressé de 4,8 % \npar an [3]. Cette tendance pourrait être, en partie, expliquée par une \naugmentation de l’exposition aux facteurs de risque cardiovasculaires, \nnotamment le tabagisme et l’obésité. Une meilleure compréhension \ndes spécificités de l’infarctus du myocarde chez la femme est donc \nessentielle pour adapter les stratégies de prévention, de diagnostic et \nde prise en charge.\nL’objectif de cet article est de comparer la présentation clinique, \nl’anatomie coronaire et la prise en charge selon le sexe afin de mettre \nen lumière les spécificités de l’infarctus du myocarde chez la femme.\nPrésentation clinique\nL’infarctus du myocarde présente des particularités épidémiologiques \nnotables chez la femme, notamment en ce qui concerne l’âge, les \ncomorbidités et les facteurs de risque cardiovasculaires.\nUn âge moyen plus élevé à l’hospitalisation et au décès\nLes femmes hospitalisées pour un syndrome coronarien aigu sont en \nmoyenne plus âgées d’une dizaine d’années que les hommes (en 2019, \n75 ans pour les femmes contre 67 ans pour les hommes) [3-5].\nDe même, l’âge moyen au décès par infarctus du myocarde est plus \nélevé chez les femmes (85  ans) que chez les hommes (76,5  ans) [6]. \nCette différence d’âge pourrait s’expliquer en partie par une préva-\nlence plus marquée des facteurs de risque cardiovasculaires chez les \nhommes à un âge plus jeune, notamment par une dyslipidémie plus \nfréquente et un tabagisme plus important, comme le suggère l’étude \nINTERHEART [7]. Toutefois, la proportion de femmes jeunes hospitali-\nsées pour infarctus du myocarde reste significative [2].\nDes comorbidités plus fréquentes\nLes femmes hospitalisées pour infarctus du myocarde présentent géné-\nralement un profil de comorbidités plus marqué que les hommes, avec \ndes taux plus élevés d’obésité, de diabète, d’hypertension artérielle et \nde dyslipidémie. En revanche, le tabagisme reste moins répandu chez \nles femmes, bien qu’il constitue un facteur de risque majeur [2, 4, 5, \n8]. Par ailleurs, les femmes ont souvent moins d’antécédents corona-\nriens que les hommes [2, 8].\nAinsi, les déterminants de la maladie coronarienne semblent similaires \nentre les hommes et les femmes, mais sont observés à des âges diffé-\nrents.\nLes symptômes\nL’infarctus du myocarde chez les femmes se manifeste par des symp-\ntômes qui peuvent différer de ceux observés chez les hommes, rendant \nparfois le diagnostic plus complexe et retardant la prise en charge \ndont la rapidité peut améliorer le pronostic de la maladie.\nParmi les symptômes, la douleur thoracique reste fréquente mais est \nplus volontiers atypique (localisation au cou, à la mâchoire, au dos, \nou associée à une grande fatigue ou à des troubles digestifs) [2, 9].\nLes femmes présentent souvent une forme clinique plus sévère à \nl’admission, avec une fréquence accrue d’insuffisance cardiaque, \n\nm/s n° 12, vol. 41, décembre 2025\n 977\nSYNTHÈSE REVUES\nsympatho-vagal favorisé par la carence œstrogénique, \nentraînant une libération intense de \ncatécholamine ayant des effets myo-\ncardique [16] ( ).\nLe syndrome de tako-tsubo peut se compliquer initia-\nlement d’une insuffisance cardiaque ou de troubles du \nrythme, mais l’évolution est généralement favorable, \navec une récupération myocardique. Le traitement \nstandard repose généralement sur l’introduction de \nbétabloquants et d’inhibiteurs de l’enzyme de conver-\nsion de l’angiotensinogène 6 bien que le niveau de \npreuve scientifique reste limité [17].\nÉléments gynécologiques modulateurs du risque \ncoronarien\nImpact de la contraception\nLes pilules microprogestatives seules ne semblent pas \naugmenter le risque de cardiopathie ischémique 7, indé-\npendamment de la génération de progestatif employée \n[18]. Elles constituent ainsi une option contraceptive \nprivilégiée pour les femmes présentant des facteurs de \nrisque cardiovasculaires.\nL’association d’un œstrogène et d’un progestatif peut, \nen revanche, entraîner une augmentation du risque \nd’événements cardiovasculaires, en particulier les acci-\ndents vasculaires cérébraux (AVC) et les infarctus du \nmyocarde (avec une augmentation du risque pouvant \naller jusqu’à 2,5 fois) [18, 19].\nSi le risque absolu reste faible chez les femmes jeunes \net en bonne santé, il doit être pris en compte lors de la \nprescription des contraceptifs, notamment en présence \nde facteurs de risque cardiovasculaires associés.\n6 L’angiotensinogène (également connu sous le nom d’hypertensinogène) est une \nglycoprotéine précurseur de l’angiotensine I, un peptide biologiquement actif qui \nrégule la pression artérielle et est impliqué dans un certain nombre d’autres pro-\ncessus dans le corps (ndlr).\n7 La cardiopathie ischémique est une maladie du cœur due au manque d’oxygène \ndans les artères coronaires (ndlr).\navec certains variants génétiques prédisposant à la \ndissection coronaire [15] ( ).\nLa figure 1 illustre des exemples de dissections coro-\nnaires en angiographie.\nL’infarctus du myocarde chez la femme présente donc des spécificités \népidémiologiques, cliniques et physiopathologiques, avec des femmes \nsouvent plus âgées ayant plus de comorbidités et parfois des symp-\ntômes atypiques.\nLe syndrome de tako-tsubo\nÉgalement appelé « cardiomyopathie de stress », on l’évoque en écho-\ngraphie devant un ventricule gauche en forme d’amphore pendant la \nsystole, évoquant un piège à pieuvre japonais appelé « tako-tsubo ». \nDans sa forme classique, on observe une sidération de l’apex du ventri-\ncule gauche et une hyperkinésie des segments basaux. Il fait partie de \nprincipaux diagnostics différentiels de l’infarctus du myocarde chez la \nfemme. Cette maladie touche jusqu’à 90 % des patientes. Dans les deux \ntiers des cas, on retrouve un facteur déclenchant lié soit à une émotion \nforte (décès, agression, accident…), soit à un stress physique (chirur-\ngie, affection du système nerveux central, détresse respiratoire,…). La \nphysiopathologie est complexe, probablement liée à un déséquilibre \n( ) Voir m/s n° 8-9, \n2019, page 605\nIVA\nIVA\nDg\nFigure 1. Images de dissection coronaire en coronarographie. À gauche : dis-\nsection coronaire sur l’artère interventriculaire antérieure avec flap intimal \n(flèche). À droite : dissection coronaire étendue sur l’artère interventriculaire \nantérieure proximale avec extension sur la première diagonale. IVA : interven-\ntriculaire antérieure ; Dg : diagonale.\n( ) Voir m/s n° 2, \n2024, page 130\nTypes d’IDM STEMI NSTEMI MINOCA (en % de l’ensemble des IDM) \nFemmes 25 % 30 % 15 %\nHommes 75 % 70 % 3 %\nRatio Femme / Homme 0,33 0,43 5\nTableau I. Type d’infarctus en fonction du sexe. On constate une prévalence plus importante des infarctus à « coronaires saines » chez les femmes, \nqui représentent jusqu’à 15 % des infarctus selon les séries, soit 5 fois plus que les hommes. IDM : Infarctus du myocarde ; STEMI : syndrome \ncoronarien aigu avec sus-décalage du segment ST ; NSTEMI : syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST ; MINOCA : myocardial \ninfarction with non obstructive coronary arteries.\n\n 978\nm/s n° 12, vol. 41, décembre 2025\nhydrosodée accentuée à la ménopause pourrait, au \nmoins en partie, expliquer des valeurs tensionnels plus \nélevés [22, 23].\nImpact de l’âge à la ménopause\nSi certaines études ne montrent pas d’augmentation \nsignificative du risque coronaire chez les femmes méno-\npausées naturellement par rapport aux femmes en \npréménopause, le risque est doublé en cas d’ovariec-\ntomie bilatérale sans traitement hormonal substitutif. \nCette augmentation du risque semble compensée par \nun traitement substitutif à base d’œstrogènes [24]. Par \nailleurs, une ménopause précoce (avant 40  ans), qu’elle \nsoit naturelle ou chirurgicale, est associée à une aug-\nmentation du risque cardiovasculaire par rapport aux \nfemmes ménopausées après 40 ans, notamment en ce qui \nconcerne les maladies coronariennes, dont le risque peut \nêtre accru de 30 à 50 % en comparaison avec celui des \nfemmes ménopausées après 50 ans [25, 26].\nLa dysfonction endothéliale\nOn retrouve dans la littérature un effet protecteur \nrapporté des œstrogènes sur l’endothélium vasculaire \n[27]. En conditions normales, les œstrogènes protègent \nl’endothélium en favorisant la production d’oxyde \nnitrique, un vasodilatateur majeur, et en régulant \nl’action de l’endothéline-1 et de la noradrénaline, \ndeux agents vasoconstricteurs. Lors de la carence \nhormonale induite par la ménopause, cette régulation \nest perdue : l’oxyde nitrique devient moins disponible, \nl’activité d’ET-1 (endothelin  1) et de la noradrénaline \ns’intensifie, et s’y ajoutent souvent un excès de stress \noxydatif ainsi que des perturbations des voies de signa-\nlisation des récepteurs aux œstrogènes. Ainsi, l’arrêt \nde la production d’œstrogènes s’accompagne d’une \ndysfonction endothéliale qui s’amplifie au cours du \ntemps, contribuant à une rigidité vasculaire accrue, à \nune susceptibilité accrue aux événements coronariens \net aux vasospasmes  [28].\nAu total, bien que la ménopause soit associée à des \naltérations métaboliques défavorables, l’augmentation \ndu risque coronarien apparaît principalement en cas de \nménopause précoce.\nLes bénéfices et les risques du traitement hormonal \nsubstitutif de la ménopause\nLe traitement hormonal de la ménopause est classi-\nquement envisagé comme une stratégie de prévention \ndes maladies cardiovasculaires chez les femmes méno-\npausées.\nUne réduction de l’incidence de la maladie coronaire \nest observée lorsque le traitement hormonal de la \nLa grossesse\nBien que rare, l’infarctus du myocarde pendant la grossesse représente \nune complication grave.\nL’infarctus du myocarde survient dans environ 0,05 % des grossesses, \navec une augmentation progressive du risque au cours de la grossesse, \nle risque étant maximal en post-partum (jusqu’à 0,2 %) [20]. Plu-\nsieurs facteurs de risque ont été identifiés, notamment : l’âge mater-\nnel avancé (supérieur à 30  ans), les comorbidités cardiovasculaires \n(telles que l’hypertension artérielle, le diabète et le tabagisme), les \nanomalies de la coagulation (thrombophilie 8), ainsi que les compli-\ncations obstétricales (telles que la prééclampsie 9, les infections du \npost-partum, les transfusions, l’accouchement prématuré, et la mort \nfœtale) [21].\nPhysiopathologie et présentation clinique\nLe principal mécanisme en cause est la dissection coronaire spon -\ntanée, responsable de 43 % des cas, suivie par l’athérosclérose et \nl’embolie coronaire. Une revue de 150 cas d’infarctus du myocarde \nsurvenus pendant la grossesse a montré une nette prédominance des \nformes STEMI (75 %), dans le territoire myocardique antérieur dans \nenviron 70 % des cas.\nLes mécanismes physiopathologiques impliqueraient les variations \nhormonales de la grossesse, notamment la progestérone et les œstro-\ngènes, qui induisent des modifications de la matrice extracellulaire \net un état inflammatoire favorisant la fragilisation vasculaire, avec \nrelargage d’enzymes protéolytiques.\nPronostic et prise en charge\nL’atteinte myocardique est souvent sévère, avec une altération de la \nfraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG < 40 %) chez plus de \nla moitié des patientes. La prise en charge doit être adaptée afin de \nlimiter le risque de dissection coronaire iatrogène lors des procédures \nde revascularisation, celles-ci étant privilégiées en cas de STEMI ou de \nNSTEMI à haut risque, tout en restant limitées au strict nécessaire pour \néviter une propagation de la dissection. On évite donc, en général, \nl’implantation de stents, car celle-ci peut aggraver la situation dans \ncette prise en charge très spécifique.\nLa ménopause\nModifications métaboliques et cardiovasculaires\nOn observe une altération du profil lipidique à la ménopause avec une \naugmentation du cholestérol total et des triglycérides ainsi qu’une \ndiminution du HDL-cholestérol 10. De plus, on constate une augmen-\ntation de la prévalence du syndrome métabolique, incluant l’obésité \nabdominale, le diabète et l’hypertension artérielle. Une rétention \n8 La thrombophilie correspond à une prédisposition pathologique à la formation de caillots sanguins \n(thrombus). Cette maladie résulte d’un déséquilibre du système de coagulation, favorisant la thrombose \n(ndlr).\n9 La prééclampsie est une maladie de la grossesse qui associe une hypertension artérielle et une \nprotéinurie (ndlr).\n10 Le HDL-cholestérol (ou « bon cholestérol ») est une forme de cholestérol transportée dans le sang \npar des lipoprotéines appelées HDL (high density lipoproteins, ou lipoprotéines de haute densité) (ndlr).\n\nm/s n° 12, vol. 41, décembre 2025\n 979\nSYNTHÈSE REVUES\nPlusieurs études ont suggéré un lien entre l’endomé-\ntriose et un risque accru de maladies cardiovasculaires. \nLes données mettent en évidence une altération du \nprofil lipidique et une tendance à l’augmentation du \nrisque d’athérosclérose chez les femmes concernées \n[33]. Une méta-analyse de grande ampleur a rapporté \nune augmentation significative du risque de cardiopa-\nthie ischémique chez les patientes atteintes d’endomé-\ntriose [34].\nCe surrisque semble persister indépendamment de \nl’existence d’une insuffisance ovarienne précoce, mais \nil est accentué lorsque le diagnostic d’endométriose \nest posé à un âge plus jeune [33]. Par ailleurs, les trai-\ntements fréquemment associés à la prise en charge de \nla maladie –  notamment l’hystérectomie 12, l’annexec-\ntomie 13 ou l’induction d’une ménopause artificielle \nprécoce  — constituent souvent des facteurs de risque \ncardiovasculaire supplémentaires.\nLe cancer du sein\nLe cancer du sein est le cancer le plus fréquent chez \nla femme, pour lequel la survie à dix  ans dépasse \ndésormais 80 %. Cette amélioration du pronostic pose \ntoutefois la question des effets secondaires à long \nterme des traitements, notamment d’un point de vue \ncardiovasculaire.\nPlusieurs études ont rapporté une élévation de l’inci-\ndence de la maladie coronarienne chez les femmes \nayant eu un cancer du sein [35]. Un lien particulier a \nété mis en évidence entre un âge jeune lors du dia-\ngnostic et un risque accru d’infarctus du myocarde \nultérieur [36].\nUne cohorte de population générale a également mon-\ntré une augmentation du risque de cardiopathie isché-\nmique dans l’année suivant le diagnostic de cancer du \nsein, suggérant le rôle potentiel d’un stress émotionnel \nintense en période post-diagnostique [37]. D’autres \ntravaux ont renforcé cette hypothèse en identifiant, \nchez des femmes ayant déjà présenté un infarctus, une \nsensibilité accrue à l’ischémie myocardique induite par \nle stress, possiblement liée à une dysfonction microcir-\nculatoire plus marquée chez les femmes [38].\nPar ailleurs, certains traitements adjuvants du cancer \ndu sein sont eux-mêmes associés à un surrisque cardio-\nvasculaire. L’utilisation d’inhibiteurs de l’aromatase 14 \nest corrélée à une augmentation du risque de cardio-\n12 L’hystérectomie consiste en l’ablation chirurgicale de l’utérus (ndlr).\n13 L’annexectomie est une intervention chirurgicale qui consiste à retirer les ovaires \net les trompes de Fallope (ndlr).\n14 L’aromatase est une enzyme impliquée dans la production d’œstrogènes, et qui \nagit en catalysant la conversion de la testostérone (un androgène) en estradiol (un \nœstrogène). On utilise les inhibiteurs de l’aromatase car ils privent la tumeur des \nœstrogènes dont elle dépend pour se développer (ndlr).\nménopause est initié dans les dix  ans suivant la ménopause [29]. \nPar ailleurs, une diminution du risque d’insuffisance cardiaque a \négalement été rapportée, à condition que le traitement soit introduit \nprécocement [30].\nPar contre, l’utilisation d’un traitement hormonal de la ménopause \npar voie orale peut entraîner une augmentation du risque thromboem-\nbolique veineux. Une initiation tardive dix ans après la ménopause ne \nprésente pas de caractère de protection cardiovasculaire notamment \nsur la survenue de maladie coronaire [29, 30]. À l’inverse, le traitement \nhormonal de la ménopause semble avoir un effet protecteur lorsqu’il \nest débuté précocement après la ménopause et administré par voie \ntransdermique. Toutefois, l’évaluation du profil de risque individuel est \nessentielle avant d’initier le traitement.\nImpact de maladies spécifiques de la femme sur le risque \ncardiovasculaire\nLe syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)\nLe syndrome des ovaires polykystiques touche entre 5 et 15 % des \nfemmes en âge de procréer. Il s’agit d’une maladie hormonale dont le \ndiagnostic repose sur la présence d’au moins deux critères parmi les \ntrois suivants : oligo- ou anovulation, hyperandrogénisme clinique ou \nbiologique, et ovaires polykystiques à l’échographie.\nChez les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques, le risque \ncardiovasculaire est  classiquement considéré comme accru, en raison de \nla fréquence élevée de facteurs de risque métaboliques tels que l’hyper-\ntension artérielle, le diabète de type  2 et les anomalies lipidiques [25]. \nL’hypothèse d’un rôle aggravant de l’inflammation chronique, induite par \nle syndrome des ovaires polykystiques, sur les lésions myocardiques isché-\nmiques a également été avancée [31].\nCependant, une méta-analyse portant sur 23 études a nuancé ce lien \nen mettant en évidence une augmentation du risque d’hypertension \nartérielle, de diabète de type  2 et du cholestérol total, sans pour \nautant démontrer une augmentation du risque d’événements corona-\nriens. Cette absence de lien direct est corroborée par l’absence d’élé-\nvation significative des taux de LDL-cholestérol 11 et de triglycérides \ndans cette population [32].\nAinsi, bien qu’une augmentation du risque cardiométabolique soit \navérée chez les femmes atteintes de syndrome des ovaires polykys-\ntiques, elle ne semble pas se traduire par une augmentation manifeste \ndu risque coronarien.\nL’ endométriose\nL’endométriose, qui touche environ une femme sur dix en France, est \nune maladie gynécologique caractérisée par la présence de tissu endo-\nmétrial en dehors de la cavité utérine. Elle est aujourd’hui reconnue \ncomme une maladie systémique, impliquant des mécanismes d’inflam-\nmation chronique et de stress oxydatif [33].\n11 Le taux de LDL-cholestérol (souvent appelé « mauvais cholestérol ») mesure la quantité de cholestérol \ntransportée dans le sang par les lipoprotéines de basse densité (low density lipoproteins) (ndlr).\n\n 980\nm/s n° 12, vol. 41, décembre 2025\npar une sténose supérieure à 50 %) par rapport aux \nhommes ce qui définit une fréquence accrue d’infarctus \ndu myocarde à « coronaires saines » [2]. Pourtant, \nles données issues d’études anatomopathologiques et \nd’imagerie intracoronaire ont montré que les femmes \nprésentent une charge athéromateuse comparable \nà celle des hommes, avec une quantité similaire de \nplaques et de calcifications [23]. Ces plaques s’accom-\npagnent cependant plus fréquemment d’un remodelage \nvasculaire excentrique ou dit « positif », permettant de \nmaintenir une lumière artérielle relativement préservée.\nTaille et morphologie des artères coronaires\nLes femmes présentent des artères coronaires de plus petit \ndiamètre que les hommes, y compris après  ajustement \nen fonction de la surface corporelle [23, 42, 43]. Cette \ndifférence est particulièrement marquée au niveau des \nsegments proximaux, et le diamètre des artères coronaires \nféminines est estimé à environ 90 % de celui des hommes.\nBien qu’on ne retrouve pas d’association entre le sexe \nféminin et la tortuosité des artères coronaires dans la lit-\ntérature (la méthodologie de ces études étant souvent peu \nrobuste et peu de travaux ayant été publiés sur ce sujet), \non note dans la pratique des tortuosités plus marquées \nchez les femmes, rendant parfois les procédures d’angio-\nplastie plus complexes.\nMécanisme thrombotique : une physiopathologie \ndistincte\nEn cas d’infarctus, l’évènement déclencheur du throm-\nbus semble différer entre les sexes. Alors que les \nhommes présentent plus fréquemment une rupture de \nplaque, chez les femmes, la formation du thrombus \nest deux fois plus souvent liée à une érosion de plaque \n(rupture superficielle de la plaque fibreuse sans libéra-\ntion du cœur lipidique) [23].\nSur le plan histologique, une plaque érodée se compose \nsouvent d’une chape épaisse avec peu de lipides ainsi \nqu’une altération de la matrice sous-endothéliale, \nriche en protéoglycanes, hyaluronane et cellules mus-\nculaires lisses. L’érosion de plaque entraîne rarement \nune thrombose extensive et une occlusion complète \nde l’artère. Au contraire, une plaque rompue présente, \nle plus souvent, une chape fibreuse fine avec un cœur \nriche en lipides. Plusieurs mécanismes semblent impli-\nqués dans l’érosion, notamment des modifications \nde la matrice extracellulaire ainsi qu’une dysfonction \nendothéliale [44].\nL’hypothèse d’une dysfonction endothéliale\nL’un des mécanismes sous-jacents évoqués pour \nexpliquer la fréquence accrue des syndromes isché-\npathie ischémique, contrairement à l’usage du tamoxifène 15 [37]. Les \nanthracyclines16 et le trastuzumab 17 sont également impliqués, avec \ndes effets délétères précoces ou retardés, parfois survenant cinq  ans \nou plus après le traitement, principalement via des risques de dysfonc-\ntion systolique du ventricule gauche [39].\nLa radiothérapie mammaire adjuvante est couramment utilisée après \nune chirurgie conservatrice ou en présence d’atteinte ganglionnaire. \nDans certains cas, notamment lors d’une irradiation de la chaîne \nmammaire interne, une irradiation cardiaque concomitante peut sur-\nvenir, notamment en cas de cancer du sein gauche. La cardiotoxicité \nassociée à la radiothérapie serait liée à un stress oxydatif chronique \ninduit par l’irradiation des tissus cardiaques [40]. Une large étude \ncas-témoin menée au Danemark et en Suède sur plus de 2 000 femmes \na mis en évidence une augmentation linéaire du risque de cardiopathie \nischémique en fonction de la dose reçue, avec une élévation du risque \ndébutant quelques années après le traitement et persistant pendant \nplus de vingt  ans [41]. Cependant, des travaux plus récents n’ont \npas confirmé cette association. Plusieurs études suggèrent l’absence \nd’augmentation du risque cardiovasculaire, probablement en lien avec \nune amélioration des techniques de radiothérapie [37]. Il semble que \nl’on observe actuellement les conséquences post-radiques chez des \npatientes irradiées il y a 20 à 30 ans, qui ont été exposées à des doses \nbeaucoup plus élevées au niveau cardiaque.\nSi le risque absolu reste faible, il est néanmoins aggravé en présence \nde facteurs de risque cardiovasculaires associés [40].\nDifférentes stratégies sont actuellement utilisées pour réduire l’expo-\nsition cardiaque, telles que le positionnement en décubitus 18 latéral, \nl’inspiration forcée ou le fractionnement des doses. Par ailleurs, des \napproches pharmacologiques sont actuellement évaluées, incluant \nl’usage d’antioxydants, de statines, ou encore de candésartan 19 en \nmonothérapie, qui pourraient conférer une cardioprotection dans ce \ncontexte [40].\nAinsi, le risque de cardiopathie ischémique chez la femme peut être \ninfluencé par des particularités gynécologiques, résumées dans la \nFigure 2.\nParticularités anatomiques et physiopathologiques des artères \ncoronaires chez la femme\nDes formes dites « non obstructive » plus fréquentes\nChez les femmes admises pour un NSTEMI, les coronarographies \nrévèlent plus fréquemment l’absence de lésion significative (définie \n15 Le tamoxifène est une molécule qui se fixe sur les récepteurs aux œstrogènes (ER) dans les cellules \ntumorales et empêche les œstrogènes de stimuler leur croissance. Le choix entre tamoxifène et inhibiteurs \nde l’aromatase dépend surtout du statut ménopausique et du profil de risque de la patiente (ndlr).\n16 Les anthracyclines sont des chimiothérapies qui détruisent les cellules cancéreuses. Le trastuzumab \nest un anticorps monoclonal humanisé dirigé contre le récepteur HER2 exprimé par environ 15-20 % des \ncancers du sein (ndlr).\n17 Le trastuzumab est un anticorps monoclonal recombinant qui bloque le récepteur HER2 (human \nepidermal growth factor receptor 2) impliqué notamment dans certains cancers du sein (ndlr).\n18 Décubitus désigne un corps allongé à l’horizontale, avec différentes positions possibles selon \nl’orientation et l’inclinaison (ndlr).\n19 Le candésartan est un médicament de la classe des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II \n(ndlr).\n\nm/s n° 12, vol. 41, décembre 2025\n 981\nSYNTHÈSE REVUES\nType II : réduction diffuse du calibre artériel, le plus \nfréquent. Le sous-type  IIa est limité par des segments \nde calibre normal en amont et en aval, tandis que le IIb \ns’étend jusqu’à l’extrémité distale du vaisseau.\nType  III : sténose focale ou tubulaire de moins de \n20 mm, pouvant mimer une sténose athéromateuse.\nType IV : occlusion complète de la lumière artérielle par \nle faux chenal.\nPlusieurs critères orientent vers le diagnostic de \ndissection coronaire spontanée [13] : (1) l’absence \nd’athérome sur les autres artères coronaires, (2) la \nprésence d’un flap radiotransparent délimitant deux \nlumières (Figure 1), (3) une stagnation du produit de \ncontraste dans la lumière artérielle, (4) des limites \nnettes de la zone anormale, souvent au niveau d’une \nbranche collatérale, (5) une réduction longue du \ncalibre artériel, régulière ou en aspect de sténoses \nmultiples, mimant une silhouette de « phasme » ou \nde « radis ».\nDans les formes douteuses, l’imagerie endocoronaire \n(notamment par tomographie par \ncohérence optique) [46] ( ) permet \nde confirmer le diagnostic sans majorer le risque de \ncomplication, si elle est réalisée avec précaution.\nmiques sans sténose significative chez la femme est une dysfonc-\ntion endothéliale. Cette dernière correspond à une incapacité \nde l’endothélium vasculaire à produire de manière adéquate de \nl’oxyde nitrique, essentiel à la vasodilatation et à l’adaptation \nau stress myocardique. Ce dysfonctionnement pourrait rendre \nles femmes plus vulnérables à l’ischémie myocardique, même en \nl’absence de sténose significative détectable en angiographie.\nLa dissection coronaire spontanée : une cause spécifique \nd’infarctus chez la femme jeune\nLa dissection coronaire spontanée constitue une cause particulière de \nsyndrome coronarien aigu, touchant préférentiellement les femmes \njeunes, souvent sans facteurs de risque cardiovasculaires tradition-\nnels. Elle est retrouvée dans 25 à 35 % des infarctus du myocarde chez \nles femmes de moins de 50 ans [45].\nQuatre types angiographiques ont été décrits [45] :\nType I : visualisation d’un flap intimal 20 avec une double lumière, \npathognomonique21 lorsqu’elle est présente.\n20 Un flap intimal est une séparation de l’intima, la couche la plus interne d’une artère, de la média, la \ncouche intermédiaire. Ce détachement crée un nouveau canal, appelé fausse lumière, par lequel le sang \ns’écoule à côté de la vraie lumière d’origine (ndlr).\n21 Pathognomonique est un adjectif qualifiant les signes caractéristiques, spécifiques d’une maladie et \nqui permettent de poser un diagnostic sans hésitation, sans ambiguïté (ndlr).\nMénopause\nGrossesse\nContraception\nEndométriose\nSOPK\nCancer du sein\nEffet des traitements :\nSyndrome métabolique\nDysfonction endothéliale\nDissection coronaire\nAtteinte myocardique sévère\nCOP\nProgestatifs\nRisque d’IDM\nImpact de l’âge jeune\nau diagnostic\nAugmentation globale \ndu risque cardiovasculaire\nInhibiteurs de l’aromatase\nAnthracyclines\nTrastuzumab\nRadiothérapie\nRisque cardiométabolique\nRisque d’IDM\nFigure 2. Impact des particularités gynécologiques sur le risque de cardiopathie ischémique. IDM : infarctus du myocarde ; COP : contraception \noestroprogestative ; SOPK : syndrome des ovaires polykystiques.\n( ) Voir m/s n° 10, \n2006, page 859\n\n 982\nm/s n° 12, vol. 41, décembre 2025\nIl apparaît ainsi que la mortalité précoce est plus \nélevée chez les femmes, ce qui s’explique par une pré-\nsentation clinique initiale plus sévère, observée chez \ndes patientes généralement plus âgées et présentant \ndavantage de comorbidités ; toutefois, le sexe ne \nconstitue pas en lui-même un facteur prédictif indé-\npendant de mortalité accrue.\nStratégies thérapeutiques : médicaments, \nangioplastie, chirurgie\nLes médicaments\nMalgré des recommandations thérapeutiques com-\nmunes à l’ensemble des patients, des différences dans \nl’utilisation des médicaments ont été observées chez \nles femmes présentant un infarctus du myocarde.\nEn phase préhospitalière, elles reçoivent moins souvent \ncertains traitements antiplaquettaires que les hommes, \nalors que l’usage de la fibrinolyse ne varie pas selon le \nsexe [2, 4].\nEn ce qui concerne le traitement post-NSTEMI, les \nfemmes se voient moins souvent prescrire des inhi-\nbiteurs de P2Y12 (le récepteur de l’ADP sur les pla-\nquettes), une classe d’antiagrégants plaquettaires, \nen particulier lorsqu’elles ne bénéficient pas d’une \nangioplastie [47]. Ceci pourrait s’expliquer par des \ncontre-indications plus fréquentes chez les femmes, \nnotamment liées au poids.\nEnfin, plusieurs études nord-américaines montrent que \nces écarts sont encore plus marqués chez les femmes \njeunes, qui reçoivent moins souvent des traitements de \nprévention secondaire tels que les hypolipémiants 22, les \nantiagrégants et les bêtabloquants [8].\nL’angioplastie\nLa revascularisation myocardique est un élément clé \nde la prise en charge de l’infarctus du myocarde. Les \ndonnées actuelles indiquent qu’elle est aussi bénéfique \nchez les femmes que chez les hommes, en particulier \ndans les formes à haut risque [48]. Toutefois, certains \ntravaux ont suggéré un bénéfice moindre chez les \nfemmes atteintes de NSTEMI, avec une augmentation \nde la mortalité précoce observée dans cette population \n[47].\nLes données issues des registres récents révèlent un \nrecours similaire à la coronarographie entre les sexes \n[2]. Cependant, les femmes bénéficient moins fré-\nquemment d’une angioplastie primaire, et lorsqu’elle \nest réalisée, on observe un moindre usage des stents \n22 Les hypolipémiants sont des médicaments qui font diminuer le taux de graisses \ndans le sang (ndlr).\nPrise en charge et pronostic de l’infarctus du myocarde \nchez les femmes\nL’infarctus du myocarde chez les femmes présente des spécificités \nthérapeutiques notables, résumées dans le Tableau II.\nPrise en charge initiale et pronostic\nPlusieurs études françaises ont mis en évidence un délai plus long \nentre l’apparition des symptômes et la première consultation médicale \nchez les femmes par rapport aux hommes. Ce « délai patient » est en \nmoyenne prolongé d’une vingtaine de minutes, probablement à cause \nd’une moindre tendance à solliciter rapidement les services d’urgence. \nEn revanche, une fois le diagnostic d’infarctus établi, le délai de prise en \ncharge par reperfusion (par exemple par angioplastie en cas de STEMI) ne \nmontre pas de différence notable entre les sexes (Tableau II) [4].\nLa mortalité hospitalière est plus élevée chez les femmes que chez les \nhommes, particulièrement en cas de STEMI. En France, elle est environ \ndeux fois plus importante dans cette situation [6]. Toutefois, plusieurs \ntravaux indiquent que cette différence s’atténue après la prise en \ncompte de facteurs tels que l’âge plus avancé et la fréquence accrue \ndu diabète chez les patientes [10].\nStratégie Particularités  \nféminines Réf.\nPrise en charge initiale \nDélai avant la 1 re consultation \nmédicale Allongé [4]\nDélai de reperfusion Similaire\nMortalité intra-hospitalière\nNon ajustée sur l’âge Plus élevée [5]\nAjustée sur l’âge Absence de différence \nsignificative [10]\nThérapeutiques \nAntiagrégants plaquettaires Moins prescrits [47, 4]\nFibrinolyse Absence de différence \nsignificative [2]\nAngioplastie Moins fréquente [47, 5]\nAbord radial Moins fréquent [10, 49]\nPontage aorto-coronarien Mortalité post- opératoire \nplus élevée [53, 54]\nTableau II. Particularités liées au sexe dans la prise en charge de l’infarctus du \nmyocarde.\n\nm/s n° 12, vol. 41, décembre 2025\n 983\nSYNTHÈSE REVUES\nactifs au profit d’une angioplastie au ballon seul [47]. Ces éléments \npourraient être expliqués par la présence d’un réseau coronaire plus \ntortueux qui engendre des procédures plus difficiles notamment pour \nacheminer le matériel nécessaire à l’angioplastie (Figure 3A). De plus, \nla voie radiale, aujourd’hui privilégiée pour ses bénéfices en termes de \nsécurité et de confort, est moins souvent utilisée chez les femmes, ce \nqui s’explique par un diamètre de l’artère radial réduit (Figure 3B) [10, \n49]. Les femmes présentent également plus fréquem-\nment des boucles radiales (Figure 3C), qui peuvent être \nune source d’échec de la voie d’abord 23 [50]. Ceci les \nexpose aux complications associées à l’abord fémoral, \navec notamment un risque d’hématome au point de \nponction multiplié par dix [51].\nParmi les patients hospitalisés pour STEMI en 2022, les \nfemmes non revascularisées au cours de l’hospitalisa-\ntion étaient significativement plus nombreuses que les \nhommes [4, 6, 51, 52].\nUn cas particulier mérite une attention spécifique : \ncelui de la dissection coronarienne spontanée. Dans \nce contexte, il est recommandé d’éviter une revascu-\nlarisation invasive, en raison du risque d’extension de \nla dissection. Une prise en charge conservatrice est \nprivilégiée, sans recours systématique à l’angioplastie \nni aux traitements antithrombotiques agressifs [13].\nLa chirurgie\nLe pontage aorto-coronarien constitue une option thé-\nrapeutique majeure dans le traitement des maladies \ncoronariennes étendues ou complexes. Toutefois, plu-\nsieurs travaux suggèrent une mortalité postopératoire \nplus élevée chez les femmes que chez les hommes. Une \nméta-analyse de grande ampleur a, par exemple, mon-\ntré un excès de décès précoces chez les patientes, ten-\ndance confirmée dans de larges cohortes, même après \nla prise en compte de l’âge [53, 54].\nPlusieurs hypothèses physiopathologiques ont été \navancées pour expliquer cette différence, au premier \nrang desquelles figurent la plus petite taille des artères \ncoronaires chez les femmes. En outre, les femmes accé-\ndant à la chirurgie sont, statistiquement, plus âgées, et \nprésentent davantage de comorbidités que leurs homo-\nlogues masculins [55]. Il convient de souligner que la \nplupart des données disponibles proviennent d’études \nanciennes, qui doivent être réévaluées de façon pros-\npective.\nConclusion\nL’infarctus du myocarde chez la femme présente un cer-\ntain nombre de spécificités physiopathologiques, cli-\nniques, anatomiques et thérapeutiques. Si les données \nrestent parfois discordantes quant à la prise en charge, \nil est établi que les femmes présentent, en moyenne, \nune survenue de l’événement coronarien plus tardive, \nsouvent dans un contexte clinique plus sévère, avec un \nprofil de comorbidités plus important.\n23 Voie utilisée par le chirurgien pour accéder à un organe ou à une région anato-\nmique donnée (ndlr).\nA\nB\nC\nPossibilité d’abord par l’artère radiale (%)\nen fonction de la taille de l’introducteur (French)\n100\n80\n60\n40\n20\n0 4F 5F 6F 7F\nFemme Homme\nFigure  3. Difficultés procédurales en lien avec l’anatomie vasculaire chez les \nfemmes. A.  Coronarographie mettant en évidence un réseau coronaire gauche \ntrès tortueux. B. Possibilité de pratiquer la procédure par l’artère radiale (%) en \nfonction de la taille de l’introducteur dans l’artère radiale (désilet) qui permet de \nfaire progresser le matériel dans l’artère radiale jusqu’aux artères coronaires (F : \nFrench, 1 French équivaut à 0,33 mm de diamètre). Pour une taille de désilet de 6 \nFrench, quasiment une femme sur deux ne pourra pas bénéficier d’un abord radial. \nC. Angiographie d’une boucle radiale, rendant la montée des sondes plus délicate.\n\n 984\nm/s n° 12, vol. 41, décembre 2025\n 11.  Safdar B, Spatz ES, Dreyer RP , et al. Presentation, clinical profile, and \nprognosis of young patients with myocardial infarction with nonobstructive \ncoronary arteries (minoca): results from the VIRGO study. J Am Heart Assoc \n2018 ; 7 : e009174.\n 12.  Pasupathy S, Air T, Dreyer RP , et al. 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Toutefois, une tendance à un moindre recours aux stratégies \ninvasives chez les femmes persiste. \nSUMMARY\nFeatures of myocardial infarction in women\nMyocardial infarction is a major public health concern for women. \nHospitalization rates are increasing, particularly among young women. This \ntrend is probably linked to the growing prevalence of cardiovascular risk \nfactors and specific conditions that can increase the risk of myocardial \ninfraction, such as early menopause, estrogen-progestogen contraception, \nendometriosis and chest radiation therapy for breast cancer. From a patho-\nphysiological perspective, women have distinct characteristics. They have \na higher proportion of myocardial infraction without significant coronary \nobstruction, including spontaneous coronary dissection, which can occur \nduring pregnancy. Women also have smaller coronary and radial arteries \nwith more frequent tortuosity, which can complicate interventional proce-\ndures. Additionally, disparities in the management of myocardial infraction \nin women have been observed. They tend to seek medical attention later \nand are less likely to benefit from invasive strategies, such as revascu-\nlarization or coronary artery bypass grafting. In conclusion, myocardial \ninfraction in women have many clinical and pathophysiological specifici-\nties. Additional efforts are needed to improve care and ensure equality in \ntreatment by taking into account the specific characteristics of women. \nLIENS D’INTÉRÊT\nLes auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt concernant les données publiées dans \ncet article.\nRÉFÉRENCES\n 1.  Bensouda C, Otel I, Danchin N. Aspects cliniques des syndromes coronariens aigus. Med Sci (Paris) \n2004 ; 20 : 402-7.\n 2.  Simon T, Puymirat E, Lucke V, et al. Acute myocardial infarction in women. Initial characteristics, \nmanagement and early outcome. The FAST-MI registry. Ann Cardiol Angeiol (Paris) 2013 ; 62 : 221-\n6.\n 3.  Gabet A. 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