{"paper_id":"b331afde-eea7-46eb-bb5f-755233996941","body_text":"434434434\noriginal  research\n obstetrios  and  gynecology\nОригинальные  исследОвания\nАкушерство и гинекология434\nЛитература\n1. Валышев, А. В. Роль лактоферрина в противоинфек-\nционной защите / А. В. Валышев, И. В. Валышева,  \nО. В. Бухарин // Успехи современной биологии. – \n2011. – № 2. – С. 135–144.\n2. Воротникова, Т. А. Лактоферрин в сыворотке крови \nженщин во время беременности / Т. А. Воротникова, \nЕ. Н. Ноздрина, И. Б. Телепова, Т. Н. Шатова // Но-\nвости «Вектор-Бест». – 2012. – № 3 (65). – С. 10–12.\n3. Макеева, И. М. Применение лактоферрина в комплекс -\nном лечении стоматологических заболеваний (обзор ли-\nтературы) / И. М. Макеева, Т. Н. Смирнова, А. Д. Черно -\nусов [и др.] // Стоматология. – 2012 . – № 4. – С. 66–71.\n4. Николаев, А. А. Лактоферрин и его роль в репродукции \n(обзор литературы) / А. А. Николаев, А. Е. Сухарев // \nПроблемы репродукции. – 2015. – № 6. – С. 25–30.\n5. Сухарев, А. Е. Иммунохимические исследования лак-\nтоферрина в слюне / А. Е. Сухарев, Т. Н. Ермолаева, \nН. А. Беда, Г. Ф. Крылов // Клиническая лаборатор-\nная диагностика. – 2009. – № 4. – С. 38–39.\n6. Aguilera, O. Evaluation of the antimicrobial effect of lac-\ntoferrin on Porphyromonas gingivalis, Prevotella interme-\ndia and Prevotella nigrescens / O. Aguilera, M. T. Andres,  \nJ. Heath [et al.] // FEMS Immunol. Med. Microbiol. – \n1998. – Vol. 21. – Р. 29–36.\n7. Berlutti, F. Both lactoferrin and iron influence aggrega-\ntion and biofilm formation in Streptococcus mutans /  \nF. Berlutti, M. Ajello, P. Bosso [et al.]  // Biometals. – \n2004. – Vol. 17. – Р. 271–278.\n8. Kida, I. Аntineutrophil cytoplasmic antibodies against my -\neloperoxidase, proteinase 3, elastase, cathepsin G and \nlactoferrin in Japanese patients with rheumatoid arthritis /  \nI. Kida, S. Kobayashi, K. Takeuchi, H. Tsuda, H. Hashimo -\nto, Y. Takasaki // Mod. Rheumatol. – 2011. – Vol. 21. –  \nP. 43–50.\n9. Rivera, L. E. C. Innovative study on lactoferrin in periodon-\ntal disease / L. E. C. Rivera, A. P. Ramos, S. M. Cabrera // \nRevista Odontologica Mexicana. – 2011. – Vol. 15, № 4. – \nР. 231–237. \nreferences\n1. Valyshev A. V ., Valysheva I. V ., Buharin O. V . Uspehi \nsovremennoj biologii. – Progress of modern biology. \n2011;2:135-144.\n2. Vorotnikova T . A., Nozdrina E. N., T elepova I. B., Shatova \nT . N. Novosti «Vektor-Best». – News «Vector-best».  \n2012;3(65):10-12.\n3. Makeeva I. M., Smirnova T . N., Chernousov A. D., \nRomanchenko A. I., God’dman I. L., Sadchikova E. R. \nStomatologija. – Stomatology. 2012;4:66-71.\n4. Nikolaev A. A., Suharev A. E. Problemy reprodukcii. – \nProblems of reproduction. 2015;6:25-30.\n5. Suharev A. E., Ermolaeva T . N., Beda N. A., Krylov G. F .  \nKlinicheskaja laboratornaja diagnostika. – Clinical \nlaboratory Diagnostics. 2009;4:38-39.\n6. Aguilera O., Andres M. T ., Heath J., Fierro J. F . and \nDouglas C. W. FEMS Immunol. Med. Microbiol. 1998; \n21:29-36.\n7. Berlutti F ., Ajello M., Bosso P ., Morea C., Antonini G., \nValenti P . Biometals. 2004;17:271-278.\n8. Kida I., Kobayashi S., T akeuchi K., T suda H., Hashimo-  \nto H., T akasaki Y . Mod. Rheumatol. 2011;21:43-50.\n9. Rivera L. E. C., Ramos A. P ., Cabrera S. M. Revista \nOdontologica Mexicana. 2011;15(4):231-237. \nСведения об авторах:\nЛомова Анастасия Сергеевна, ассистент кафедры стоматологии № 1;  \nтел: (863)2504198, 89885723400; e-mail: lanart@inbox.ru\nПроходная Виктория Александровна, доктор медицинских наук, доцент;  \nтел.: (863)2504198, 89885557444; e-mail: ms.victoria111@mail.ru\nБыков Илья Михайлович, доктор медицинских наук, профессор, \n \nзаведующий кафедрой фундаментальной и клинической биохимии; тел.: (861)2680230; e-mail: ilyaMB@ksma.ru \n© Коллектив авторов, 2016\nУДК 618.145.007.415-009.7\nDOI – https://doi.org/10.14300/mnnc.2016.11097\nISSN 2073-8137 \nОСОБЕННОСТИ\tФОРмИРОВАНИЯ\tКОмпОНЕНТОВ\tХРОНИЧЕСКОЙ\t\nТАЗОВОЙ\tБОЛИ\tпРИ\tпЕРИТОНЕАЛЬНОм\tЭНДОмЕТРИОЗЕ\t\nИ.\tИ.\tКуценко,\tЕ.\tИ.\tКравцова,\tР.\tА.\tмусольянц,\tЕ.\tИ.\tНазаренко\nКубанский\tгосударственный\tмедицинский\tуниверситет,\tКраснодар,\tРоссия\nspecific\tforming\tof\tThe\tchronic\tpelVic\tpain\tcomponenTs\t  \nin\tperiToneal\tenDomeTriosis\nKutsenko\ti.\ti.,\tKravtsova\te.\ti.,\tmusolyants\tr.\ta.,\tnazarenko\te.\ti.\nKuban\tstate\tmedical\tuniversity,\tKrasnodar,\trussia\nПредставлены результаты комплексного исследования цитокинового и серотонинового статусов как фак-\nторов, участвующих в формировании патогенетических компонентов хронической тазовой боли при перито-\nнеальном эндометриозе. Выявлены особенности формирования данного синдрома у больных с перитонеаль-\nным эндометриозом в зависимости от интенсивности и характера течения тазовой боли. \nКлючевые слова: хроническая тазовая боль, перитонеальный эндометриоз, цитокины, серотонин\n\n435\nМЕДИЦИНСКИЙ ВЕСТНИК СЕВЕРНОГО КАВКАЗА \n2016. Т. 11. № 3\nMedical news of north caucasus\n2016. Vоl. 11. iss. 3435435435\nЭ\nндометриоз является одним из распростра-\nненных гинекологических заболеваний и \nдиагностируется почти у 70 % пациенток с \nхронической тазовой болью [1]. примерно у чет-\nверти женщин с тазовой болью во время лапаро-\nскопии обнаруживается перитонеальный эндо-\nметриоз (пЭ). несмотря на большое количество \nисследований, посвящённых различным аспек-\nтам хронической тазовой боли (хТБ) при пЭ, до \nнастоящего времени ни один из предложенных \nметодов лечения не привел к полному регрес-\nсу хТБ и не позволил избежать рецидивов [3].  \nВ значительной мере это связано со сложностью \nструктуры хронической боли, которая, как пра-\nвило, гетерогенна и представлена сочетанием \nкомплекса симптомов, отражающих наличие но-\nцицептивной, неврогенной и психогенной состав-\nляющих [2]. при том что имеются исследования \nотдельных факторов формирования хТБ при пЭ, \nпрактически отсутствуют комплексные иссле-\nдования ее патогенетических компонентов, тем \nболее при различной интенсивности и характере \nтечения болевого синдрома. Вместе с тем учет \nэтих патогенетических особенностей открывает \nперспективу разработки более эффективной ме-\nдикаментозной терапии при различном течении \nхТБ, обусловленном пЭ.\nЦель исследования: оценить особенности цито-\nкинового и серотонинового статусов как факторов, \nобеспечивающих формирование компонентов ХТБ, \nобусловленной ПЭ, при различной интенсивности и \nхарактере течения болевого синдрома.\nМатериал и методы. Обследовано 195 паци -\nенток с ХТБ, обусловленной ПЭ, и 30 практически \nздоровых женщин (группа контроля) в возрасте \nот 25 до 42 лет. Группы были сопоставимы по ос\n-\nновным признакам. У всех пациенток ПЭ II или III \nстадии был диагностирован при лапароскопии, \nпроводимой по поводу синдрома тазовых болей, и \nподтвержден результатами гистологического ис\n-\nследования. У 109 (55,9 %) пациенток ПЭ был диа -\nгностирован впервые, у 86 (44,1 %) имел место ре -\nцидив ХТБ ранее выявленного ПЭ. Интенсивность \nтазовой боли определялась по визуально аналого\n-\nвой шкале (ВАШ).\nПациентки были распределены на четыре клини-\nческие группы соответственно интенсивности боле-\nвого синдрома и особенностям течения заболевания \n(впервые выявленный или рецидив). В 1 группе (n=53, \nВАШ 4–6 баллов) и 2 группе (n=56, ВАШ 7–10 баллов) \nПЭ был выявлен впервые. У пациенток 3 группы (n=45, \nВАШ 4–6 баллов) и 4 группы (n=41, ВАШ 7–10 баллов) \nнаблюдался рецидив ХТБ, 5 группа (n=30) – контроль. \nУ пациентов всех клинических групп проведено ком-\nплексное исследование цитокинового профиля, \nантиноцицептивного нейромедиатора серотонина в \nпериферической крови и оценка психоэмоциального \nстатуса по тестам Спилберга – Ханина и вопроснику \nSF-36. \nрезультаты и обсуждение. Среди пациенток с \nвпервые выявленным ПЭ наиболее часто встречались \nбольные с длительностью ХТБ 1–2 года, их доля в вы-\nборке равна 63,3 %. А для выборки пациенток с реци-\nдивом ПЭ наибольшие частоты выявлены для сроков \nс длительностью этого синдрома 3–5 лет (52,3 %) и \n6–8 лет (47,7 %). Помимо ХТБ у 57 (29,2 %) больных \nприсутствовала дисменорея, у 30 (15,4 %) – диспа-\nреуния. У всех пациенток наблюдались нарушения \nпсихоэмоциональной сферы в виде бессонницы, \nутомляемости, неустойчивого настроения, раздра-\nжительности, эмоциональной лабильности, тревож-\nности, фобии и других. Как показали наши исследо-\nвания, выраженность ХТБ не зависела от стадии ПЭ, \nлокализации, вида гетеротопий, характера течения \nзаболевания (впервые диагностированный процесс \nили его рецидив). \nСуммируя данные об изменении цитокинового \nкаскада периферической крови можно утверждать о \nприсутствии воспалительного компонента в патоге-\nнезе ХТБ любой интенсивности и характере течения. \nПри этом у больных с впервые выявленным заболе-\nванием уже наблюдается статистически значимое \n(р<0,05) увеличение концентрации провоспалитель-\nных интерлейкинов по мере нарастания интенсивно-\nсти боли (1 и 2 группа) (рис. 1), что в достаточной \nмере компенсировалось виражом противовоспали-\nтельного каскада с небольшим отставанием в на-\nрастании последнего. Это наглядно демонстрирует \nпровоспалительный индекс (ПВИ), отображающий \nсоотношение в семействе интерлейкина-1β  (ИЛ1β /\nРАИЛ-10) (рис. 2). В случае рецидива ХТБ умеренной \nинтенсивности в периферической крови пациенток с \nПЭ независимо от стадии заболевания наблюдалось \nвыраженное превалирование провоспалительного \nцитокинового звена (р<0,05) с некоторым угнете-\nнием противовоспалительного, что подтверждает-\nся расчетными ПВИ (рис. 2). У пациенток 4 группы \nс рецидивом выраженной тазовой боли наблюда-\nлось статистически значимо выраженная депрессия \nпро- и противовоспалительного каскада цитокинов \n(р<0,05) с уменьшением абсолютных показателей \nуровня интерлейкинов, что является «ложной стаби-\nлизацией», определяемой по ПВИ, и свидетельству-\nет о срыве адаптивных возможностей (рис. 2).\nРис. 1. Цитокиновый статус у пациенток при различном \nтечении обусловленной ПЭ хронической тазовой боли\nThe results of the comprehensive study of cytokine and serotonin states as factors leading to chronic pelvic pain \npathogenic disorders in peritoneal endometriosis have been investigated. Peculiarities of this syndrome depending \non the intensity and the origin of pelvic pain in peritoneal endometriosis have been revealed.\nKey words: chronic pelvic pain, peritoneal endometriosis, cytokines, serotonin\n\n436436436\noriginal  research\n obstetrios  and  gynecology\nОригинальные  исследОвания\nАкушерство и гинекология436\nРис. 2. Провоспалительный индекс (ПВИ) у пациенток  \nпри различном течении обусловленной ПЭ хронической \nтазовой боли\nУровень серотонина периферической крови во \nвсех клинических группах был достоверно снижен от-\nносительно группы контроля (р<0,05). Заслуживал \nвнимания тот факт, что количественное содержание \nсеротонина у пациенток 3 клинической группы с ме-\nдианой, равной 150,1±1,8 нг/мл, достоверно отли-\nчалось от такового у пациенток 1 группы с медианой \n164,0±1,2 нг/мл (р<0,05), хотя пациенты обеих групп \nсубъективно оценивали болевой синдром по ВАШ как \nумеренный, для которого достоверно значимого раз-\nличия медиан не выявлено (р>0,05) (рис. 3). Во 2 и 4 \nклинических группах уровень серотонина перифери-\nческой крови составил 110,4±1,4 нг/мл (медиана Ме \n109) и 96,1±1,7 нг/мл (медиана Ме 95) соответствен-\nно. Содержание серотонина было существенно ниже в \nгруппах 2 и 4 в сравнении с показателями у пациенток 1 \nи 3 клинических групп (р<0,05). При этом количествен-\nное содержание серотонина у больных 4 группы было \nдостоверно более низким (р<0,05), чем у больных 2 \nгруппы. Однако по ВАШ боль у пациенток 2 и 4 групп \nсубъективно оценивалась идентично как выраженная \n(7,7±0,1 баллов и 7,7±0,1 баллов соответственно). \nПроведенное исследование свидетельствует, что \nу пациенток с ХТБ серотониновый статус как маркер \nинтенсивности боли нарушен у всех больных. Сниже-\nние уровня серотонина периферической крови усугу-\nблялось при усилении боли. Наиболее существенно \nпри идентичной интенсивности боли синтез серото-\nнина был угнетен при рецидивах, что связано с цито-\nкиновым дисбалансом и может свидетельствовать об \nистощении анальгетических систем и формировании \nпсихогенного компонента болевого синдрома при ре-\nцидивах ХТБ у больных ПЭ. \nИдентична динамика нарушения психоэмоцио-\nнального статуса. Уровень реактивной и личностной \nтревожности, а также качества жизни зависит от ин-\nтенсивности болевого синдрома, но наиболее значи-\nмо снижен (при одной и той же интенсивности боли) \nу пациенток 3 и 4 групп при рецидивах ХТБ (р<0,05), \nто есть при длительно персистирующем болевом \nсиндроме. Заслуживает внимания непосредственная \nсвязь психосоматических нарушений с состоянием \nцитокинового и серотонинового статусов (рис. 3). \nРис. 3. Соотношение между показателями уровня \nсеротонина периферической крови, интенсивностью \nтазовой боли и ПВИ при различном течении ХТБ, \nобусловленной ПЭ\nЗаключение. При болевом синдроме у паци -\nенток с ПЭ длительно некупированное иммунное \nвоспаление приводит к персистированию боли и \nспособствует длительной гипервозбудимости ноци\n-\nцептивной системы, обусловливающей уменьшение \nуровня серотонина. При рецидивах ХТБ у больных с \nПЭ достоверно возрастает длительность процесса, \nусугубляются ноцицептивный, нейрогенный и пси\n-\nхогенный компоненты боли. «Родственность» хро -\nнической боли и психоэмоциональных расстройств \nопределяется общими патогенетическими механиз\n-\nмами, нарушением нейромедиаторного обмена в \nцентральной нервной системе. Контроль над функци\n-\nонированием медиаторных систем мозга: опиатной, \nдофаминергической, норадренергической – осу-\n \nществляет серотонин [5]. При хроническом болевом \nсиндроме и психосоматических расстройствах вы\n-\nявляется недостаточность серотонинергических си-\nстем мозга [3]. \nТаким образом, по мере нарастания интенсивно-\nсти боли наблюдается усугубление ноцицептивного и \nневропатического её компонентов. Однако к форми-\nрованию доминирующего психогенного компонента \nболи, так трудно поддающегося купированию стан-\nдартными медикаментозными методами, приводит \nтолько выраженная длительность болевого синдрома \n(рецидивы).\nЛитература\n1.  Адамян, Л. В. Эндометриоз: диагностика, лечение и \nреабилитация / Л. В. Адамян // Федеральные кли-\nнические рекомендации по ведению больных. – Мо-\nсква, 2013. – С. 86.\n2.  Чернуха, Г. Е. Хроническая тазовая боль: причины и \nпоследствия / Г. Е. Чернуха // Проблемы репродук-\nции. – 2011. – № 5. – С. 83–89.\n3.  Gormsen, L. Pain and depression / L. Gormsen, T. S. Jen-  \nsen, F. W. Bach, R. Rosenberg // Ugeskr Laeger. – \n2012. – Vol. 168 (20). – P. 1967–1999.\n4.  Flor, H. Chronic pain: An Integrated Biobehavioral Ap-\nproach / H. Flor, D. C. Turk eds. – London : Informa \nHealthcare Publishing Group, 2011.\n5.  Leonard, B. Clinical implications of mechanisms of ac-\ntion of antidepressants / В. Leonard // Advances in Psy-\nchiatric Treatment. – 2012. – Vol. 6. – P. 178–186.\nreferences\n1. Adamian L. V. Endometrioz: diagnostika, lechenie i re-\nabilitatciia. Federalnye klinicheskie rekomendatcii po \nvedeniiu bolnykh. 2013. 86 р.\n2.  Chernukha G. E. Problemy reproduktcii. – Problems of  \nreproduction. 2011;5:83-89.\n3.  Gormsen L., Jensen T. S., Bach F. W., Rosenberg R.  \nUgeskr Laeger. 2012;168(20):1967-1999.\n4.  Flor H., Turk D. C. Chronic pain: An Integrated Biobeha-  \nvioral Approach. London: Informa Healthcare Publishing \nGroup; 2011.\n5.  Leonard B. Advances in PsychiatricTreatment. \n2012;6:178-186.\n\n437\nМЕДИЦИНСКИЙ ВЕСТНИК СЕВЕРНОГО КАВКАЗА \n2016. Т. 11. № 3\nMedical news of north caucasus\n2016. Vоl. 11. iss. 3\nМ\nигрень – это одна из распространенных \nформ первичной головной боли (ГБ), ко-\nторая в классификации МКГБ-2 занимает \nвторое место по частоте встречаемости после \nголовной боли напряжения. Мигренью страдают \n10–15 % взрослого населения, причем женщи-\nны – почти в 2 раза чаще, чем мужчины [1, 6, 8]. \nпик заболевания приходится на молодой возраст, \nчто приводит к снижению трудоспособности, а \nпочти у трети больных – к снижению професси-\nональной деятельности. Клиническая картина \nмигрени характеризуется наличием выраженных \nприступообразных, односторонних головных бо-\nлей, продолжающихся 4–72 часа и сопровождаю-\nщихся, как правило, тошнотой, рвотой, неперено-\nсимостью к световым и звуковым раздражителям \n[1, 5, 6, 11, 18].\nЛечение мигрени складывается из двух подходов:\n– купирования уже развившегося приступа;\n– профилактического лечения, направленного на \nпредотвращение приступа боли [3, 4, 5, 11, 15, 17].\nВ настоящее время огромное значение для врача \nобщей практики имеет купирование мигренозного \nприступа, ибо эти больные в первую очередь обра-\nщаются именно к нему [11]. Известно, что препараты \nс неспецифическим механизмом действия (анальге-\nтики, нестероидные противовоспалительные сред-\nства, комбинированные препараты) малоэффектив-\nны в купировании мигренозной головной боли [12], \nа использование препаратов «золотого стандарта» \n(суматриптан, имигран, наратриптан, амигренин) \nимеет ряд серьезных противопоказаний (гипертони-\nческая болезнь, ишемическая болезнь сердца, бере-\nменность и кормление грудью) и побочных действий \n(слабость, головокружение, тошнота, рвота, повыше-\nние АД, тахикардия, боли за грудиной). Всё это дик-\nтует необходимость поиска альтернативных методов \nлечения головной боли при мигрени. Методы чжень-\nцзю, су-джок и аурикулотерапии все больше внедря-\nются в клиническую практику, привлекая внимание \nпростотой выполнения, минимумом противопоказа-\nний, способностью дополнять, а иногда и заменять \nтрадиционную (медикаментозную) терапию при раз-\nличных заболеваниях нервной системы [2, 8, 13, 14]. \nВажным фактором подобных методов является от-\nсутствие побочных реакций, связанных с приемом \nСведения\tоб\tавторах:\nКуценко Ирина Игоревна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой акушерства, гинекологии и перинатологии; \nтел.: 89882420460; e-mail: iikucenko@mail.ru\nКравцова Елена Иосифовна, кандидат медицинских наук, доцент; \nтел.: 89183915973; e-mail: luzum69@mail.ru\nМусольянц Рузанна Александровна, аспирант; \nтел.: 89189357729; e-mail: musolyants87@mail.ru\nНазаренко Елена Ильинична, кандидат медицинских наук, доцент;  \nтел. 89882454518; e-mail: elenanazarenko_kgmu@mail.ru\n© Коллектив авторов, 2016\nУДК 616.857-053.5-08\nDOI – https://doi.org/10.14300/mnnc.2016.11098\nISSN 2073-8137 \nКУпИРОВАНИЕ\tБОЛЕВОГО\tСИНДРОмА\tУ\tЛЮДЕЙ\tмОЛОДОГО\t\nВОЗРАСТА,\tСТРАДАЮЩИХ\tмИГРЕНЬЮ\nА.\tИ.\tСтародубцев,\tА.\tА.\tСтародубцев,\tС.\tм.\tКарпов,\tИ.\tА.\tВышлова,\tД.\tВ.\tШведова\nСтавропольский\tгосударственный\tмедицинский\tуниверситет,\tРоссия\nsTopping\tof\tThe\tpain\tsYnDrome\taT\tYoung\tpaTianTs\tWiTh\tmigraine\nstarodubtsev\ta.\ti.,\tstarodubtsev\ta.\ta.,\tKarpov\ts.\tm.,\tVyshlova\ti.\ta.,\tshvedova\tD.\tV.\nstavropol\tstate\tmedical\tuniversity,\trussia\nЦелью исследования было сравнение динамических результатов медикаментозного и немедикаментоз-\nного (чжень-цзю, су-джок и аурикулотерапии) методов купирования мигренозного болевого приступа в раз-\nличные сроки лечения (от 1 до 10 суток). Полученные данные указывают, что уже с первых суток лечения наи-\nлучшие результаты получены при использовании немедикаментозных методов.\nКлючевые слова: мигренозный болевой синдром, лечение, немедикаментозные методы \nThe aim of the study was to compare the results of the dynamic of drug and non-drug (Zhen Jiu, Su-Jok and au-\nriculotherapy) methods relief of migraine pain attack at different times of his relief (from 1 to 10 days). The results \nindicate that from the first days of treatment the best results are obtained by using non-drug methods.\nKey words: migraine pain syndrome, pharmacological and non-pharmacological methods","source_license":"CC0","license_restricted":false}