{"paper_id":"6802bad9-d5a3-4054-aef8-a694f585e08c","body_text":"Современные направления в биомедицине 2026, https://doi.org/10.5922/ATB-2026-2-1-4                       www.ATB-2026-2-1-4\nСОВРЕМЕННЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В БИОМЕДИЦИНЕ\nADVANCED TARGETS IN BIOMEDICINE\nОригинальная исследовательская статья\nЦИТОКИНОВАЯ ДИСРЕГУЛЯЦИЯ  \nВ ПАТОГЕНЕЗЕ ЭНДОМЕТРИОЗА,  \nМИОМЫ МАТКИ И ИХ СОЧЕТАННОЙ ФОРМЫ\nД. А. Мусаходжаева1*, З. Ш. Азизова1, Л. М. Исанбаева2, \nЛ. Э. Ишмуратова1\n1 Институт иммунологии и геномики человека АН РУз,  \n100170, Узбекистан, Ташкент \n2 Центр развития профессиональной квалификации \nмедицинских работников,  \n100007, Узбекистан, Ташкент\n* Автор-корреспондент: dilym@mail.ru\nРезюме: Эндометриоз и миома матки относятся к гормоноза -\nвисимым заболеваниям, патогенез которых тесно связан с хро-\nническим воспалением и нарушением иммунной регуляции.\nЦель —  определить характер изменений сывороточного цито-\nкинового профиля у женщин с эндометриозом, интрамураль-\nной миомой матки и их сочетанной формой. \nМатериалы и методы. В исследование включены 88 женщин \nрепродуктивного возраста, распределенные на четыре груп -\nпы. Сывороточные уровни IL-2, IL-6, IL-8 и IL-10 определяли \nметодом иммуноферментного анализа. \nРезультаты. Установлено, что при эндометриозе и миоме \nматки наблюдается дисбаланс цитокинов, характеризующий -\nся снижением IL-2 и повышением провоспалительных меди -\nаторов. Наиболее выраженные изменения выявлены при со -\nчетанной патологии, где отмечено максимальное повышение \nIL-6 и IL-8 на фоне значительного снижения IL-2 и IL-10.\nЗаключение. Полученные данные свидетельствуют о ведущей \nроли иммуновоспалительной дисрегуляции в патогенезе дан -\nных заболеваний и подчеркивают клинико-патогенетическую \nзначимость оценки цитокинового профиля.\nКлючевые слова: цитокины, коморбидность, ангиогенез, дис-\nрегуляция, эндометриоз, миома матки\nДля цитирования: \nМусаходжаева Д. А., \nАзизова З. Ш., Исанбаева Л. М., \nИшмуратова Л. Э. Цитокиновая ди-\nсрегуляция в патогенезе эндометри-\nоза, миомы матки и их сочетанной \nформы. Современные направления \nв биомедицине. 2026;2(1):60—68.\nhttps://doi.org/10.5922/ATB-2026-2-1-4\nПоступила\n11.02.2026 г.\nПрошла рецензирование\n20.03.2026 г.\nПринята к печати\n23.03.2026 г.\nОпубликована\n09.09.2026 г.\n© Мусаходжаева Д. А., \nАзизова З. Ш., Исанбаева Л. М., \nИшмуратова Л. Э., 2026\n© Оформление, БФУ им. И. Канта, \n2026\n\nAdvanced targets in Biomedicine  2026, https://doi.org/10.5922/ATB-2026-2-1-4                           www.ATB-2026-2-1-4\nСОВРЕМЕННЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В БИОМЕДИЦИНЕ\nADVANCED TARGETS IN BIOMEDICINE\nOriginal research article\nCYTOKINE DYSREGULATION  \nIN THE PATHOGENESIS OF ENDOMETRIOSIS,  \nUTERINE FIBROIDS AND THEIR COMBINED FORMS\nD. A. Musakhodjaeva1*, Z. Sh. Azizova1, L. M. Isanbaeva2,  \nL. E. Ishmuratova1\n1 Institute of Human Immunology and Genomics of the Academy \nof Sciences of the Republic of Uzbekistan,  \n100170, Tashkent, Uzbekistan\n2 Centre for the Development of Professional Qualifications  \nof Medical Workers of the Ministry of Health  \nof the Republic of Uzbekistan,  \n100007, Tashkent, Uzbekistan\n* Correspondence: dilym@mail.ru\nAbstract: Endometriosis and uterine fibroids are hormone-de -\npendent gynecological disorders whose pathogenesis is closely \nassociated with chronic inflammation and impaired immune reg -\nulation.\nAim —  to determine the pattern of changes in the serum cytokine \nprofile in women with endometriosis, intramural uterine fibroids, \nand their combination.\nMaterials and methods . The study included 88 women of repro -\nductive age divided into four groups. Serum levels of IL-2, IL-6, IL-\n8, and IL-10 were measured using enzyme-linked immunosorbent \nassay.\nResults. A cytokine imbalance was identified in patients with \nendometriosis and uterine fibroids, characterized by decreased \nIL-2 levels and increased pro-inflammatory mediators. The most \npronounced alterations were observed in the combined patholo -\ngy, with maximal elevations of IL-6 and IL-8 accompanied by a \nmarked reduction in IL-2 and IL-10.\nConclusion. The findings indicate a leading role of immunoin -\nflammatory dysregulation in the pathogenesis of these conditions \nand highlight the clinical and pathogenetic relevance of assessing \nthe serum cytokine profile.\nKeywords: cytokines, comorbidity, angiogenesis, dysregulation, \nendometriosis, uterine fibroids \nTo cite this article:\nMusakhodjaeva D. A., \nAzizova Z. Sh., Isanbaeva L. M., \nIshmuratova L. E. Cytokine \ndysregulation in the pathogenesis of \nendometriosis, uterine fibroids and \ntheir combined forms. Advanced targets \nin Biomedicine. 2026;2(1):60—68.\nhttps://doi.org/10.5922/ATB-2026-2-1-4\nReceived\n11.02.2026\nRevised \n20.03.2026 \nAccepted\n23.03.2026\nPublished\n09.09.2026\n© Musakhodjaeva D. A., \nAzizova Z. Sh., Isanbaeva L. M., \nIshmuratova L. E., 2026\n© Design, IIKBFU, 2026\n\n62 of 138\nСовременные направления в биомедицине 2026\nВведение\nЭндометриоз и миома матки относятся к наиболее распространенным гормонозави-\nсимым заболеваниям, сопровождающимся хронической тазовой болью, нарушениями \nменструальной функции и снижением фертильности. По данным ВОЗ, эндометриоз \nвстречается примерно у 10 % женщин репродуктивного возраста, а диагностическая \nзадержка способствует хронизации воспаления и формированию репродуктивных по-\nтерь [1]. Клинические рекомендации рассматривают эндометриоз как системное вос -\nпалительное состояние с вовлечением иммунных и сосудисто-ремоделирующих меха -\nнизмов, что обосновывает поиск сывороточных биомаркеров [2].\nМиома матки, несмотря на доброкачественный характер, часто приводит к аномаль-\nным маточным кровотечениям, анемии и неблагоприятным репродуктивным исходам. \nПоказано, что рост и симптомность узлов поддерживаются не только гормональными \nвлияниями, но и иммуновоспалительной средой с участием цитокинов, хемокинов \nи факторов ремоделирования внеклеточного матрикса [2; 3].\nКлинически значима сочетанная форма эндометриоза и миомы матки, для кото -\nрой описана эпидемиологическая ассоциация и возможная общность патогенетиче -\nских механизмов: хронического воспаления, ангиогенеза и тканевого ремоделирования \n[4; 5]. Коморбидность чаще сопровождается более выраженными симптомами и ре -\nпродуктивными нарушениями, что усиливает потребность в биомаркерах, отражаю -\nщих активность воспалительного каскада и позволяющих осуществлять стратифика -\nцию пациенток.\nВ патогенезе как эндометриоза, так и миомы матки ключевую роль играет цито -\nкиновая регуляция, определяющая баланс провоспалительных и противовоспалитель-\nных сигналов, клеточную миграцию, ангиогенез и фиброзирование. В крупных работах \nпо циркулирующим воспалительным биомаркерам при эндометриозе показано, что \nизмеряемые в крови цитокины и хемокины ассоциируются с клиническими характери-\nстиками заболевания и фенотипом поражения, однако результаты неоднородны и за -\nвисят от дизайна, критериев включения и структуры выборок [6]. Метааналитические \nданные также поддерживают повышение отдельных сывороточных интерлейкинов \nпри эндометриозе, но подчеркивают необходимость унифицированных протоколов \nи сопоставимых клинических групп [7]. Параллельно для миомы матки демонстриру -\nется участие цитокинов в формировании воспалительно-ангиогенной среды и наруше-\nнии рецептивности эндометрия, что делает системную оценку цитокинового профиля \nпатогенетически обоснованной [3].\nТаким образом, исследование сывороточного цитокинового профиля при эндоме -\nтриозе, миоме матки и их сочетанной форме сохраняет высокую актуальность. Оно по-\nзволяет более точно соотнести выраженность иммуновоспалительной дисрегуляции \nс клиническими фенотипами заболевания, выделить показатели, которые могут быть \nиспользованы для стратификации пациенток по активности процесса и риску неблаго-\nприятных репродуктивных исходов, а также обосновать выбор направлений персона -\nлизированной противовоспалительной и антиангиогенной коррекции в составе ком -\nплексного ведения гормонозависимой гинекологической патологии.\nЦель исследования \nОпределить характер и направленность изменений сывороточных уровней интер -\nлейкинов у женщин с эндометриозом, интрамуральной миомой матки и сочетанной \nпатологией по сравнению с контролем.\nМатериалы и методы\nВ исследование были включены 88 женщин репродуктивного возраста от 20 \nдо 38 лет, распределенные на четыре группы: 20 пациенток с эндометриозом, 18 па -\nциенток с интрамуральной миомой матки, 22 женщины с сочетанной формой па -\n\n63 of 138\nAdvanced targets in Biomedicine 2026\nтологии (эндометриоз в сочетании с миомой матки), а также контрольная группа, \nсостоящая из 28 женщин без гинекологических заболеваний, сопоставимых по воз -\nрасту.\nУ пациенток с эндометриозом заболевание соответствовало I—II степени тяжести \nсогласно классификации rAFS/ASRM [2], что было подтверждено клинико-инстру -\nментальными методами. В группу женщин с миомой матки включались пациентки \nс интрамуральной формой миомы, которая была наиболее распространенным морфо-\nлогическим вариантом. В группе сочетанной патологии диагностировалось одновре -\nменное наличие эндометриоза I—II степени и интрамуральной миомы.\nМатериал для исследования был собран на базе клиники «Premium Medline» \n(г. Карши, Кашкадарьинская область, Узбекистан), где пациентки проходили ком -\nплексное клинико-инструментальное обследование с последующим лабораторным \nисследованием. Исследование проведено в соответствии с принципами Хельсинкской \nдекларации. Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом (№ 48 \nот 10.2025 г); до включения в исследование у всех участниц получено письменное ин -\nформированное согласие.\nДиагноз эндометриоза устанавливался по клиническим проявлениям (хроническая \nтазовая боль, дисменорея, диспареуния, менструальные нарушения), данным гинеко -\nлогического осмотра, трансвагинального УЗИ, а в отдельных случаях — лапароскопии \nс гистологическим подтверждением. Диагноз миомы матки основывался на клини -\nке (аномальные маточные кровотечения, симптомы сдавления), результатах осмотра \nи УЗИ органов малого таза с определением количества, локализации и размеров узлов. \nСочетанная форма диагностировалась при одновременном выявлении признаков эн -\nдометриоза и миомы.\nВ исследование включались женщины репродуктивного возраста с установленным \nдиагнозом эндометриоза, миомы или их сочетанной формы при отсутствии гормо -\nнальной терапии и применения иммунотропных препаратов за 3 месяца до включе -\nния; обязательным условием было письменное информированное согласие.\nКритериями исключения служили беременность и лактация, злокачественные но -\nвообразования, острые воспалительные процессы органов малого таза, тяжелые хрони-\nческие аутоиммунные и эндокринные заболевания в стадии декомпенсации (сахарный \nдиабет, аутоиммунный тиреоидит), а также прием гормональных контрацептивов или \nиммуномодуляторов менее чем за 3 месяца до исследования.\nИммунологические исследования проводились в лаборатории Иммунологии ре -\nпродукции Института иммунологии и геномики человека АН РУз.\nОбразцы крови брались после установления первичного диагноза. Кровь собира -\nлась утром натощак, сыворотка отделялась центрифугированием и замораживалась \nпри – 20 °С до анализа. \nОпределение сывороточного уровня про- (IL-2, IL-6, IL-8) и противовоспалительных \n(IL-10) цитокинов проводили методом твердофазного иммуноферментного анализа \nс использованием тест-систем АО «ВЕКТОР-БЕСТ» (Россия) в соответствии с рекомен -\nдациями производителя. Количественную оценку результатов проводили методом \nпостроения калибровочной кривой, отражающей зависимость оптической плотности \nот концентрации для стандартного антигена, что позволяло сравнивать исследуемые \nобразцы. \nСтатистическую обработку данных выполняли в программе Statistica 6.0. Распре-\nделение количественных показателей в каждой группе проверяли критерием Ша-\nпиро — Уилка. При нормальном распределении результаты представляли как \nMean ± SD. Сравнение показателей проводили между четырьмя независимыми груп -\nпами методом однофакторного дисперсионного анализа (ANOVA) с последующи -\nми множественными попарными сравнениями по тесту Тьюки; при необходимости \nприменяли поправку Бонферрони для контроля ошибки множественных сравнений. \nВо всех случаях использовали двусторонние критерии, статистически значимыми счи-\nтали различия при p < 0,05.\n\n64 of 138\nСовременные направления в биомедицине 2026\nРезультаты и обсуждение\nПроведенное исследование позволило проанализировать особенности сывороточ -\nного цитокинового профиля у женщин с эндометриозом, миомой матки и их соче -\nтанной формой по сравнению с контрольной группой. Полученные данные отражают \nхарактер дисрегуляции провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, что \nдает возможность оценить их роль в патогенезе указанных заболеваний.\nРезультаты сывороточного содержания изученных медиаторов иммунного ответа \nпредставлены в таблице.\nУровень сывороточных про- и противовоспалительных цитокинов  \nв группах обследованных женщин (Mean ± SD)\nSerum levels of pro- and anti-inflammatory cytokines in the groups  \nof examined women (Mean ± SD)\nПоказатель,\nпг/мл\nКонтроль \n(n = 28)\n1 группа \n(n = 20)\n2 группа\n(n = 18)\n3 группа\n(n = 22)\nIL-2 12,12 ± 0,45 6,94 ± 0,49* 8,96 ± 0,32* 4,93 ± 0,27*\nIL-6 7,45 ± 0,51 19,05 ± 1,10* 11,77 ± 0,47* 21,31 ± 1,17*\nIL-8 20,46 ± 0,86 44,39 ± 2,26* 24,94 ± 1,78* 52,67 ± 1,93*\nIL-10 5,83 ± 0,36 4,13 ± 0,29* 5,14 ± 0,28^ 2,45 ± 0,19*\nПримечание: * —  различия достоверны по сравнению с контрольной группой; ^  —  разница \nстатистически недостоверна.\nNote: * —  differences are significant compared to the control group; ^ —  the difference is statistically \ninsignificant.\nИнтерлейкин-2 (IL-2) является ключевым цитокином, продуцируемым Т-хелперами, \nкоторый регулирует пролиферацию Т-клеток, поддерживает активность NK-клеток \nи играет важную роль в развитии адаптивного иммунного ответа [8; 9]. \nВ 1-й группе женщин с эндометриозом уровень IL-2 был достоверно снижен по срав-\nнению с контрольной группой и составил 6,94 ± 0,49 пг/мл против 12,12 ± 0,45 пг/мл \nв контроле (p < 0,001), что указывает на выраженное угнетение Т-клеточной регуляции. \nВо 2-й группе пациенток с миомой матки также отмечалось статистически значимое \nснижение концентрации IL-2 до 8,96 ± 0,32 пг/ мл по сравнению с контролем (p < 0,001), \nоднако степень снижения была менее выраженной, чем при эндометриозе. В 3-й груп-\nпе при сочетании эндометриоза и миомы матки выявлены минимальные значения \nIL-2 — 4,93 ± 0,27 пг/мл, что достоверно ниже контрольного уровня (p < 0,001) и отража-\nет наиболее выраженное нарушение Т-клеточного звена иммунного ответа.\nИнтерлейкин-6 (IL-6) относится к провоспалительным цитокинам и является одним \nиз ключевых медиаторов системного воспаления; он участвует в индукции острой фазы \nвоспалительного ответа, активации В-лимфоцитов и формировании патологического \nангиогенеза [10; 11]. \nВ 1-й группе уровень IL-6 был существенно повышен по сравнению с контрольной \nгруппой и составил 19,05 ± 1,10 пг/мл против 7,45 ± 0,51 пг/мл (p < 0,001), что свиде -\nтельствует об активации системного провоспалительного ответа при эндометриозе. \nВо 2-й группе женщин с миомой матки концентрация IL-6 также была достоверно выше \nконтрольных значений и достигала 11,77 ± 0,47 пг/мл (p < 0,001), однако повышение но -\nсило менее выраженный характер по сравнению с 1-й группой. В 3-й группе при соче -\nтанной патологии уровень IL-6 достигал максимальных значений — 21,31 ± 1,17 пг/  мл, \nчто достоверно превышало показатели контрольной группы (p < 0,001) и отражало уси-\nление хронического воспаления при коморбидном течении заболевания.\n\n65 of 138\nAdvanced targets in Biomedicine 2026\nИнтерлейкин-8 (IL-8) является хемоаттрактантом нейтрофилов, активно участвует \nв ангиогенезе и тканевом ремоделировании, а также считается важным фактором па -\nтогенеза эндометриоза и миомы [12]. \nВ 1-й группе женщин с эндометриозом концентрация IL-8 была достоверно повы -\nшена по сравнению с контролем и составила 44,39 ± 2,26 пг/мл против 20,46 ± 0,86 пг/ мл \n(p < 0,001), что указывает на активацию хемотаксических и ангиогенных механизмов. \nВо 2-й группе при миоме матки уровень IL-8 также превышал контрольные значения \nи достигал 24,94 ± 1,78 пг/мл (p < 0,001), однако степень повышения была умеренной по \nсравнению с эндометриозом. В 3-й группе отмечено наиболее выраженное увеличение \nIL-8-до 52,67 ± 1,93 пг/мл, что достоверно выше контрольного уровня (p < 0,001) и отража-\nет усиление ангиогенеза и воспалительного рекрутирования при сочетанной патологии.\nИнтерлейкин-10 (IL-10) является ключевым противовоспалительным цитокином, \nрегулирующим продукцию провоспалительных медиаторов и предотвращающим из-\nбыточную активацию иммунной системы [13; 14]. \nВ 1-й группе концентрация противовоспалительного цитокина IL-10 была достовер-\nно снижена по сравнению с контрольной группой и составила 4,13 ± 0,29 пг/  мл против \n5,83 ± 0,36 пг/мл (p < 0,001), что указывает на ослабление противовоспалительных меха -\nнизмов. Во 2-й группе женщин с миомой матки уровень IL-10 составил 5,14 ± 0,28 пг/ мл \nи не отличался от контрольных значений статистически значимо, что свидетельству -\nет об относительной сохранности противовоспалительной регуляции. В 3-й группе \nпри сочетании эндометриоза и миомы матки выявлено выраженное снижение IL-10 \nдо 2,45 ± 0,19 пг/ мл по сравнению с контролем (p < 0,001), отражающее глубокое исто -\nщение противовоспалительно-регуляторного звена иммунного ответа.\nТаким образом, анализ сывороточного цитокинового профиля выявил разнона -\nправленные изменения, где отмечено снижение IL-2 и IL-10 при одновременном ро -\nсте IL-6 и IL-8, особенно выраженные при сочетанной форме эндометриоза и миомы. \nВероятно, такое соотношение отражает глубокий дисбаланс между провоспалитель -\nными и противовоспалительными звеньями иммунного ответа. Можно предположить, \nчто именно эта цитокиновая дисрегуляция способствует прогрессированию заболева -\nния, хронизации воспалительного процесса, усилению ангиогенеза и формированию \nболее тяжелого клинического течения сочетанной гинекологической патологии.\nЗаключение\nПроведенное исследование позволило выявить характерные особенности сыворо -\nточного цитокинового профиля у женщин с эндометриозом, миомой матки и их со -\nчетанной формой. У женщин с эндометриозом, интрамуральной миомой матки и их \nсочетанием выявлены различия сывороточного цитокинового профиля по сравнению \nс контролем. Для всех клинических групп характерны снижение IL-2 и повышение IL-6 \nи IL-8, при этом снижение IL-10 отмечалось при эндометриозе и сочетанной патоло -\nгии, тогда как при изолированной миоме его уровень существенно не отличался от \nконтроля. Наиболее выраженный дисбаланс зарегистрирован при сочетании эндоме -\nтриоза и миомы, что отражает максимальную провоспалительную активацию при от-\nносительном дефиците противовоспалительной регуляции. Полученные данные под -\nтверждают значимость системной цитокиновой дисрегуляции в патогенезе указанных \nзаболеваний и обосновывают использование оценки цитокинового профиля для стра-\nтификации пациенток и дальнейших исследований прогностических маркеров.\nВыводы\n1. Установлено, что при эндометриозе характерно снижение IL-2 и IL-10 при одно -\nвременном повышении IL-6 и IL-8 по сравнению с контролем (для всех указанных раз -\nличий p < 0,001). \n\n66 of 138\nСовременные направления в биомедицине 2026\n2. Выявлено, что интрамуральная миома матки сопровождается снижением IL-2 \nи повышением IL-6 и IL-8 относительно контроля (p < 0,001), тогда как уровень IL-10 \nстатистически значимо не отличается от контроля (p > 0,05). \n3. Определено, что при сочетанной форме наблюдается максимальная выражен -\nность цитокинового дисбаланса, где наиболее низкие значения установлены в уровнях \nIL-2 и IL-10 на фоне наиболее высоких концентраций IL-6 и IL-8 по сравнению с кон -\nтролем (p < 0,001). \n4. Следовательно, совокупный профиль изменений при всех формах патологии \nуказывает на преобладание провоспалительной активации (рост IL-6 и IL-8) на фоне \nдефицита регуляторно-Т-клеточного звена и противовоспалительной активности (сни-\nжение IL-2 и/или IL-10), при этом коморбидное течение ассоциировано с наибольшей \nстепенью дисрегуляции.\nФинансирование. Это исследование не получало внешнего финансирования. \nКонфликт интересов. Авторы подтверждают отсутствие явных и потенциальных конфлик-\nтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи. Все соавторы одобрили окончатель-\nную версию рукописи и принимают ответственность за все аспекты работы, включая корректное \nизучение и урегулирование вопросов, относящихся к точности и добросовестности представ -\nленных данных.\nВклад авторов:\nД. А. Мусаходжаева —  разработка концепции и дизайна научной работы, составление \nтекста рукописи и критический пересмотр рукописи;\nЗ. Ш. Азизова —  проведение исследования, статистический анализ;\nЛ. М. Исанбаева —  анализ и интерпретация данных, статистический анализ;\nЛ. Э. Ишмуратова —  сбор данных, проведение обследования, статистический анализ.\nFunding. This study received no external funding.\nConflict of Interest. The authors declare no apparent or potential conflicts of interest related to the \npublication of this article. All authors approved the final version of the manuscript and take respon -\nsibility for all aspects of the work, including ensuring that any questions related to the accuracy or \nintegrity of any part of the work are appropriately investigated and resolved.\nAuthors’ contribution: \nD. A. Musakhodzhaeva —  development of the concept and design of the research paper, drafting \nthe manuscript, and critical revision of the manuscript;\nZ. Sh. Azizova —  study implementation, statistical analysis;\nL. M. Isanbaeva —  data analysis and interpretation, statistical analysis;\nL. E. Ishmuratova —  data collection, survey implementation, statistical analysis.\nСписок литературы\n1. World Health Organization Endometriosis [Электронный ресурс], 2025, URL: https://www.\nwho.int/news-room/fact-sheets/detail/endometriosis (дата обращения: 20.01.2026).\n2. Becker C. M., Bokor A., Heikinheimo O., Horne A., Jansen F., Kiesel L., et al. ESHRE guideline: \nendometriosis. Human Reproduction Open, 2022, 2, hoac009, DOI: 10.1093/hropen/hoac009. \n3. Ishikawa H., Goto Y., Hirooka C., Katayama E., Baba N., Kaneko M., et al. Role of inflamma -\ntion and immune response in the pathogenesis of uterine fibroids: Including their negative impact \non reproductive outcomes. Journal of Reproductive Immunology. 2024. 165, 104317, DOI: 10.1016/j.\njri.2024.104317. \n4. Uimari, O., Nazri H., Tapmeier T. Endometriosis and uterine fibroids (leiomyomata): Co -\nmorbidity, Risks and Implications. Frontiers in Reproductive Health. 2021, 3, 750018, DOI: 10.3389/\nfrph.2021.750018. \n\n67 of 138\nAdvanced targets in Biomedicine 2026\n5. Fiore A., Casalechi M., Sichenze L., Ferraroa C., Magnia B., Bellinghieri R., et al. Co-occurrence \nof endometriosis and uterine fibroids: A systematic review and meta-analysis. EClinicalMedicine. \n2025. 89, 103510, DOI: 10.1016/j.eclinm.2025.103510. \n6. Terry K. L., Shafrir A., Laliberte A., Vitonis A. F., Garbutt K., DePari M., et al. Circulating inflam-\nmatory biomarkers and endometriosis lesion characteristics in the WisE consortium. NPJ Wo men’s \nHealth. 2025, 3(1), 62, DOI: 10.1038/s44294-025-00110-x. \n7. Werdel R., Mabie A., Evans T. L., Coté R. D., Schlundt A., Doehrman P., et al. Serum levels of in-\nterleukins in endometriosis patients: A systematic review and meta-analysis. Journal of Minimally \nInvasive Gynecology. 2024, 31(5), 387—396.e11, DOI: 10.1016/j.jmig.2024.02.011. \n8. Boyman O., Sprent J. The role of interleukin-2 during homeostasis and activation of the immune \nsystem. Nature Reviews Immunology. 2012, 12(3), 180—190, DOI: 10.1038/nri3156.\n9. Spolski R., Li P., Leonard W. J. Biology and regulation of IL-2: from molecular mechanisms to hu-\nman therapy. Nature Reviews Immunology. 2018, 18(10), 648—659, DOI: 10.1038/s41577-018-0046-y.\n10. Hunter C. A., Jones S. A. IL-6 as a keystone cytokine in health and disease. Nature Immunology. \n2015, 16(5), 448—457, DOI: 10.1038/ni.3153.\n11. Tanaka T., Narazaki M., Kishimoto T. IL-6 in inflammation, immunity, and disease. Cold Spring \nHarbor Perspectives in Biology. 2014, 6(10), a016295, DOI: 10.1101/cshperspect. a016295.\n12. Коненков В. И., Шевченко А. В., Прокофьев В. Ф., Королева Е. Г., Тимофеева Ю. С., Айда-\nгулова С. В., и др. Системные факторы регуляции ангиогенеза при множественной миоме \nматки. Медицинская иммунология. 2025, 27(1), 57—68, DOI: 10.15789/1563-0625-SFR-2978.\n13. Couper K. N., Blount D. G., Riley E. M. IL-10: the master regulator of immunity to infection. \nJournal of Immunology. 2008, 180(9), 5771—5777, DOI: 10.4049/jimmunol.180.9.5771.\n14. Iyer S. S., Cheng G. Role of interleukin-10 transcriptional regulation in inflammation and auto -\nimmune disease. Critical Reviews in Immunology. 2012, 32(1), 23—63, DOI: 10.1615/critrevimmunol.\nv32.i1.30.\nОб авторах\nДилорам Абдуллаевна Мусаходжаева, доктор биологических наук, профессор, за-\nведующая лаборатории Иммунология репродукции Института иммунологии и гено -\nмики человека АН РУз, Узбекистан.\nORCID: 0000-0001-7330-752X\nE-mail: dilym@mail.ru\nЗухра Шухратовна Азизова , PhD (доктор философии по биологическим наукам), \nстарший научный сотрудник лаборатории Иммунология репродукции Института им-\nмунологии и геномики человека АН РУз, Узбекистан.\nORCID: 0009-0009-8723-3002\nE-mail: zukhraazizova1981@gmail.com, zuhra_0203@list.ru\nЛандыш Мухамедовна Исанбаева , доктор медицинских наук (DSc), доцент кафе -\nдры акушерства и гинекологии и перинатологии Центра развития профессиональной \nквалификации медицинских работников МЗ РУз, Узбекистан.\nORCID: 0009-0004-1375-2882 \nE-mail: badyu@mail.ru\nЛобар Эргашевна  Ишмуратова, свободный соискатель Института иммунологии \nи геномики человека АН РУз, Узбекистан.\nORCID: 0009-0006-1083-9960\nE-mail: lobar.ishmuratova@bk.ru\n\n68 of 138\nСовременные направления в биомедицине 2026\nThe authors\nDiloram A. Musakhodjaeva, Dr. habil. (Biology), Professor, Head of the Laboratory of Im-\nmunology of Reproduction, the Institute of Human Immunology and Genomics, the Acade-\nmy of Sciences of the Republic of Uzbekistan, Uzbekistan. \nORCID: 0000-0001-7330-752X\nE-mail: dilym@mail.ru\nZukhra S. Azizova, Dr. habil. (Biology), Senior Research Fellow, the Laboratory of Immu-\nnology of Reproduc tion, the Institute of Human Immunology and Genomics, the Academy \nof Sciences of the Republic of Uzbekistan, Uzbekistan.\nORCID: 0009-0009-8723-3002\nE-mail: zukhraazizova1981@gmail.com, zuhra_0203@list.ruDr\nLandysh M. Isanbaeva, Dr. habil. (Medicine), Associate Professor, the Department of Ob-\nstetrics and Gynecolo gy and Perinatology, the Centre for the Development of Professional \nQualifications of Medi cal Workers of the Ministry of Health of the Republic of Uzbekistan, \nUzbekistan.\nORCID: 0009-0004-1375-2882 \nE-mail: badyu@mail.ru\nLobar E. Ishmuratova, Researcher, the Institute of Human Immunology and Genomics \nof the Academy of Sciences of the Republic of Uzbekistan, Uzbekistan.\nORCID: 0009-0006-1083-9960\nE-mail: lobar.ishmuratova@bk.ru","source_license":"CC0","license_restricted":false}