{"paper_id":"7ba2e674-eb83-43d7-9739-0497de31c1b2","body_text":"Комплексна оцінка стану грудних залоз у жінок із порушеннями менструальної функції ендокринного генезу\nОсновний зміст сторінки статті\nАнотація\nМета дослідження: вивчення особливостей патологічного стану грудних залоз залежно від характеру менструального циклу, особливостей гормонального й імунологічного статусу у жінок із порушеннями менструальної функції ендокринного генезу.\nМатеріали та методи. Для дослідження відібрано групу із 130 хворих репродуктивного віку (середній вік – 27±2,3 року), яких за характером порушень менструальної функції розподілено на дві підгрупи: 1-а підгрупа (n=73) – жінки з вторинною аменореєю і олігоменореєю на фоні хронічної ановуляції; 2-а підгрупа (n=57) – жінки з регулярним ритмом менструального циклу і недостатністю лютеїнової фази (НЛФ). Усі хворі скаржились на відсутність вагітності у середньому протягом 4±1,2 року.\nДля оцінювання стану репродуктивної системи і гормонально залежних органів жінкам проводили комплексне клініко-гормональне, ультразвукове, радіотермометричне, рентгенологічне та імунологічне дослідження.\nРезультати. Порушення менструального циклу у всіх хворих були зумовлені ендокринною патологією: вторинна аменорея і олігоменорея на фоні хронічної ановуляції – 56,2%, регулярний ритм у поєднанні з НЛФ – 43,8%. Під час обстеження грудних залоз у 66,9% пацієнток діагностовано різні варіанти фіброзно-кістозної хвороби (ФКХ), недорозвиток структурних елементів, інволютивні зміни, які не відповідають віку, вогнищеві утворення.\nТак, частота ФКХ при ановуляції в 1,3 разу вище, ніж при НЛФ (43,9% і 35,1% відповідно), у той самий час вогнищеві утворення грудних залоз за типом фіброаденоми у 4 рази частіше виявлено у пацієнток з НЛФ, ніж з аменореєю (5,3% і 1,4% відповідно). При радіотермометрії у 13,4% випадків було додатково діагностовано ФКХ, не виявлену при УЗД, при цьому співпадіння результатів обох діагностик відзначено у 49,2%.\nУ 1-й підгрупі кожній другій пацієнтці (52,0%) був встановлений діагноз «Гіперпролактинемія». Гормональні параметри характеризувались зниженням рівнів ФСГ, ЛГ, естрадіолу, причому ступінь пригнічення секреції цих гормонів збільшувався залежно від підвищення рівня пролактину. У пацієнток з гіперпролактинемією у 2,4 разу частіше виявляли різні форми ФКХ. Гормонально-імунологічне дослідження виявило зниження активності Т-хелперів, імунорегуляторного індексу, циркулюючих імунних комплексів в обох групах, при цьому достовірних розбіжностей між групами не зафіксовано.\nЗаключення. Під час вивчення особливостей характеру менструальної функції пацієнток було встановлено, що у більшості обстежуваних реєстрували приховані порушення гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи, які компенсувались до певного моменту і проявилися під впливом несприятливих факторів. При НЛФ частіше, ніж при ановуляції, було діагностовано змішані форми ФКХ і дифузні форми з превалюванням кістозного компонента.\nІмовірно, наведені зміни у грудних залозах можна пояснити недостатнім впливом прогестерону і відносним підвищенням рівня естрогенів, які підтримують проліферацію сполучнотканинного та епітеліального компонентів грудної залози. Унаслідок розвивається обструкція проток, що у низки хворих призводить до збільшення альвеол і формування кістозних порожнин. Із дефіцитом прогестерону значною мірою пов’язані і зміни імунного статусу у пацієнток з ендокринними формами безпліддя, але імунні порушення розвиваються вторинно і не є специфічними для тієї чи іншої патології.\nБлок інформації про статтю\nЦя робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.\nАвтори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.\nПосилання\nКорнацька АГ, Татарчук ТФ, Дубенко ОД. 2017. Безплідність та доброякісні захворювання молочної залози. Київ: 271.\nРожкова НИ, Боженко ВК, Каприн АД. 2016. Маммология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа: 496.\nРадзинский ВЕ. 2017. Медицина молочной железы и гинекологические болезни. Изд. 2-е, перераб. и доп. М.: StatusPraesens: 345.\nЖабченко ІА. 2018. Фіброзно-кістозна хвороба молочних залоз: самостійне захворювання чи віддзеркалення негараздів жіночого організму? Слово о здоровье. http://ozdorovie.com.ua/fibrozno-kistozna-hvoroba-molochnih-zaloz-samostiyne-zahvoryuvannya-chi-viddzerkalennya-negarazdiv-zhinochogo-organizmu/\nШурпяк СО. 2018. Оцінка коморбідності в менеджменті пацієнток з дисгормональною доброякісною поєднаною проліферативною патологією репродуктивних органів. Збірник наукових праць Асоціації акушерів-гінекологів України. 1 (36): 67-72.\nГилязутдинов ИА. 2016. Нейроэндокринная патология в гинекологии и акушерстве: Руководство для врачей. М.: МЕДпресс-информ: 416.\nТатарчук ТФ, Калугина ЛВ. 2013. К вопросу о профилактике и терапии гормонозависимых гиперпролиферативных заболеваний у женщин. Здоровье женщины. 7: 51-7.\nРезніченко ГІ, Резніченко НЮ, Потебня ВЮ. 2016. Лікування дисгормональних дисплазій грудних залоз. Здоровье женщины. 3(109): 93-102.\nZafrakas M, Grimbizis G, Timologou A, Tarlatzis BC. 2018. Endometriosis and ovarian cancer risk: a systematic review of epidemiological studies. Front. Surg. 1: 14.\nРадзинский ВЕ, Ордиянц ИМ, Масленникова МН, Павлова ЕА, Карданова ВВ. 2017. Возможности терапии сочетания миомы матки и доброкачественных дисплазий молочных желез. Репродуктивна ендокринологія. 4(36): 86-9.\nСуханова АА, Мельник ЮМ, Карлова ОО. 2016. Сучасні підходи до лікування мастопатії у пацієнток репродуктивного віку. Здоровье женщины. 5(111):101-8.","source_license":"CC0","license_restricted":false}