{"paper_id":"bd5a9735-7660-4dd4-8bf4-6fc73150ce0d","body_text":"Geburtshilfe ∕ Frauen-Heilkunde ∕ Strahlen-Heilkunde ∕ Forschung ∕ Konsequenzen\nHomepage:\nwww.kup.at/speculum\nOnline-Datenbank  \nmit Autoren- \nund Stichwortsuche\nP .b.b. 02Z031112 M, Verlagsort: 3003 Gablitz, Linzerstraße 177A/21\nKrause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz\nHusslein H, Küssel L, Wenzl R\nAktuelles zur Adenomyosis uteri\nSpeculum - Zeitschrift für Gynäkologie und Geburtshilfe 2017; 35 (2)\n(Ausgabe für Österreich), 8-12\n\n\n\n\n35. Jahrgang, 2/2017\n8\nAktuelles zur Adenomyosis uteri \nH. Husslein, L. Küssel, R. Wenzl\nEinleitung\nAdenomyose ist deﬁ niert durch das Vorhan-\ndensein von Endometriumdrüsen und Stro-\nma innerhalb des Myometriums. Sie kann \ndiffus und/oder lokal in Form eines Adeno-\nmyoms vorkommen.\nObwohl die Meinungen dazu kontrovers \nsind, werden Adenomyose und Endometrio-\nse oft als unterschiedliche Varianten der-\nselben Erkrankung gesehen. In jedem Fall \nkann aber von einem häuﬁ gen simultanen \nVorkommen ausgegangen werden; in Fäl-\nlen von Endometriose konnte Adenomyose \nin einer Studie sogar in 79 % der Fälle dia-\ngnostiziert werden [1].\nDie genaue Inzidenz der Adenomyose ist \nunklar und wird in der Literatur zwischen \n14 % und 66 % angegeben [2]. Die Diagno-\nsesicherung erfolgt immer histologisch, \nwobei eine universell akzeptierte histologi-\nsche Deﬁ nition nicht existiert, was zu den \nstark variierenden Inzidenzangaben bei-\nträgt [2]. Bis vor kurzem galt die Adeno-\nmyose als eine Erkrankung der vierten und \nfünften Lebensdekade bei mehrgebärenden \nFrauen. Durch die verbesserte Bildgebung \nkonnte jedoch gezeigt werden, dass Adeno-\nmyose auch bei jungen Frauen ohne vor-\nausgegangene Schwangerschaft oder Ge-\nburt auftreten kann [3].\nDie Pathogenese der Erkrankung ist so wie \nbei der Endometriose unklar. Die gängigste \nder vorherrschenden Theorien besagt, dass \nes durch eine mechanische Schädigung am \nÜbergang des basalen Endometriums zum \ninnersten Myometrium, der sog. „Junctional \nZone“ (JZ), zu einer Invagina tion von Endo-\nmetrium in das Myometrium kommt. Durch \nzusätzliche Veränderungen der Angiogene-\nse, der Immunantwort und anderer zum Teil \nunbekannter Faktoren kommt es schließ-\nlich zur Ausbildung von Adenomyoseherden \n[4]. Andererseits gibt es auch Hinweise, die \ngegen diese Theorie sprechen, wie z. B. ein \nFallbericht von Adenomyose im Rahmen ei-\nnes Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-Syn-\ndroms, bei dem kein eutopes Endometri-\num vorhanden war [5]. Dies erhärtet wieder-\num jene Theorie, die versprengte, residuelle, \npluripotente Zellen des Müller-Gangs als ur-\nsächlich für die Entstehung von Adenomyo-\nseherden ansieht [6]. Die Verschleppung von \nbasalen Endometriumzellen oder Knochen-\nmark-Stammzellen über das Lymphsystem \nsind weitere Ansätze, die versuchen die Ent-\nstehung von Adenomyose, aber auch der tief \ninﬁ ltrierenden rektovaginalen Endometrio-\nse zu erklären [7].\nRisikofaktoren\nDer bekannteste Risikofaktor für die Ent-\nwicklung einer Adenomyose ist Östrogen. \nVerglichen zu Frauen ohne Adenomyose, \nhaben Frauen mit Adenomyose verkürzte \nZyklen ( 24 Tage), eine frühe Menarche ( \n10 Jahre), einen erhöhten BMI und eine er-\nhöhte Parität – allesamt Faktoren, welche \nmit einer erhöhten Östrogenbelastung ein-\nhergehen. \nAuch Tamoxifen, ein selektiver Östrogen-\nrezeptor-Modulator, kann in der Menopau-\nse zu einer Reaktivierung von Adenomyose \nführen [8]. Als weitere Riskofaktoren gelten \noperative Eingriffe am Uterus (insbeson-\ndere Sectio, Kürettage und Myomenuklea-\ntion) und erhöhte Prolaktinspiegel (auch \ndurch Einnahme von selektiven Serotonin-\nWiederaufnahmehemmern). Die kombi-\nnierte Pille wird kontrovers diskutiert, stellt \njedoch wahrscheinlich keinen Risikofaktor \ndar [9] und Rauchen reduziert durch gerin-\ngere Östrogenspiegel das Risiko für das Auf-\ntreten einer Adenomyose.\nDiagnose\nCa. 80 % der betroffenen Patientinnen wer-\nden mit Blutungsproblemen kombiniert \nFor personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.\n\n35. Jahrgang, 2/2017\n9\nmit Regelschmerzen vorstellig. In 50 % der \nFälle beherrscht eine isolierte Menorrhagie \ndas Symptombild, in 20 % Metrorrhagie, \nin 30 % Dysmenorrhoe. Asymptomatische \nVerläufe kommen ebenfalls vor.\nDurch die Adenomyoseherde kommt es \nzu einer reaktiven Hyperplasie und Hyper-\ntrophie der umgebenden Myometriumzel-\nlen, was zu einer Größenzunahme des Ute-\nrus führt. Adenomyose ist in ca. 80 % mit \nanderen Pathologien im kleinen Becken \nvergesellschaftet, was im Rahmen der kli-\nnischen Untersuchung beachtet werden \nmuss. Myome liegen in 35–50 % der Fälle \nsimultan vor, Endometriose in 6–22 % [4]. \nIm Rahmen der bimanuellen Palpation ist \nder Uterus bei alleiniger Adenomyose typi-\nscherweise globulär vergrößert, mobil und \noft druckdolent. Noduläre Veränderungen \nin der Scheide oder im Bereich der Lig. sa-\ncrouterina und eingeschränkte Mobilität \nsind meist Zeichen des gleichzeitigen Vor-\nliegens von Endometriose. Ist der Uterus \nstark vergrößert, deutet dies auf das gleich-\nzeitige Vorliegen von Myomen hin.\n ■ Ultraschall\nDer transvaginale 2D-Ultraschall bietet mit \neiner Sensitivität von 75–88 % und einer \nSpeziﬁ tät von 67–93 % eine hervorragen-\nde Möglichkeit, Adenomyose zu diagnosti-\nzieren. Es muss jedoch betont werden, dass \ndas gleichzeitige Vorliegen von Myomen die \ndiagnostische Genauigkeit deutlich herab-\nsetzt. Typische Ultraschallmerkmale sind \n(Abb. 1):\n – Asymmetrische Verbreiterung des Ute-\nrus, wobei die Hinterwand häuﬁ  ger be-\ntroffen ist als die Vorderwand,\n – Inhomogene, unregelmäßige Darstel-\nlung des Myometriums mit echoleeren \nund echoreichen Arealen und diffusem \nDurchblutungsmuster,\n – Schlechte Abgrenzung des Endometri-\nums,\n – Myometrane hypoechogene Streifenbil-\ndung durch Schallschatten,\n – „Question mark sign“ – der Fundus ist \nnach posterior verkippt, die Zervix und \ndas Corpus nach anterior [10].\nDer 3D-Ultraschall ermöglicht zusätz-\nlich die Beurteilung der JZ und erhöht da-\ndurch evtl. noch die Genauigkeit der Dia-\ngnosestellung. Die JZ kann subjektiv bezüg-\nlich ihrer Kontinuität beurteilt werden, wo-\nbei jede Unregelmäßigkeit ein Hinweis für \ndas Vorliegen von Adenomyose ist. Zusätz-\nlich kann die JZ vermessen werden. Insbe-\nsondere ein Unterschied  4 mm zwischen \ndem größten und kleinsten Durchmesser \nder JZ scheint eine hohe diagnostische Aus-\nsagekraft zu haben [11].\n ■ MRT\nDie diagnostische Genauigkeit des MRT bei \nder Adenomyose ist mit einer Sensitivität \nzwischen 88 und 93 % und einer Speziﬁ  -\ntät von 67–91 % seit langem gut eta bliert. \nNeben dem Myometrium wird vor allem \ndie JZ beurteilt. Eine Verbreiterung der JZ \nauf  12 mm lässt mit hoher Genauigkeit \nauf Adenomyose schließen, während eine \nJZ  8 mm eine Adenomyose nahezu aus-\nschließt. Nachdem sich jedoch die Dicke der \nJZ während des Zyklus ändert, wurde das al-\nleinige Vermessen des größten Durchmes-\nsers der JZ kritisiert. Daher wurde als Dia-\ngnosekriterum ein Unterschied zwischen \n1. Uterus in rvﬂ  mit typischer Verbreiterung der Hinterwand, schlechter Abgrenzung des Endometriums, myometraner hypoechoge-\nner Streifenbildung, inhomogener Darstellung des Myometriums mit echoleeren und echoreichen Arealen und diffusem Durchblu-\ntungsmuster im Doppler.\n\n\n35. Jahrgang, 2/2017\n10\ndem größten und kleinsten Durchmesser \nder JZ  5 mm vorgeschlagen, was eine vom \nZyklus unabhängige Diagnosestellung er-\nlaubt. Ein Vorteil des MRT ist, dass die Ge-\nnauigkeit nicht durch das Vorliegen von \nMyomen beeinträchtigt wird. Eine optimale \ndiagnostische Genauigkeit erfordert jedoch \neine hohe radiologische Expertise in der Be-\nurteilung von gynäkologischen Fragestel-\nlungen im MRT. Nach Möglichkeit sollten \ndiese Untersuchungen daher in spezialisier-\nten Zentren durchgeführt werden.\nAdenomyose und Infertilität\nDurch die verbesserte Bildgebung ist in den \nletzten Jahren evident geworden, dass Ade-\nnomyose auch bei Frauen in jungem Alter \nvorkommt und hier auch einen negativen \nEinﬂ uss auf die Fertilität haben kann. Der \ngenaue kausale Zusammenhang zwischen \nAdenomyose und Infertilität ist nicht rest-\nlos geklärt, aber es wurden unter anderen \nfolgende Mechanismen mit reduzierter Fer-\ntilität bzw. schlechteren IVF-Ergebnissen in \nZusammenhang gebracht [12, 13]:\n – Störung des uterotubalen Spermien-\ntransports: Durch Zerstörung der inners-\nten myometranen Schicht der JZ kommt \ndie normale, in Richtung Tubenostien \ngerichtete peristaltische Aktivität rund \num die Ovulation nicht mehr zustande. \nZusätzlich kommt es zu einer intrauteri-\nnen Druckerhöhung.\n – Erhöhte Aromatase-Aktivität in Adeno-\nmyoseherden und dem Endometrium \nvon Patientinnen mit Adenomyose: Da-\ndurch kommt es zu einem veränderten \nSteroidmetabolismus, was zu erhöhten \nintrauterinen Östrogenspiegeln führt.\n – Erhöhte inﬂ  ammatorische Aktivität: In \nFolge kommt es zu einer erhöhten Kon-\nzentration entzündlicher Botenstoffe \nund freier Radikale wie bspw. NO oder \nSuperoxide.\n – Veränderte Vaskularisation des Endome-\ntriums: Die Gesamtoberﬂ äche der Kapil-\nlaren pro mm\n2 ist im Rahmen der Ade-\nnomyose um das bis zu 10-fache vergrö-\nßert. Dies kann sich nicht nur negativ \nauf die Implantation auswirken, sondern \nist auch zumindest z. T. für die Blutungs-\nsymptomatik im Rahmen der Adenomyo-\nse verantwortlich.\n – Störung der Implantation: Die Expres-\nsion von HOXA10 und LIF – beides Gene \nwelche für die Implantation unabdingbar \nnotwendig sind – ist bei Frauen mit Ade-\nnomyose-assoziierter Infertilität deutlich \nreduziert.\nAdenomyose scheint somit auf verschie-\ndenen Ebenen der Fertilität, von der Be-\nfruchtung bis zur Implantation der Schwan-\ngerschaft, einen negativen Einﬂ  uss zu ha-\nben. Wie eingangs beschrieben, darf jedoch \nnicht vergessen werden, dass Adenomyose \nhäuﬁ g mit anderen Pathologien vergesell-\nschaftet ist, die ebenfalls die Fertilität be-\neinﬂ ussen. Nichtsdestotrotz berichtet eine \nrezente Metaanalyse, dass im Rahmen einer \nIVF/ICSI die klinische Schwangerschaftsra-\nte durch das alleinige Vorhandensein einer \nAdenomyose um 28 %, die Implantations-\nrate um 23 % und die Lebendgeburtenrate \num 30 % reduziert ist. Weiters ist das Risi-\nko einer Fehlgeburt um mehr als das Dop-\npelte erhöht. Interessant ist auch, dass En-\ndometriose nur in Kombination mit Adeno-\nmyose einen negativen Einﬂ uss auf die IVF/\nICSI-Ergebnisse hatte, während bei alleini-\nger Endometriose die Erfolgsrate der IVF/\nICSI nicht beeinﬂ usst wurde [14].\nDie Lebendgeburtenrate nach IVF/ICSI \nbei Frauen mit Adenomyose war nicht re-\nduziert, wenn eine 2- bis 4-monatige The-\nrapie mit einem GnRH-Analogon durchge-\nführt wurde (sog. Long-term-Downregula-\ntion). Durch die langfristige Downregula-\ntion kommt es zu einer Inaktivierung der \nAdenomyose und der begleitenden Inﬂ  am-\nmation und dadurch zu einer Verbesserung \ndes intrauterinen Milieus, was sich positiv \nauf die Einnistung und Weiterentwicklung \neiner Schwangerschaft auswirken dürfte.\nTherapie\nDie Therapie der Adenomyose muss indi-\nviduell auf die betroffene Patientin zuge-\nschnitten sein. Die deﬁ  nitive Therapie ist \ndie Hysterektomie, welche bei fehlenden \nKontraindikationen stets über einen mini-\nmal-invasiven Zugang erfolgen sollte.\nIm Falle eines Adenomyoms kann eine \nuteruserhaltende Resektion erfolgen, wo-\nbei hier eine entsprechende chirurgische \nExpertise notwendig ist, da eine chirur-\ngische Schicht, wie beispielsweise bei My-\nomen, oft fehlt. Es wurden auch verschie-\ndene uteruserhaltende chirurgische Metho-\nden zur Therapie der diffusen Adenomyose \nbeschrieben, welche im Wesentlichen auf \neiner vollständigen Entfernung des verän-\n\n35. Jahrgang, 2/2017\n11\nderten Myometriums und anschließender \nRekonstruktion des Uterus beruhen [15, \n16]. Diese Formen der chirurgischen The-\nrapie sollten jedoch nur in spezialisierten \nZen tren idealerweise unter Studienbedin-\ngungen durchgeführt werden.\nAls weitere Therapiealternativen kom-\nmen die Endometriumablation, Embolisa-\ntion der A. uterinae, Koagulation des Myo-\nmetriums und „High-Intensity Focused Ul-\ntrasound“ (HIFU) in Frage. Die Endome-\ntriumablation kann zufriedenstellende \nErgebnisse produzieren, allerdings nur in \nFällen von milder Adenomyose (i.e.: Herde \nnicht tiefer als 2–3 mm unter dem Endome-\ntrium). Alter  45 Jahren, länger bestehen-\nde Dysmenorrhoe und erhöhte Parität erhö-\nhen das Risiko eines Therapieversagens.\nDie Embolisation der A. uterinae führt in \n57–76 % der Fälle zu einem zufriedenstel-\nlenden Therapieergebnis, welches zumindest \n2 Jahre lang anhält. Komplikationen treten \nbei ca. 5 % der Patientinnen auf und ca. 20 % \nwerden im weiteren Verlauf hysterekto miert. \nZusätzlich ist zu beachten, dass es auch zu \neiner unbeabsichtigten Embolisation der \nOvarialgefäße und folglich einer Reduktion \nder ovariellen Reserve kommen kann.\nIm Rahmen der HIFU-Therapie werden \nAdenomyoseherde selektiv thermisch zer-\nstört. HIFU kann MRT- oder Ultraschall-ge-\nzielt durchgeführt werden. Bisher wurden \nlediglich kleine Fallserien publiziert, wes-\nhalb ein Einsatz außerhalb kontrollierter \nStudien noch nicht gerechtfertigt ist. Ob-\nwohl Komplikationen eher selten sind, wur-\nden Fälle von Hautverbrennung, Darmver-\nletzung, akutem Nierenversagen und Ver-\nletzung des N. ischiadicus beschrieben [17].\nFür Patientinnen, welche einen operati-\nven Eingriff jeglicher Art vermeiden  wollen, \nstehen verschiedene medikamentöse Thera-\npieoptionen zur Verfügung. Als „aggressivs-\nte“ Form der Therapie gilt der längerfristi-\nge Einsatz von GnRH-Analoga, welche über \neine Downregulation der GnRH-Rezeptoren \nzu einer Einstellung der Freisetzung von \nFSH und LH führen, wodurch sich nach ca. \ndrei Wochen eine Hypoöstrogenämie ein-\nstellt. Die Therapiedauer sollte jedoch ohne \nAdd-back-Therapie auf Grund des Neben-\nwirkungsspektrums – insbesondere Hitze-\nwallungen in 80 %, vaginale Trockenheit in \n30 % und beschleunigter Knochenabbau – \nauf 6 Monate begrenzt sein. Mit adäquater \nAdd-back-Therapie kann die Therapie auf \nbis zu 12 Monate verlängert werden. Eine \nForm der Add-back-Therapie, welche einen \nKnochenabbau verhindert, ist z. B. Noren-\nthindron 5 mg täglich alleine oder in Kom-\nbination mit 25 mcg transdermalem Estra-\ndiol täglich [18]. Alternativ erlaubt mögli-\ncherweise eine niedrig dosierte GnRH-The-\nrapie eine längere Therapiedauer, ohne \ndabei den Knochenabbau zu beschleuni-\ngen. Ein Fallbericht aus Japan beschreibt \neine 2-jährige Therapie mit dem GnRH-\nAnalogon Buserelin in einer Dosierung von \n450 mcg anstatt 900 mcg, unter welcher die \nSymptome der Patientin zufriedenstellend \nbehandelt wurden, es jedoch zu keinen ty-\npischen Nebenwirkungen, insbesondere zu \nkeinem Knochenabbau, gekommen ist.\nObwohl die kombinierte Pille und die Mi-\nnipille häuﬁ g eingesetzt werden, ist die Da-\ntenlage zu diesen Therapieformen im Rah-\nmen der Adenomyose beschränkt. In ei-\nner randomisierten kontrollierten Studie, \nbei welcher eine kombinierte Pille mit der \n20 mcg/24h Levonorgestrel-Hormonspirale \nverglichen wurde, zeigte sich, dass zwar bei-\nde Therapieformen die Symptome der Ade-\nnomyose reduzieren, die Reduk tion durch \ndie Hormonspirale jedoch ausgeprägter \nwar. Durch die Hormonspirale kommt es in-\nnerhalb weniger Monate zu einer Deziduali-\nsierung des Endometriums, zu einer deut-\nlichen Reduktion des uterinen Blutﬂ  us-\nses sowie des Uterusvolumens und in Folge \nzu einer drastischen Reduktion Adenomyo-\nse-assoziierter Blutungssymptomatik und \nDysmenorrhoe. Es muss jedoch beachtet \nwerden, dass der therapeutische Effekt der \n20 mcg/24h Levonorgestrel-Hormonspira-\nle nach 2–3 Jahren abzunehmen scheint. \nEine koreanische Studie berichtete, dass die \nnach den ersten 12 Monaten beschriebene \nUterusvolumenreduktion von knapp 30 % \nnach 36 Monaten nahezu vollständig ver-\nschwunden war. Auch die von den Patien-\ntinnen angegebene Schmerzintensität war \nnach 36 Monaten gegenüber nach 12 Mona-\nten wieder angestiegen, wobei die Schmerz-\nintensität weiterhin deutlich niedriger war \nals vor Therapiebeginn. Dennoch empfeh-\nlen die Autoren, insbesondere bei Patientin-\nnen, bei welchen die Wirkung der Hormon-\nspirale abnimmt, da nach 2–3 Jahren we-\nniger Levonoergestrel freigesetzt wird, die \nHormonspirale vorzeitig zu wechseln [19].\nDanazol ist eine weitere potentielle The-\nrapieoption, welche bei vaginaler Applika-\n\n35. Jahrgang, 2/2017\n12\ntion (100–200 mg tgl) zu einer efﬁ  zienten \nReduktion der Symptome bei geringen Ne-\nbenwirkungen führt [20]. Doch genau wie \nbeim Einsatz von Aromatase-Inhibitoren \nsind noch weitere Studien notwendig, um \ndie klinische Rolle dieser Therapieoptionen \nbesser einordnen zu können.\nLITERATUR:\n1. Kunz G, Beil D, Huppert P , Noe M, Kissler S, Ley-\nendecker G. Adenomyosis in endometriosis-preva-\nlence and impact on fertility. Evidence from mag-\nnetic resonance imaging. Hum Reprod 2005; 20: \n2309–16.\n2. Alabiso G, Alio L, Arena S, Barbasetti di Prun A, \net al. Adenomyosis: What the Patient Needs. 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Vaginally administered \nDanazol: an overlooked option in the treatment of \nrectovaginal endometriosis? J Obstet Gynaecol Can \n2015; 37: 1098–103.\nFazit\n – Adenomyose kommt auch bei jungen \nFrauen vor.\n – Adenomyose hat einen negativen Ein-\nﬂ uss auf die Fertilität.\n – Die deﬁ  nitive Therapie ist weiterhin \ndie Hysterektomie.\n – Minimal-invasive Therapiealternati-\nven stehen zur Verfügung, müssen \naber an die jeweilige Patientin ange-\npasst werden.\n – Die 20 mcg/24h Levonorgestrel-Hor-\nmonspirale ist eine sehr wirksame \nmedikamentöse Therapieoption, de-\nren Wirkung jedoch nach 2–3 Jahren \nnachlässt.\nKorrespondenzadresse:\nAss.-Prof. Dr. Heinrich Husslein, PLL.M.\nUniversitätsklinik für Frauenheilkunde\nMedizinische Universität Wien\nA-1090 Wien, Währinger Gürtel 18–20\nE-Mail: heinrich.husslein@meduniwien.ac.at\n\nMitteilungen aus der Redaktion\nHaftungsausschluss\nDie in unseren Webseiten publizierten Informationen richten sich ausschließlich an geprüfte \nund autorisierte medizinische Berufsgruppen und entbinden nicht von der ärztlichen Sorg-\nfaltspflicht sowie von einer ausführlichen Patientenaufklärung über therapeutische Optionen \nund deren Wirkungen bzw. 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