{"paper_id":"50f8a329-1917-4075-87ce-8ef72ca2aade","body_text":"Гинекология. Том 20, № 6 (2021)  |                       | 33\nАКУШЕРСТВО И ПЕРИНАТОЛОГИЯ\nАкушерские осложнения и исходы беременности \nу пациенток с эндометриозом\nА.В. Борисова, С.Р.Д. Коннон, А.И. Плотникова, О.Н. Халлыева\nФГ АОУ ВО «Российский университет дружбы народов»; Россия, г. Москва\nБорисова Анна Валерьевна (автор для переписки) — к. м. н., ассистент кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии \nМедицинского института ФГ АОУ ВО РУДН. 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6. eLIBRARY.RU SPIN: 8381-9090. https://orcid.org/0000-\n0003-4716-2886. E-mail: dr.anna.borisova@gmail.com\n(Окончание на с. 34.)\nЦель обзора: изучить влияние эндометриоза на течение и исходы беременности, предложить методы профилактики акушерских ослож-\nнений у беременных с эндометриозом.\nОсновные положения. Беременные с эндометриозом имеют высокий риск самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов, \nпреэклампсии, плацентарных нарушений, кровотечений во время родов и в послеродовом периоде, мертворождения, высокий процент \nкесарева сечения, а также риск развития острых осложнений эндометриоза, например спонтанного гемоперитонеума.\nЭндометриоз связан с резистентностью к прогестерону, нарушением рецептивности эндометрия, следовательно, назначение прогесте-\nрона беременным с эндометриозом может стать ключом к предотвращению не только выкидышей и преждевременных родов, но и пре-\nэклампсии и плацентарных нарушений. Фолиевая кислота положительно влияет на формирование плаценты. Ацетилсалициловая \nкислота в низких дозах (75–150 мг/день) предотвращает нарушение плацентации.\nЗаключение. С целью предотвращения нарушения имплантации, плацентации, цитотрофобластической инвазии и маточно-плацентар-\nной перфузии с последующим повышенным риском акушерских осложнений беременным с эндометриозом следует назначать прогесте-\nрон, фолиевую и ацетилсалициловую кислоту.\nКлючевые слова: эндометриоз, акушерские осложнения, ведение беременности.\nDOI: 10.31550/1727-2378-2021-20-6-33-45\nВклад авторов: Борисова А.В. — обзор публикаций по теме статьи, обработка, анализ и интерпретация данных, написание текста, утверж-\nдение рукописи для публикации; Коннон С.Р.Д. — обзор публикаций по теме статьи, обработка, анализ и интерпретация данных, написание \nтекста; Плотникова А.И., Халлыева О.Н. — составление иллюстраций.\nРЕЗЮМЕ\nКонфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов.\nДля цитирования: Борисова А.В., Коннон С.Р.Д., Плотникова А.И., Халлыева О.Н. Акушерские осложнения и исходы беременности у пациенток \nс эндометриозом. Доктор.Ру. 2021; 20(6): 33–45. DOI: 10.31550/1727-2378-2021-20-6-33-45\nObstetric Complications and Pregnancy Outcomes in Patients \nwith Endometriosis\nA.V. Borisova, S.R.D. Konnon, A.I. Plotnikova, O.N. Khallyeva \nPeoples’ Friendship University of Russia (a Federal Government Autonomous Educational Institution of Higher Education);  \n6 Miklouho-Maclay St., Moscow, Russian Federation 117198\nABSTRACT\nObjective of the Review: T o study the impact of endometriosis on the course and outcomes of pregnancy; to propose methods for prevention \nof obstetrics complications in pregnant women with endometriosis.\nKey Points. Pregnant women with endometriosis are at a high risk of miscarriage, preterm delivery, preeclampsia, placental disorders, \nintranatal and postnatal bleeding, still birth, high rates of caesarean section; and at a risk of acute complications from endometriosis, e.g., \nspontaneous hemoperitoneum.\nEndometriosis is associated with progesterone resistivity, impaired endometrium receptivity; therefore, prescription of progesterone to \npregnant women with endometriosis can be a key to prevention of not only miscarriages and preterm delivery, but also of preeclampsia \nand placental disorders. Folic acid has favourable effect for placenta formation. Low doses (75–150 mg/day) of acetylsalicylic acid prevent \nplacentation disorders.\nConclusion. In order to prevent impaired implantation, placentation, cytotrophoblastic invasion, and uteroplacental perfusion with a high \nrisk of obstetric complications, pregnant women with endometriosis should take progesterone, folic and acetylsalicylic acids.\nKeywords: endometriosis, obstetric complications, pregnancy follow-up.\nConflict of interest: The authors declare that they do not have any conflict of interests.\nFor citation: Borisova A.V., Konnon S.R.D., Plotnikova A.I., Khallyeva O.N. Obstetric Complications and Pregnancy Outcomes in Patients with \nEndometriosis. Doctor.Ru. 2021; 20(6): 33–45. (in Russian). DOI: 10.31550/1727-2378-2021-20-6-33-45\nContributions: Borisova, A.V. — thematic publications reviewing; data processing, analysis and interpretation; text of the article; approval \nof the manuscript for publication; Konnon, S.R.D. — thematic publications reviewing; data processing, analysis and interpretation; text of \nthe manuscript; Plotnikova, A.I.  and Khallyeva, O.N. — illustrations.\n\n|                        |   Gynecology. Vol. 20, No. 6 (2021)34\nOBSTETRICS AND PERINATOLOGY\nКоннон Сетонде Ромео Дамиен — к. м. н., доцент кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Медицинского института \nФГ АОУ ВО РУДН. 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6. https://orcid.org/0000-0002-0558-7694. E-mail: kasnusk4@mail.ru\nПлотникова Алина Игоревна — студентка 5-го курса Медицинского института ФГ АОУ ВО РУДН. 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6. \nE-mail:  dr.anna.borisova@gmail.com\nХаллыева Огулгерек Ниязмуратовна — студентка 5-го курса Медицинского института ФГ АОУ ВО РУДН. 117198, г. Москва, ул. Миклухо-\nМаклая, д. 6. E-mail:  dr.anna.borisova@gmail.com\n(Окончание. Начало см. на с. 33.)\nВВЕДЕНИЕ\nЭндометриоз — это патологический процесс, при котором \nопределяется наличие ткани, по морфологическим и функ-\nциональным свойствам подобной эндометрию, вне поло-\nсти матки [1]. Эндометриоз встречается у 10–15% женщин \nрепродуктивного возраста и является ведущей причи-\nной дисменореи, хронической тазовой боли, диспареунии \nи бесплодия [1].\nДостижение благоприятных гестационных и перинаталь-\nных исходов у женщин с эндометриозом является крайне \nважной задачей. За последние десятилетия проведено мно-\nжество исследований по изучению связи между эндомет-\nриозом и неблагоприятными исходами беременности для \nматери и плода: выкидышем, преждевременными рода-\nми (ПР), пре эклампсией (ПЭ), аномалиями расположения \nплаценты, фетоплацентарной недостаточностью, задержкой \nроста плода, низкой массой тела при рождении и др. [2]. \nРезультаты этих работ противоречивы: в одних из них пока-\nзано негативное влияние эндометриоза на исход беремен-\nности, в других нет. Получение разных данных, скорее всего, \nсвязано с тем, что авторы включали в исследования паци-\nенток с различным анамнезом: забеременевших с помощью \nВРТ и самопроизвольно; с наличием хирургического лечения \nи гормональной терапии и их отсутствием.\nОтдельные авторы изучали биологические механизмы, \nкоторые, вероятно, способствуют нарушению физиологи-\nческого течения беременности у женщин с эндометрио -\nзом (табл. 1, рис.). По полученным данным, выкидыши, ПР, \nплацентарные нарушения, ПЭ могут развиваться у паци-\nенток с эндометриозом из-за иммуноэндокринных нару-\nшений в эндометрии, а также в микросреде малого таза \nвследст вие увеличения образования цитокинов, сосудистого \nТаблица 1 / Table 1\nПредполагаемые патофизиологические механизмы развития  \nакушерских осложнений у пациенток с эндометриозом\nAssumed pathophysiological mechanisms of  obstetric complications in patients with endometriosis\nИсследование / Study Механизмы/выводы / Mechanisms/conclusions\nMoeloek F.A. et al., 1993 [3] Недостаточность лютеиновой фазы / Luteal phase defect\nGiudice L.C. et al., 2004 [4] Активация макрофагов и стимуляция натуральных киллеров с эстрогенопосредованными \nиммунологическими реакциями / Macrophage activation and natural killer stimulation with \nestrogen-mediated immunological responses\nJuang C.-M. et al., 2007 [5] Повышенная экспрессия простагландинов / Increased prostaglandin expression\nLockwood C.J. et al., 2008 [6] Ингибирование проангиогенных факторов и факторов роста эндотелия сосудов (VEGF) \nрецептором VEGFR-1 или растворимой FMS-подобной тирозинкиназой-1 / Inhibition of \nproangiogenic factors and vascular endothelial growth factors (VEGF) by VEGFR-1 receptor or soluble  \nFMS-like thyrosine kinase-1\nPetraglia F. et al., 2012 [7] Г ормоны, цитокины, нейрогормоны и факторы роста взаимодействуют в модулирующем \nвнеклеточном матриксе и синтезе простагландинов, тем самым активируя воспалительный \nпроцесс в мембранах плаценты / Hormones, cytokines, neurohormones and growth factors interact in \na modulating extracellular matrix and prostaglandin synthesis, thus activating inflammation in placenta \nmembranes\nBrosens I. et al., 2013 [8] Эндотелиальная дисфункция, нарушение ремоделирования соединительной зоны \nспиральных артерий в плацентарном ложе / Endothelial dysfunction, impaired remodelling of \na connective area of spiral arteries in placental bed\nHutter S. et al., 2013 [9] Макрофагально-опосредованный апоптоз вневорсинчатых трофобластов / Macrophage-\nmediated apoptosis of extravillous trophoblasts\nLessey B.A. et al., 2017 [10] Повышенная эстрогенная активность при потере активности \n17β-гидроксистероиддегидрогеназы 2-го типа / Increased estrogen activity with lost type 2 \n17β-hydroxysteroiddehydrogenase activity\nZanatta A. et al., 2015 [11] Выраженное гиперметилирование промотора рецептора прогестерона B и изоформы А / \nMarked hypermethylation of progesterone B promotor and isoform А\nChae U. et al., 2016 [12] Высокие уровни IL-6, IL-1β, ФНО-α, простагландина E2 и циклооксигеназы 2 \nв эндометриоидной ткани, резистентность к прогестерону / High levels of IL-6, IL-1β, ФНО-α, \nprostaglandin E2 and cyclo-oxygenase-2 in endometrioid tissue, progesterone resistivity\nVan den Mooter E. et al., \n2018 [13]\nХроническое воспаление, связанное с эндометриозом, развитие спаек, инвазия \nдецидуализированной эндометриоидной ткани \n/ Chronic endometriosis-associated inflammation, \nadhesions, invasion of endometrioid tissue\n\nГинекология. Том 20, № 6 (2021)  |                       | 35\nАКУШЕРСТВО И ПЕРИНАТОЛОГИЯ\nэндотелиаль ного фактора роста, простагландинов, ведуще -\nго к нарушению рецептивности эндометрия и сократимости \nмиометрия, эндотелиальной дисфункции, нарушению ремо-\nделирования спиральных артерий, аномальной плацента-\nции. Однако точные механизмы возникновения акушерских \nосложнений у пациенток с эндометриозом до сих пор неясны.\nВ свете вышеизложенного целью обзора явилось изу-\nчение влияния эндометриоза на исходы беременности \n(с учетом стадии и локализации процесса, методов лечения, \nспособа наступления беременности — спонтанного или \nв результате применения ВРТ), а также предложение мето-\nдов профилактики акушерских осложнений у беременных \nс эндометриозом.\nВЛИЯНИЕ ЭНДОМЕТРИОЗА НА ВЫКИДЫШ \nИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ\nВыкидышем, или спонтанным абортом, называют самопроиз-\nвольное прерывание беременности в период до 22-й недели \nгестации, а ПР — роды, наступившие в сроки от 22 недель \nдо 36 недель и 6 дней.\nОсновными причинами выкидыша являются генетические \nфакторы, инфекции, эндокринные нарушения (например, \nнедостаточность лютеиновой фазы), анатомические дефекты \nматки (например, мюллеровские аномалии) и тромбофилии \n(в частности, антифосфолипидный синдром). У пациенток \nс эндометриозом частота выкидышей в различных исследо-\nваниях варьируется от 30 до 50% и они чаще наблюдаются \nв I триместре беременности [14].\nРетроспективные исследования не показывают чет-\nкой связи между эндометриозом и выкидышем [15–17]. \nПротиворечивость результатов можно объяснить исследова-\nнием групп, неоднородных по стадии и локализации пато-\nлогического процесса, с наличием или отсутствием хирурги-\nческого лечения до проведения программ ВРТ и др. [18, 19].\nТак, согласно P . Yang и соавт., наличие эндометриомы \nне увеличивает риск выкидыша независимо от ее размера \n( ≥ 3 или < 3 см) [16]. L. Benaglia и соавт. пришли к аналогич -\nным выводам: в их работе частота живорождений у женщин с \nэндометриомами и без них после проведения ЭКО статистиче-\nски значимо не различалась (78% против 83%; p = 0,39) [17].\nНапротив, A.S. Kohl Schwartz и соавт. продемонстри-\nровали, что эндометриоз легкой степени (поверхностные \nочаги) в значительной мере связан с воспалительным про-\nцессом, который ведет к нарушению фолликулогенеза, опло-\nдотворения и имплантации, повышающему риск выкиды-\nша [19]. По данным P . Santulli и соавт., частота выкидышей \nпри поверхностном эндометриозе также была статистически \nзначимо выше, чем при глубоком инфильтративном эндомет-\nриозе и у пациенток без эндометриоза: 37,9% (95%-й ДИ: \n25,4–50,5) против 27,2% (95%-й ДИ: 20,4–34,0) и 19,4% \n(95%-й ДИ: 16,1–22,7) соответственно (p < 0,01) [14]. Авторы \nполагают, что это можно объяснить как более активным вос-\nпалительным процессом при поверхностном эндометриозе \nпо сравнению с фиброзными включениями при глубоком \nинфильтративном эндометриозе, так и низким процентом \nнаступления беременности у пациенток с тяжелой формой \nэндометриоза [14].\nПоказано, что на молекулярном уровне эндометриоз \nвызывает гормональные, клеточные и иммунологи ческие \nнарушения в эндометрии, негативно воздействуя на деци-\nдуализацию, плацентацию и развитие эмбриона [10]. \nОпубликованы данные, согласно которым высокая частота \nРис. Эндометриоз, нарушение фертильности и акушерские осложнения: патофизиологические механизмы\nFig. Endometriosis, impaired fertility and obstetric complications: pathophysiological mechanisms\nЭНДОМЕТРИОЗ / \nENDOMETRIOSIS\nЭНДОМЕТРИЙ И МИОМЕТРИЙ / ENDOMETRIUM AND MYOMETRIUM\nАДЕНОМИОЗ / ADENOMYOSIS\nДРУГИЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ / OTHER LOCATIONS\nХронические провоспалительные процессы, иммуноэндокринные \nнарушения / Chronic inflammations, immune and endocrine disorders\nНАРУШЕНЫ ПРОЦЕССЫ / IMPAIRED PROCESSES OF  :\nдецидуализации / decidualisation  ,\nрецептивности эндометрия / endometrium receptivity  ,\nформирования плаценты / placentation  ,\nвосприимчивости и рецептивности миометрия / myometrium \nsusceptibility and receptivity\nплотные спайки в малом тазу / compact pelvic adhesions  ,\nнарушение миграции плаценты / placenta migration disorders  ,\nнарушение инвазии плаценты / placenta invasion disorders  ,\nаномальная сократительная способность миометрия / abnormal \nmyometrium contractility  ,\nаномальный ангиогенез и эндотелиальная дисфункция / abnormal \nangiogenesis and endothelial dysfunction\nАКУШЕРСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ / OBSTETRIC COMPLICATIONS  :\nвыкидыш / miscarriage  ,\nпреждевременные роды / preterm delivery  ,\nакушерские осложнения, связанные с плацентой (гипертензия, преэклампсия, отслойка плаценты, \nпредлежание плаценты и аномальная инвазия плаценты) / placenta-associated obstetric complications \n( hypertension, preeclampsia, placental abruption, placenta previa and abnormal placenta invasion ) ,\nкровотечения (антенатальные и внутриутробные) / bleedings ( antenatal and intrauterine ) ,\nострый живот (внезапный урогемоперитонеум, разрыв матки, перфорация кишечника) / acute abdomen  \n( abrupt urohemoperitoneum, hysterorrhesis, intestine perforation ) ,\nнеправильное положение плода и аномалии родовой деятельности / malposition and abnormal labour  ,\nзадержка роста плода / foetus growth retardation  ,\nмертворождение / still birth  ,\nвнутрипеченочный холестаз / intrahepatic cholestasia  ,\nкесарево сечение / caesarean section  ,\nоперативное вагинальное родоразрешение / surgical vaginal delivery\nНарушение микроокружения в малом тазу / Pelvic microenvironment disorders\nДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ РИСК / \nADDITIONAL RISK  :\nбеременность после ВРТ / IVF \npregnancy\nЦитокины, факторы роста, простагландины, рецепторы, половые \nстероидные гормоны, нейрогормоны / Cytokines, growth factors, \nprostaglandins, receptors, sex steroids, neurohormones\n\n|                        |   Gynecology. Vol. 20, No. 6 (2021)36\nOBSTETRICS AND PERINATOLOGY\nТаблица 2 / Table 2\nИсследования по изучению риска выкидышей  \nи преждевременных родов у пациенток с эндометриозом\nStudies of  the risk of  miscarriages and preterm deliveries in patients with endometriosis\nИсследование / Study Тип исследования и кейсы / Study type \nand cases\nРезультаты / Results\nJuang C.-M. et al., \n2007 [5]\nИсследование «случай — контроль» \nу пациенток с аденомиозом: 104 случая \nПР vs  208 случаев своевременных \nродов \n/ Case control study in patients with \nadenomyosis: 104 PDs vs  208 term births\n↑ риск ПР (OR = 1,96; 95%-й ДИ: 1,23–4,47; p = 0,022) \nи преждевременного разрыва плодных оболочек \n(OR = 1,98; 95%-й ДИ: 1,39–3,15; p = 0,017) у женщин \nс аденомиозом \n/ ↑ risk of PD (OR = 1,96; 95% CI: 1,23–4,47; \np = 0,022) and preterm rupture of membranes (OR = 1,98; \n95% CI: 1,39–3,15; p = 0,017) in women with  \nadenomyosis\nFernando S. et al., \n2009 [23]\nРетроспективное когортное \nисследование с участием пациенток \nпосле зачатия с помощью ВРТ: \n95 женщин с эндометриомой vs  \n535 женщин с другими формами \nэндометриоза \n/ Retrospective cohort \nstudy of patients who conceived using IVF \ntechnologies: 95 women with  \nendometrioma vs  535 women with other forms \nof endometriosis\n↑ риск ПР только в группе с эндометриомой (OR = 1,98; \n95%-й ДИ: 1,09–3,62) / ↑ PD risk only in endometrioma \ngroup (OR = 1,98; 95% CI: 1,09–3,62)\nBenaglia L. et al., \n2012 [17]\nМногоцентровое когортное \nретроспективное исследование: \n78 женщин с эндометриомами \nпри проведении ЭКО vs  156 женщин \nбез эндометриом при проведении ЭКО \n/ \nMulti-centre retrospective cohort study: \n78 women with endometrioma and IVF vs  \n156 women with IVF without endometrioma\nРоста показателей ПР и задержки роста плода \nу женщин с эндометриомами не обнаружено (OR = 0,47, \n95%-й ДИ: 0,14–1,54 и OR = 0,56, 95%-й ДИ: 0,12–2,56 \nсоответственно) \n/ There was no increase in PD and foetus \ngrowth retardation in endometrioma group (OR = 0.47; 95% CI: \n0.14–1.54, and OR = 0.56; 95% CI: 0.12–2.56, respectively)\nHamdan M. et al., \n2015 [15]\nМетаанализ: 9 исследований, \n1259 пациенток после ЭКО/ИКСИ \nс эндометриозом и без него \n/  \nMeta-analysis: 9 studies, 1259 post-IVF/ post-\nICSI patients with/without endometriosis\nРазличий в частоте выкидышей не обнаружено \n(OR = 1,26; 95%-й ДИ: 0,92–1,70) / No differences in \nthe rate of miscarriage (OR = 1,26; 95% CI: 0,92–1,70)\nSantulli P . et al., \n2016 [14]\nРетроспективное когортное \nисследование: 478 беременных \nс эндометриозом vs  964 пациенток \nконтрольной группы \n/ Retrospective \ncohort study: 478 pregnant women with \nendometriosis vs  964 control patients\n↑ риск выкидыша (RR = 1,70; 95%-й ДИ: 1,34–2,16; \np < 0,001) / ↑ risk of miscarriage (RR = 1,70; 95% CI: 1,34–\n2,16; p < 0,001)\nGonzález-Comadran M. \net al., 2017 [25]\nРетроспективное когортное \nисследование: 3583 пациентки \nс эндометриозом vs  18 833 пациенток \nконтрольной группы \n/ Retrospective cohort \nstudy: 3,583 patients with endometriosis vs \n18,833 control patients\nНезависимо от возраста женщины (до 35 лет или \nот 35 до 40 лет) связи эндометриоза с ростом риска \nвыкидыша не выявлено (OR = 1,049; 95%-й ДИ: 0,867–\n1,269; p = 0,623) \n/ Irrespective of age (less than 35 years old \nor 35 to 40 years old), there were no association between \nendometriosis and risk of miscarriage (OR = 1,049; 95% CI: \n0,867–1,269; p = 0,623)\nKim S.-G. et al., \n2017 [22]\nМетаанализ: 39 659 беременных \nс эндометриозом vs  10 813 пациенток \nконтрольной группы \n/ Meta-analysis: \n39,659 pregnant women with endometriosis vs  \n10,813 control patients\n↑ риск ПР (OR = 1,473; 95%-й ДИ: 1,216–1,785) / ↑ PD \nrisk (OR = 1,473; 95% CI: 1,216–1,785)\nвыкидышей при эндометриозе связана в основном с тремя \nфакторами: 1) повышением сократительной активности \nмиометрия вследствие увеличения образования проста-\nгландинов F2-альфа в очагах эндометриоза [7]; 2) недо-\nстаточностью лютеиновой фазы цикла [3]; 3) изменени-\nем гуморального и клеточно-опосредованного иммунного \nответа, что может повлиять на восприимчивость эндометрия \nк имплантации эмбриона [10].\nМногие авторы демонстрируют высокий риск развития ПР \nпри эндометриозе (табл. 2) [2, 5, 20–24].\nСогласно некоторым исследованиям, женщины с эндо-\nметриозом подвержены риску развития ПР при первой  \n\nГинекология. Том 20, № 6 (2021)  |                       | 37\nАКУШЕРСТВО И ПЕРИНАТОЛОГИЯ\nИсследование / Study Тип исследования и кейсы / Study type \nand cases\nРезультаты / Results\nLi H. et al., 2017 [26] Ретроспективное когортное \nисследование: 98 первородящих женщин \nс эндометриозом vs  300 пациенток \nконтрольной группы. Одновременно \nсравнивались исходы беременности \nу 24 женщин с эндометриозом, \nзабеременевших с помощью ВРТ, \nи у 74 женщин с эндометриозом, \nзабеременевших естественным путем, \nа также у 44 женщин с эндометриозом \nIII–IV и у 54 женщин с эндометриозом \nI–II стадии \n/ Retrospective cohort study: \n98 primapara women with endometriosis vs  \n300 control patients. Simultaneous comparison \nof pregnancy outcomes in 24 women with \nendometriosis after IVF and 74 women with \nendometriosis who conceived naturally, and \n44 women with stage III–IV endometriosis and \n54 women with stage I–II endometriosis\nТенденция к росту риска ПР у пациенток \nс эндометриозом по сравнению с контрольной \nгруппой (8% vs  5%; p = 0,663). / \nRisk of PD in patients \nwith endometriosis tended to grow (vs  controls) (8% vs  5%; \np = 0,663).\n↑ риск послеродовых кровотечений и ПР в подгруппе \nпациенток с эндометриозом, забеременевших \nпосле ВРТ, по сравнению с подгруппой пациенток \nс эндометриозом, забеременевших без ВРТ (44,4% \nvs  17,5%, p = 0,024 и 27,8% vs  1,8%, p = 0,010 \nсоответственно). \n/ ↑ risk of postpartum bleeding and PD in \nsubset of patients with endometriosis who had IVF vs   \nsubset of patients with endometriosis, but without IVF  \n(44,4% vs  17,5%; p = 0,024 и 27,8% vs  1,8%;  \np = 0,010, respectively).\n↑ риск самопроизвольных выкидышей при \nэндометриозе III–IV по сравнению с таковым \nпри эндометриозе I–II стадии (31,8% vs  16,7%; \nOR = 2,330; 95%-й ДИ: 0,897–6,027; p = 0,078) \n/ ↑ risk \nof miscarriage in stage III–IV endometriosis vs  stage I–II \nendometriosis (31,8% vs  16,7%; OR = 2,330;  \n95% CI: 0,897–6,027; p = 0,078)\nKohl Schwartz A.S. \net al., 2017 [19]\nПерекрестный анализ: 240 пациенток \nс эндометриозом vs  268 женщин \nконтрольной группы \n/ Cross analysis: \n240 patients with endometriosis vs 268 control \npatients\n↑ риск выкидыша у пациенток с эндометриозом  \n(35,8%, 95%-й ДИ: 29,6–42,0 vs  22,0%, 95%-й ДИ: \n16,7–27,0; OR = 1,97; 95%-й ДИ: 1,41–2,75). / ↑ risk of \nmiscarriage in patients with endometriosis (35,8%; 95% CI: \n29,6–42,0 vs  22,0%; 95% CI: 16,7–27,0; OR = 1,97; 95% CI: \n1,41–2,75).\n↑ риск выкидыша при поверхностном эндометриозе \nбрюшины (42,0%; 95%-й ДИ: 32,0–53,0) по сравнению \nс таковым при эндометриозе яичников (28,6%; \n95%-й ДИ: 17,7–38,7) и глубоком инфильтративном \nэндометриозе (33,9%; 95%-й ДИ: 21,2–46,0) \n/ ↑ risk \nof miscarriage in surface abdominal endometriosis (42,0%; \n95% CI: 32,0–53,0) vs  ovarian endometriosis (28,6%; 95% CI: \n17,7–38,7) and deep infiltrative endometriosis (33,9%; 95% CI: \n21,2–46,0)\nSaraswat L. et al., \n2017 [20]\nНациональное исследование: \n5375 пациенток с эндометриозом vs  \n8280 пациенток контрольной  \nгруппы \n/ National study: 5,375 patients \nwith endometriosis vs  8,280 control  \npatients\n↑ риск ПР (OR = 1,26; 95%-й ДИ: 1,07–1,49; p < 0,001) \nи выкидыша (OR = 1,76; 95%-й ДИ: 1,44–2,15; \np < 0,001) \n/ ↑ risk of PD (OR = 1,26; 95% CI: 1,07–1,49; \np < 0,001) and miscarriage (OR = 1,76; 95% CI: 1,44–2,15; \np < 0,001)\nZullo F. et al., \n2017 [21]\nМетаанализ: 52 111 женщин \nс эндометриозом vs  1  872 003 пациенток \nконтрольной группы / Meta-analysis: \n52,111 women with endometriosis vs  \n1,872,003 control patients\n↑ риск ПР (OR = 1,63; 95%-й ДИ: 1,32–2,01) \nи выкидыша (OR = 1,75; 95%-й ДИ: 1,29–2,37) \n/ ↑ risk of \nPD (OR = 1,63; 95% CI: 1,32–2,01) and miscarriage (OR = 1,75; \n95% CI: 1,29–2,37)\nLalani S. et al., \n2018 [2]\nМетаанализ 33 обсервационных \nисследований (n = 3 280 488), \nвключавших беременных \nс эндометриозом с гестационным \nсроком > 20 недель и контрольную \nгруппу беременных  \nбез эндометриоза \n/ Meta-analysis of \n33 observational studies (n = 3,280,488) \nof pregnant patients with endometriosis \nwith gestation of > 20 weeks, and of \npregnant controls without  \nendometriosis\n↑ риск преждевременного разрыва плодных оболочек \n(OR = 2,33; 95%-й ДИ: 1,39–3,90) и ПР (OR = 1,70; \n95%-й ДИ: 1,40–2,06) \n/ ↑ risk of preterm rupture of \nmembranes (OR = 2,33; 95% CI: 1,39–3,90) and PD (OR = 1,70; \n95% CI: 1,40–2,06)\n\n|                        |   Gynecology. Vol. 20, No. 6 (2021)38\nOBSTETRICS AND PERINATOLOGY\nПримечание. ДИ — доверительный интервал; ПР — преждевременные роды; OR — отношение шансов; \nRR — относительный риск.\nNote. CI = confidence interval; PD = preterm delivery; OR = odds ratio; RR = relative risk.\nбеременности примерно в 1,5 раза чаще, чем при повтор-\nных [22, 27], что свидетельствует об иммунологических \nи гормональных изменениях у пациенток с эндометриозом \nво время беременности и их защитной роли в отношении \nповторных беременностей [22].\nК числу факторов риска ПР у пациенток с эндометриозом \nбольшинство авторов относит применение ВРТ с целью повы-\nшения вероятности наступления беременности. Результаты \nретроспективного исследования S. Fernando и соавт. пока-\nзали, что у женщин с эндометриомой после проведения \nЭКО частота ПР и задержки роста плода в 2 раза выше, \nчем в конт рольной группе случайным образом отобранных \nженщин, хотя в отношении других локализаций эндометрио-\nза подобной связи не выявлено [23]. Причины таких исходов \nбеременности авторы видят в патологии эндометрия, наблю-\nдаемой у женщин с эндометриомами, его децидуализирован-\nной строме и патологической плацентации.\nОднако, по данным некоторых исследователей, ЭКО \nсамо по себе является фактором риска развития ПР. \nТак, A.J. Fechner и соавт. продемонстрировали, что показа-\nтели лютеина и релаксина в сыворотке крови матери прямо \nкоррелируют с вероятностью возникновения ПР при одно-\nплодной беременности [28]. Это свидетельствует о том, \nчто риск ПР может быть также связан со стимуляцией овуля-\nции и избытком стероидов при проведении ЭКО.\nС другой стороны, существуют исследования, в кото-\nрых эндометриоз не оказал негативного влияния на исхо-\nды беременности и сроки родов после проведения ЭКО. \nТак, L. Benaglia и соавт. пришли к выводу, что после ЭКО часто-\nта возникновения ПР и рождения недоношенных детей у жен-\nщин с эндометриозом и без него сходна [17]. Аналогичные \nрезультаты получены в ходе общенационального исследова-\nния в Швеции: риск ПР у пациенток с эндометриозом после \nВРТ составил 1,24, а у женщин без ВРТ — 1,37 [29].\nНекоторые авторы изучали риск ПР у женщин с адено-\nмиозом. Y.J. Shin и соавт. в ретроспективном исследовании \nпоказали, что пациентки с аденомиозом имеют более высо-\nкие проценты ПР и рождения детей с низкой массой тела при \nрождении, чем женщины без аденомиоза [24]. Кроме того, \nавторы выявили, что у беременных женщин с аденомиозом \nриск ПР после ВРТ значительно выше, чем у таковых при \nсамопроизвольно наступившей беременности. Результаты \nэтого исследования согласуются с данными более ранней \nработы, которые показали, что у женщин с аденомиозом \nне только в 1,84 раза выше риск ПР, но и в 1,98 раза выше \nриск прежде временного разрыва плодных оболочек [5].\nВысказано предположение, что связь между аденомиозом \nи ПР может быть объяснена хориоамнионитом или систем-\nным воспалением, наблюдаемым у таких пациенток [5]. \nВ другом исследовании сообщается об увеличении внутри-\nматочного давления у пациенток с аденомиозом, что также \nможет приводить к возникновению ПР [30]. Действительно, \nувеличение сокращения миометрия и повышение внутрима-\nточного давления часто предшествуют ПР.\nC.-M. Juang и соавт. считают, что повышенная экспрес-\nсия простагландинов, обнаруженная у пациенток с адено-\nИсследование / Study Тип исследования и кейсы / Study type \nand cases\nРезультаты / Results\nShin Y.J. et al., \n2018 [24]\nРетроспективное когортное \nисследование: 72 беременные \nс аденомиозом vs  8244 пациенток \nконтрольной группы \n/ Retrospective cohort \nstudy: 72 pregnant women with adenomyosis vs  \n8,244 control patients\n↑ риск ПР и рождения детей с низкой массой \nтела у беременных с аденомиозом по сравнению \nс контрольной группой (12,5% vs  4,1%, p < 0,001 \nи 13,9% vs 3,1%, p < 0,001 соответственно).\n↑ риск ПР и рождения детей с низкой массой тела \nу беременных с аденомиозом после ВРТ по сравнению \nс женщинами с аденомиозом, забеременевшими \nсамостоятельно (28,0% vs  4,3%, p < 0,01 и 28,0% vs  \n6,4%, p < 0,05 соответственно)\n↑ risk of PD and underweight newborns in patients with \nadenomyosis vs  controls (12.5% vs  4.1%; p < 0.001 and 13.9% \nvs  3.1%; p < 0.001, respectively).\n↑ risk of PD and underweight newborns in patients with \nadenomyosis and IVF vs  patients with adenomyosis who \nconceived naturally (28,0% vs  4,3%; p < 0,01 and 28,0% vs  6,4%; \np < 0,05, respectively)\nYang P . et al., \n2019 [16]\nРетроспективное когортное \nисследование: 1006 пациенток \nс эндометриозом vs  2012 пациенток \nконтрольной группы \n/ Retrospective cohort \nstudy: 1,006 patients with endometriosis vs  \n2,012 control patients\nРазличий в частоте выкидышей у женщин с наличием \nи отсутствием эндометриоза не выявлено (22,4% vs  \n20,1%; p = 0,085; OR = 1,14; 95%-й ДИ: 0,95–1,37). \nУ женщин с эндометриомой ≥ 30 мм (37,3 ± 7,1 мм) \nи < 30 мм (19,3 ± 5,5 мм) различий в частоте \nвыкидышей не выявлено (24,7% vs  18,5%; p = 0,229; \nOR = 1,44; 95%-й ДИ: 0,79–2,63) \n/ There were no \ndifferences in the rate of miscarriages in women with and \nwithout endometriosis (22,4% vs  20,1%; p = 0,085; OR = 1,14; \n95% CI: 0,95–1,37). There were no differences in the rate \nof miscarriages in women with endometrioma of ≥ 30mm \n(37.3 ± 7.1mm) and < 30mm (19.3 ± 5.5mm) (24,7% vs  18,5%; \np = 0,229; OR = 1,44; 95% CI: 0,79–2,63)\n\nГинекология. Том 20, № 6 (2021)  |                       | 39\nАКУШЕРСТВО И ПЕРИНАТОЛОГИЯ\nмиозом, связана с преждевременным разрывом плодных \nоболочек, поскольку эти гормоноподобные вещества вызы-\nвают маточные сокращения и деградацию коллагена плод-\nных оболочек [5].\nОднако для подтверждения всего вышеизложенного необ-\nходимы дальнейшие исследования патофизиологи ческих \nмеханизмов.\nТочный механизм возникновения ПР при наружном гени-\nтальном эндометриозе до сих пор неизвестен. F. Petraglia \nи соавт. предположили, что ПР могут быть связаны с поло -\nвыми стероидными гормонами, нейрогормонами, цитокина-\nми и факторами роста [7]. По мнению этих исследователей, \nиммуноэндокринные нарушения способствуют процес-\nсу ремоделирования эндометрия и вызывают изменения \nв базальной мембране, а также запускают ангиогенез и вос-\nпалительные процессы. В свою очередь, воспалительные \nпроцессы могут влиять на взаимодействие децидуальной \nоболочки с трофо бластом и способствовать развитию ПР. \nКроме того, высказано предположение, что подавление син-\nтеза прогестеронового рецептора B связано с клинически \nнаблюдаемой резис тентностью к прогестерону у пациен-\nток с эндометриозом, что также может являться причиной \nразвития у них выкидыша и ПР [11]. К тому же показано, \nчто аномальная экспрессия интегринов и генов HOX, кото-\nрая отмечается у пациенток с эндометриозом, может влиять \nна восприимчивость эндомет рия и последующую плацента-\nцию [10]. Однако на сегодняшний день исследований, кото-\nрые могли бы подтвердить или опровергнуть эти предполо-\nжения, не существует.\nНекоторые авторы отмечают, что хирургическое лече-\nние эндометриоза с последующей гормональной терапией \nможет улучшить исходы беременности [31]. Это объясня-\nется тем, что лапароскопическое лечение не только дает \nпреимущест во в принятии решения о дальнейшей тактике \nведения пациенток с эндометриозом, но и создает бла-\nгоприятную среду в малом тазу, что значительно улуч-\nшает фертильность и исходы беременности у них [31]. \nХотя в руководстве Европейского общества репродукции \nчеловека и эмбриологии (англ. European Society of Human \nReproduction and Embryology, ESHRE) нет доказательств \nв пользу хирургического удаления глубокого инфильтратив-\nного эндометриоза до проведения процедур ВРT с целью \nулучшения репродуктивных исходов [32], натяжение плот-\nных спаек из-за роста беременной матки в области малого \nтаза и брюшной полости может стать триггером возникно-\nвения маточных сокращений, что может спровоцировать \nПР [33]. Поэтому, на наш взгляд, в случае наличия плот-\nных фиброзных спаек хирургическое лечение должно быть \nобязательной составляющей прегравидарной подготовки \nу пациенток с эндометриозом.\nДругим популярным подходом к оптимизации результатов \nВРТ у бесплодных женщин с эндометриозом является про-\nдолжительная (на протяжении 3–6 месяцев) супрессивная \nгормональная терапия агонистами Г нРГ. Показано, что это \nувеличивает вероятность наступления спонтанной беремен-\nности в 4 раза [34]. Есть также сведения, что сверхдлин-\nный протокол с агонистами Г нРГ (в течение 3 месяцев до \nЭКО) помогает уменьшить вредное воздействие цитотокси-\nческих цитокинов и окислительного стресса у бесплодных \nженщин с эндомет риозом, тем самым улучшая репродуктив -\nные  исходы [35].\nВЛИЯНИЕ ЭНДОМЕТРИОЗА  \nНА ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ Р АССТРОЙСТВА \nВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ, ПРЕЭКЛАМПСИЮ \nИ ПЛАЦЕНТАРНЫЕ НАРУШЕНИЯ\nСовременные данные о влиянии эндометриоза на ПЭ про-\nтиворечивы. Многие авторы сходятся во мнении, что жен-\nщины с эндометриозом подвержены более высокому риску \nразвития гипертензивных расстройств во время беремен-\nности (ГРВБ) и ПЭ (табл. 3) [36–38]. Это подтверждено \nрезультатами метаанализа (n = 3 280 488), проведенно-\nго в  2018 г. S. Lalani и соавт., где продемонстрировано, \nчто женщины с эндометриозом по сравнению с женщинами \nбез эндометрио за имеют более высокий риск развития как \nПЭ, так и ГРВБ [2]. Кроме того, авторы данного метаанали-\nза не выявили повышения риска развития ГРВБ и ПЭ под \nвлиянием ВРТ: для женщин, которые забеременели спон-\nтанно, отношение шансов ГРВБ и ПЭ составило 1,12 и 1,21, \nв то время как для женщин, забеременевших после ВРТ, — \n0,79 и 0,89 соответственно.\nВ то же время имеются исследования, которые не выявили \nсвязи между эндометриозом и повышенным риском разви-\nтия ГРВБ и ПЭ [21, 43]. Систематический обзор и метаанализ, \nТаблица 3 / Table 3\nИсследования плацентарных нарушений у беременных с эндометриозом\nStudies of  placental disorders in pregnant women with endometriosis\nИсследование / \nStudy\nТип и контингент  \nисследования / Study type and \npopulation\nВыводы / Conclusions\nExacoustos C. \net al., 2016 [36]\nМногоцентровое обсервационное \nисследование: 200 пациенток \nс эндометриозом vs  \n300 пациенток контрольной \nгруппы \n/ Multi-centre observational \nstudy: 200 patients with endometriosis \nvs  300 control patients\n↑ риск / ↑ risk of  :\n• ГГ (OR = 4,11; 95%-й ДИ: 1,45–11,65) / GH (OR = 4,11; 95% CI: 1,45–\n11,65)  ;\n• ПП (OR = 61,56; 95%-й ДИ: 7,35–515,5) / PP (OR = 61,56; 95% CI: \n7,35–515,5)  ;\n• ПОНРП (OR = 15,33; 95%-й ДИ: 1,36–173) / PSNP (OR = 15,33; \n95% CI: 1,36–173)  ;\n• КС (OR = 2,82; 95%-й ДИ: 1,40–5,65) / CS (OR = 2,82; 95% CI:  \n1,40–5,65)  .\nОтсутствие риска / No risk of  :\n• ЗРП (OR = 1,80; 95%-й ДИ: 0,57–5,64; p = 0,2985) / FGR (OR = 1,80; \n95% CI: 0,57–5,64; p = 0,2985)\n\n|                        |   Gynecology. Vol. 20, No. 6 (2021)40\nOBSTETRICS AND PERINATOLOGY\nИсследование / \nStudy\nТип и контингент  \nисследования / Study type and \npopulation\nВыводы / Conclusions\nBerlac J.F. et al., \n2017 [37]\nНациональное исследование: \n615 533 пациентки \nс эндометриозом vs  \n11 739 пациенток контрольной \nгруппы \n/ National study: \n615,533 patients with endometriosis vs  \n11,739 control patients\n↑ риск / ↑ risk of  :\n• тяжелая ПЭ (OR = 1,7; 95%-й ДИ: 1,5–2,0) / Severe PE (OR = 1,7;  \n95% CI: 1,5–2,0)  ;\n• ПП (OR = 3,9; 95%-й ДИ: 3,5–4,3) / PP (OR = 3,9; 95% CI: 3,5–4,3)  ;\n• ПОНРП (OR = 2,0; 95%-й ДИ: 1,7–2,3) / PSNP (OR = 2,0; 95% CI: \n1,7–2,3)  ;\n• разрыв матки (OR = 2,7; 95%-й ДИ: 2,0–3,6) / hysterorrhesis  \n(OR = 2,7; 95% CI: 2,0–3,6)  ;\n• плотное прикрепление / врастание плаценты (OR = 3,1;  \n95%-й ДИ: 1,4–6,6) / tight placentation/ placenta increta (OR = 3,1; \n95% CI: 1,4–6,6)  ;\n• ЗРП (OR = 1,5; 95%-й ДИ: 1,4–1,6) / FGR (OR = 1,5; 95% CI:  \n1,4–1,6)\nChen M.-L. et al., \n2012 [31]\nНаблюдение: 469 пациенток \nс эндометриозом vs  \n51 733 пациенток контрольной \nгруппы \n/ Observation: 469 patients \nwith endometriosis vs  51,733 control \npatients\n↑ риск / ↑ risk of  :\n• ПП (RR = 3,30; 95%-й ДИ: 1,65–5,40) / PP (RR = 3,30; 95% CI:  \n1,65–5,40)  ;\n• КС (RR = 1,24; 95%-й ДИ: 1,10–1,40) / CS (RR = 1,24; 95% CI:  \n1,10–1,40)\nPan M.-L. et al., \n2017 [39]\nНациональное исследование: \n2578 пациенток \nс эндометриозом vs  \n10 312 пациенток контрольной \nгруппы \n/ National study: \n2,578 patients with endometriosis vs  \n10,312 control patients\n↑ риск / ↑ risk of  :\n• ГГ/ПЭ (3,88% vs  1,63%; p < 0,0001; OR = 2,27; 95%-й ДИ: 1,76–\n2,93) / GH/PE (3,88% vs  1,63%; p < 0,0001; OR = 2,27; 95% CI: 1,76–2,93)\nHashimoto A. \net al., 2018 [40]\nРетроспективное \nисследование «случай — \nконтроль»: 49 пациенток \nс эндомет риозом vs  \n245 пациенток контрольной \nгруппы \n/ Retrospective case control \nstudy: 49 patients with endometriosis \nvs  245 control patients\n↑ риск / ↑ risk of  :\n• ПЭ (18,3% vs  1,2%; OR = 21,0; 95%-й ДИ: 4,8–124,5) / PE (18,3% vs  \n1,2%; OR = 21,0; 95% CI: 4,8–124,5)  ;\n• аномальное расположение плаценты (14,2% vs  3,2%; OR = 4,9;  \n95%-й ДИ: 1,4–16,3) / abnormal placenta location (14,2% vs  3,2%;  \nOR = 4,9; 95% CI: 1,4–16,3)\nSaraswat L. et al., \n2017 [20]\nНациональное исследование: \n5375 пациенток с эндометриозом \nvs  8710 пациенток контрольной \nгруппы \n/ National study: \n5,375 patients with endometriosis vs  \n8,710 control patients\n↑ риск / ↑ risk of  :\n• ПП (OR = 2,24; 95%-й ДИ: 1,52–3,31) / PP (OR = 2,24; 95%  \nCI: 1,52–3,31)  ;\n• необъяснимое дородовое кровотечение (OR = 1,67; 95%-й ДИ:  \n1,39–2,00) / unexplained prepartum bleeding (OR = 1,67; 95% CI: \n1,39–2,00)\nОтсутствие риска / No risk of  :\n• ГГ (OR = 1,06; 95%-й ДИ: 0,91–1,24) / GH (OR = 1,06; 95% CI:  \n0,91–1,24)  ;\n• ПОНРП (OR = 0,91; 95%-й ДИ: 0,48–1,74) / PSNP (OR = 0,91; 95% CI: \n0,48–1,74)  ;\n• низкий вес при рождении (OR = 1,12; 95%-й ДИ: 0,94–1,32) / \nunderweight at birth (OR = 1,12; 95% CI: 0,94–1,32)\nZullo F. et al., \n2017 [21]\nМетаанализ: 52 111 пациенток \nс эндометриозом vs  \n1 872 003 пациенток контрольной \nгруппы \n/ Meta-analysis: \n52,111 patients with endometriosis vs  \n1,872,003 control patients\n↑ риск / ↑ risk of  :\n• ПП (OR = 3,03; 95%-й ДИ: 1,50–6,13) / PP (OR = 3,03; 95% CI:  \n1,50–6,13)  ;\n• ЗРП (OR = 1,27; 95%-й ДИ: 1,03–1,57) / FGR (OR = 1,27; 95% CI:  \n1,03–1,57)  ;\n• КС (OR = 1,57; 95%-й ДИ: 1,39–1,78) / CS (OR = 1,57; 95% CI:  \n1,39–1,78)  .\nОтсутствие риска / No risk of  :\n• ГГ (OR = 0,90; 95%-й ДИ: 0,59–1,37) / GH (OR = 0,90; 95% CI:  \n0,59–1,37)  ;\n• ПЭ (OR = 1,04; 95%-й ДИ: 0,83–1,29) / PE (OR = 1,04; 95% CI:  \n0,83–1,29)\n\nГинекология. Том 20, № 6 (2021)  |                       | 41\nАКУШЕРСТВО И ПЕРИНАТОЛОГИЯ\nпроведенные F.R. Pérez-López и соавт. в 2018 г. с участием \n39 816 беременных женщин с эндометриозом и 2 831 065 — \nбез эндометриоза, показали, что пациентки с эндометрио-\nзом не имеют более высокого риска развития ПЭ, эклампсии \nи HELLP-синдрома по сравнению с контролем [43]. Кроме \nтого, риск ПЭ, эклампсии и HELLP-синдрома в этой работе \nоказался одинаковым у пациенток с эндометриозом после \nспонтанного зачатия и после ВРТ.\nНекоторые авторы изучали частоту возникновения ПЭ \nв зависимости от локализации эндометриоза. В японском про-\nспективном когортном исследовании продемонстрировано, что \nженщины с аденомиозом имеют более высокий риск развития \nПЭ средней степени тяжести по сравнению с женщинами без \nэндометриоза — 4,6% против 2,3%, в то время как у женщин \nс другими локализациями эндометриоза и без него значитель-\nного различия не выявлено — 2,6% против 2,3% [41]. Однако, \nпо данным этого исследования, локализация эндометриоза \nне влияла на риск возникновения ПЭ тяжелой степени: 0,9% \nу женщин с аденомиозом и 1,2% у женщин с эндометриозом \nдругих локализаций против 1,0% в группе без эндометриоза.\nВо многих исследованиях показана высокая распро-\nстраненность предлежания плаценты (ПП) и прираще-\nния/прорастания плаценты у женщин с эндометриозом \n(см. табл. 3) [20, 21, 36–38, 41]. Авторы работы, выполнен-\nной в Японии, пришли к выводу, что риск ПП и отслойки пла-\nценты (ОП) у женщин с эндометриозом в 3,6 и 1,3 раза выше, \nчем при его отсутствии [41]. Кроме того, по результатам дан-\nного исследования, риск ПП и ОП у женщин с аде номиозом \nбыл в 2,5 и 3 раза выше, чем у женщин без адено миоза. \nНекоторые исследователи также обнаружили, что риск ПП \nпри ретроцервикальном эндометриозе в несколько раз \nпревышает таковой при эндометриозе других локализа-\nций [38]. У пациенток после хирургического лечения эндо-\nметриоза констатирован более высокий риск ПП, что, по мне-\nнию авторов, может быть связано с более тяжелой стадией \nзаболевания [44].\nВ 2018 г. H. Jeon и соавт. провели метаанализ с целью \nизучения риска ПП у женщин с эндометриозом, забереме-\nневших с помощью ВРТ: из 8161 женщины 1640 страдали \nэндометриозом и подвергались ВРТ, у 6521 женщины эндо-\nметриоз отсутствовал [45]. Метаанализ показал, что паци-\nентки с эндометриозом имеют повышенный риск ПП, наибо-\nлее высокий риск отмечен у тех из них, кто подвергался ВРТ.\nМеханизм, лежащий в основе повышенного риска ПП \nу женщин с эндометриозом, подвергшихся ВРТ, до сих пор \nнеясен [46]. Согласно M. Dueholm, развитие ПП у таких \nпациенток может быть связано с нарушением импланта -\nции эмбрио на после ЭКО и переноса эмбриона [47]. J. Cha \nи соавт. предположили, что при эндометриозе причиной \nПП может быть неадекватное сокращение матки в субэндо-\nметриальном слое в процессе имплантации эмбриона [48], \nтогда как M. Miura и соавт. высказали мнение, что плотные \nфиброзные спайки в области малого таза могут препятство-\nвать миграции плаценты из области внутреннего зева [44]. \nПоказано, что механически вызванные аномальные сокра-\nщения матки во время процедур ВРТ также могут привес-\nти к имплантации эмбриона в нижний маточный сегмент \nи тем самым повысить риск ПП [47]. Хотя, с другой стороны, \nв метаанализе S. Lalani и соавт. риск ПП у женщин после ВРТ \nбыл в 2 раза ниже, чем у женщин, которые зачали самосто-\nятельно [2]. Эти же авторы продемонстрировали отсутствие \nсвязи между эндометриозом и высокой частотой ОП у паци-\nенток, подвергшихся ВРТ.\nM.G. Porpora и соавт. в исследовании, включавшем \nпациенток с эндометриозом (n = 145) и без него (n = 280), \nне обнаружили существенной разницы между ними в часто-\nте возникновения ПП, ОП и врастания плаценты: 3% против \n1%, 1% против 0% и 0% против 0,4% соответственно [49].  \nИсследование / \nStudy\nТип и контингент  \nисследования / Study type and \npopulation\nВыводы / Conclusions\nHarada T . et al., \n2019 [41]\nРетроспективное когортное \nисследование: 3842 пациентки \nс эндометриозом vs  \n92 813 пациенток контрольной \nгруппы \n/ Retrospective cohort study: \n3,842 patients with endometriosis vs  \n92,813 control patients\n↑ риск / ↑ risk of  :\n• ПП (OR = 2,11; 95%-й ДИ: 1,51–2,94) / PP (OR = 2,11; 95% CI: \n1,51–2,94)  ;\n• ПОНРП (OR = 3,29; 95%-й ДИ: 1,20–8,89) / PSNP (OR = 3,29; 95% CI: \n1,20–8,89)\nRazavi M. et al., \n2019 [42]\nОбсервационное \nисследование: 322 пациентки \nс эндометриозом vs  \n9420 пациенток контрольной \nгруппы \n/ Observational study: \n322 patients with endometriosis vs  \n9,420 control patients\n↑ риск / ↑ risk of  :\n• ПЭ (OR = 4,35; 95%-й ДИ: 1,07–17,72; p = 0,042) / PE (OR = 4,35; \n95% CI: 1,07–17,72; p = 0,042)  ;\n• ЗРП (OR = 3,22; 95%-й ДИ: 1,71–6,08; p ˂ 0,001) / FGR (OR = 3,22; \n95% CI: 1,71–6,08; p < 0,001)\nUccella S. et al., \n2019 [38]\nРетроспективное исследование:  \n118 пациенток с эндометриозом \nvs  1690 пациенток контрольной \nгруппы \n/ Retrospective study: \n118 patients with endometriosis vs  \n1,690 control patients\n↑ риск / ↑ risk of  :\n• ГГ/ПЭ (11% vs  5,9%; p = 0,04) / GH/PE (11% vs  5,9%; p = 0,04)  ;\n• ПП (3,4% vs  0,5%; p = 0,006) / PP (3,4% vs  0,5%; p = 0,006)  ;\n• КС (41,5 vs  24,2%; p < 0,0001) / CS (41,5 vs  24,2%; p < 0,0001)\nПримечание. ГГ — гестационная гипертензия; ЗРП — задержка роста плода; КС — кесарево сечение; \nПОНРП — преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; ПП — предлежание плаценты; \nПЭ — преэклампсия; OR — отношение шансов; RR — относительный риск.\nNote. GH = gestation hypertension; FGR = foetus growth retardation; CS = caesarean section; PSNP = premature separation \nof  normal placenta; PP = placenta previa; PE = preeclampsia; OR = odds ratio; RR = relative risk.\n\n|                        |   Gynecology. Vol. 20, No. 6 (2021)42\nOBSTETRICS AND PERINATOLOGY\nОднако данные авторы справедливо отметили, что их иссле-\nдование имеет некоторые ограничения из-за небольшой \nвыборки пациенток с аденомиозом.\nУчитывая вышеизложенное, хроническое воспаление, \nвызываемое эндометриозом (особенно аденомиозом), \nможет быть центральным патофизиологическим механизмом \nв развитии ПЭ и аномальной плацентации. Только адекват-\nная имплантация и волны цитотрофобластической инвазии \n(на сроках 6–8 и 18–20 недель беременности) могут обеспе-\nчить полноценную гестационную перестройку спиральных \nартерий, плацентацию, маточно-плацентарную перфузию \nи рост плода. Неудачная имплантация у пациенток с эндо-\nметриозом связана с аномалиями расположения плаценты, \nа патологическая плацентация способствует развитию аку-\nшерских осложнений, таких как ПЭ и рождение недоношен-\nных детей. Нарушение маточно-плацентарного кровообра-\nщения при аденомиозе может вызвать ишемию плаценты \nс последующим развитием ПЭ [41].\nТаким образом, очевидно, что нарушение имплантации \nбластоцисты, плацентации и маточно-плацентарного кро-\nвотока у женщин с эндометриозом лежит в основе повы-\nшенного риска возникновения таких акушерских ослож-\nнений, как ПП, ОП, приращение/врастание плаценты, ГРВБ  \nи ПЭ/эклампсия, задержка роста плода и мертворождение.\nОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЭНДОМЕТРИОЗЕ\nСпонтанный гемоперитонеум — опасное для жизни ослож-\nнение, которое может возникнуть во время беременности \nу пациенток с эндометриозом, чаще всего в третьем три-\nместре [50, 51]. Согласно G. Brichant и соавт., частота дан-\nного осложнения занижена в связи с затруднительной диаг-\nностикой [52]. Из-за увеличенной матки на поздних сроках \nбеременности и скрытого кровотечения иногда бывает слож-\nно диагностировать гемоперитонеум у беременных до опера-\nции. В большинстве случаев местом кровотечения является \nзадняя стенка матки, и врачи зачастую диагностируют гемо-\nперитонеум только во время или после операции [51].\nГ емоперитонеум у беременных с эндометриозом может \nбыть следствием разрыва сосудов широкой маточной связ-\nки [53], разрыва маточно-яичниковых сосудов, кровотече-\nния из эндометриоидных очагов [51, 53], разрыва матки [37, \n51]. Псевдоаневризма маточной артерии (ПАМА) при ретро-\nцервикальном эндометриозе также может стать причиной \nгемоперитонеума во время беременности, диагноз ее обыч-\nно подтверждается только с помощью послеродовой визуа-\nлизации [54]. Согласно Z. Feld и соавт., ПАМА развивается \nиз-за децидуальной реакции при ретроцервикальном эндо-\nметриозе [54].\nКлиницисты должны помнить и о других возможных при-\nчинах гемоперитонеума во время беременности, таких как \nкровотечение из варикозно-расширенных вен матки, разрыв \nматочной трубы при внематочной беременности, апоплексия \nяичника (на ранних сроках беременности) и случаи разрыва \nматки, не связанные с эндометриозом [55].\nВозможными острыми осложнениями беременности, осо-\nбенно при глубоком инфильтративном эндометриозе, явля-\nются также перфорация и окклюзия кишечника, которые \nвозникают крайне редко и непредсказуемо [56].\nКроме того, I. Chiodo и соавт. сообщили о редком слу-\nчае урогемоперитонеума во время беременности с гибелью \nплода у пациентки с глубоким инфильтративным эндомет-\nриозом. У этой пациентки появились симптомы острого \nживота из-за кровотечения из правой маточной артерии \nи наличия свободной мочи в брюшной полости вследствие \nразрыва мочеточника, пораженного эндометриозом [57].\nВ соответствии с вышеизложенным, у пациенток с острой \nабдоминальной болью во время беременности, особен -\nно если она сопровождается нарушением гемодинамики \nматери и дистрессом плода, всегда следует исключать спон-\nтанный гемоперитонеум или разрыв матки, так как ранняя \nдиагностика и своевременная операция имеют решающее \nзначение для сохранения жизни матери и ребенка в таких \nситуациях [51].\nУЛУЧШЕНИЕ ИСХОДОВ БЕРЕМЕННОСТИ \nУ ПАЦИЕНТОК С ЭНДОМЕТРИОЗОМ\nХроническое воспаление, ассоциированное с эндометри-\nозом, вызывает образование спаек в малом тазу, которые \nискажают нормальную анатомию таза и ведут к бесплодию. \nС учетом этого методы лечения ассоциированного с эндоме-\nтриозом бесплодия должны включать лапароскопию: прове-\nдение цистэктомии, лазерной абляции, плазменной коагу-\nляции или электрокоагуляции при эндометриоме; эксцизию \nэндометриоидных очагов и ретроцервикального эндометрио-\nза; адгезиолизис. Способ зачатия следует выбирать согласно \nиндексу фертильности при эндометриозе. Выполнение ЭКО \nи переноса эмбриона может быть предложено в качестве \nпервого этапа пациенткам, которые ранее оперировались \nи имеют низкий овариальный резерв, и/или при наличии \nмужского фактора бесплодия. Сверхдлительный протокол \nс агонистами Г нРГ увеличивает частоту наступления бере-\nменности у пациенток с эндометриозом III–IV стадии.\nЭндометриоз связан не только с недостаточностью люте-\nиновой фазы — он также является причиной резистентнос-\nти к прогестерону, нарушения рецептивности эндометрия, \nа следовательно, назначение прогестерона пациенткам \nс эндометриозом может стать ключом к предотвращению \nне только выкидышей и ПР, но и ПЭ/эклампсии, ПП, ОП \nи задержки роста плода [58, 59]. В настоящее время пред-\nпочтение отдается натуральному прогестерону в виде суппо-\nзиториев во влагалище (микронизированный прогестерон в \nдозе 800 мг/день до 16 недель беременности, затем в дозе  \n200 мг/день до 36 недель), так как недавний крупный \nсистематический обзор рандомизированных исследований \nпоказал, что для профилактики ПР эффективен только нату-\nральный прогестерон\n1 . Кроме того, согласно рекомендациям \nВОЗ, беременным женщинам с высоким риском развития \nПЭ в период с 12 до 36 недель гестации следует назначать \n75–150 мг ацетилсалициловой кислоты ежедневно, врачи \nдолжны помнить о том, что пациентки с эндометриозом отно-\nсятся к группе высокого риска развития ПЭ\n2 .\nПрием фолиевой кислоты в дозе 400 мкг/день, начатый \nкак можно раньше (лучше за 3 месяца до зачатия) и про-\nдолжающийся в течение первых 3 месяцев беременности, \nспособствует нормальной плацентации и, следовательно, \nснижению риска развития ПР и ГРВБ [60] (табл. 4).\n1  EPPPIC Group. Evaluating Progestogens for Preventing Preterm birth International Collaborative (EPPPIC): meta-analysis of individual participant data from \nrandomised controlled trials. Lancet. 2021; 397(10280): 1183–94. DOI: 10.1016/S0140-6736(21)00217-8\n2  World Health Organization. WHO Recommendations for Prevention and Treatment of Pre-Eclampsia and Eclampsia. Geneva: World Health Organization; 2011. \n48 p. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK140561/ (дата обращения — 01.04.2021).\n\nГинекология. Том 20, № 6 (2021)  |                       | 43\nАКУШЕРСТВО И ПЕРИНАТОЛОГИЯ\nТаблица 4 / Table 4\nУлучшение исходов беременности у пациенток с эндометриозом\nImproved pregnancy outcomes in patients with endometriosis\nЦель / Target Подход / Approach Прегравидарная подготовка / \nPreconception preparation\nБеременность / \nPregnancy\nЛечение бесплодия / \nInfertility treatment\nХирургическое лечение \n(лапароскопия) / Surgery (laparoscopy)\n• эндометриома — цистэктомия /  \nendometrioma — cystectomy  ;\n• перитонеальный и \nглубокий инфильтративный \nэндометриоз — иссечение \nэндометриоидных очагов \n/ \nperitoneal and deep infiltrative \nendometriosis — endometrioid foci \nresection  ;\n• адгезиолизис / adhesiolysis\n–\nЭКО + перенос эмбриона — первый \nэтап для пациенток с наличием \nхирургического лечения в анамнезе \nи низким овариальным резервом  \nи/или при наличии мужского фактора \nбесплодия \n/ IVF + embryo transfer is the \nfirst stage for post-surgery patients with low \novarian reserve and/or male infertility\nВ течение 3 месяцев до ЭКО / \n3 months prior to IVF\n– \nЛечение \nнедостаточности \nлютеиновой фазы \n/ \nLuteal phase defect \ntreatment\nМикронизированный прогестерон \nв дозе 400–600 мг/день в виде \nвагинальных суппозиториев \n/ \nMicronised progesterone, 400–600 mg/day \n(vaginal suppositories)\nВ течение 3 месяцев \nдо планируемой беременности /  \n3 months prior to planned conception\n–\nСнижение риска \nвыкидыша, \nпреждевременных \nродов, преэклампсии/\nэклампсии, \nпредлежания плаценты, \nпреждевременной \nотслойки нормально \nрасположенной \nплаценты, плотного \nприкрепления / \nврастания плаценты, \nзадержки роста \nплода \n/ Lower risk of \nmiscarriage, preterm \ndelivery, preeclampsia/\neclampsia, placenta previa, \npremature separation of \nnormal placenta, tight \nplacentation/ placenta \nincreta, foetus growth \nretardation\nМикронизированный прогестерон \nпо 800 мг/день до 16-й недели, \nзатем по 200 мг/день до 36-й недели \nв виде вагинальных суппозиториев \n/ \nMicronised progesterone, 800 mg/day up to \nweek 16, then 200 mg/day up to week 36 \n(vaginal suppositories)\n– С момента \nдиагностики \nбеременности  \nи до 36 недель \n/ \nAs soon as pregnancy is \ntested up to week 36\nАцетилсалициловая кислота в дозе  \n75–150 мг/день per os (дозировка \nопределяется индивидуально) / \nAcetylsalicylic acid 75–150 mg/day per os \n(individual dosing)\n– Предпочтительно \nначать прием \nв сроке 12 недель \nбеременности \nи продолжить \nдо 36 недель \n/ \nPreferably from week 12 \nof pregnancy and up to \nweek 36\nФолиевая кислота по 400 мкг (0,4 мг) \n1 раз в день per os / Folic acid 400 µg \n(0.4mg) once daily per os\nНачало за 3 месяца \nдо планируемой беременности \n/  \n3 months prior to planned conception\nОкончание \nв сроке 12 недель \nбеременности \n/ Up to \n12 weeks of pregnancy\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nЭндометриоз — фактор риска развития тяжелых осложне-\nний во время беременности, причем не только на ранних \nсроках, но и во втором, третьем триместрах беременности \nи даже в послеродовом периоде. У пациенток с адено миозом \nриск возникновения акушерских осложнений в несколь-\nко раз выше.\n Патофизиологическое объяснение осложнений беремен-\nности у женщин с эндометриозом включает в себя множество \nсложных механизмов, а биохимические пути их до сих пор \nполностью не выяснены. Поэтому необходимы дальнейшие \nисследования, направленные в том числе на оптимизацию \nтактики ведения беременных с эндометриозом.\nС целью предотвращения нарушения имплантации, плацен-\nтации, цитотрофобластической инвазии и маточно-плацентар-\nной перфузии с последующим повышенным риском выкиды-\nшей, преждевременных родов, гипертензивных расстройств \nво время беременности, преэклампсии, предлежания плацен-\nты, отслойки плаценты, приращения/врастания плаценты и \nзадержки роста плода беременным с эндометриозом (особенно \nпри III–IV стадии заболевания и аденомиозе) следует назна-\nчать прогестерон, ацетилсалициловую и фолиевую кислоту.\n\n|                        |   Gynecology. Vol. 20, No. 6 (2021)44\nOBSTETRICS AND PERINATOLOGY\nЛИТЕР АТУР А / REFERENCES\n1. Артымук Н.В., Ваулина Е.Н., Зотова О.А. Беременность и роды \nу пациенток с эндометриозом. Г инекология. 2021; 23(1): 6–11. \n[Artymuk N.V, Vaulina E.N., Zotova O.A. Pregnancy and childbirth \nin patients with endometriosis. Gynecology. 2021; 23(1): 6–11. \n(in Russian)]. DOI: 10.26442/20795696.2021.1.200692\n2. Lalani S., Choudhry A.J., Firth B., Bacal V., Walker M., Wen S.W. et al. \nEndometriosis and adverse maternal, fetal and neonatal outcomes, \na systematic review and meta-analysis. Hum. Reprod. 2018; 33(10): \n1854–65. DOI: 10.1093/humrep/dey269\n3. Moeloek F.A., Moegny E. Endometriosis and luteal phase defect. Asia \nOceania J. Obstet. Gynaecol. 1993; 19(2): 171–6. DOI: 10.1111/\nj.1447-0756.1993.tb00369.x\n4. Giudice L.C., Kao L.C. Endometriosis. Lancet. 2004; 364(9447): \n1789–99. DOI: 10.1016/S0140-6736(04)17403-5\n5. Juang C.-M., Chou P., Yen M.-S., Twu N.-F., Horng H.-C., Hsu W.-L. \nAdenomyosis and risk of preterm delivery. BJOG. 2007; 114(2): 165–\n9. Epub. 2006 Dec. 4. DOI: 10.1111/j.1471-0528.2006.01186.x\n6. Lockwood C.J., Krikun G., Caze R., Rahman M., Buchwalder L.F., \nSchatz F. Decidual cell-expressed tissue factor in human pregnancy \nand its involvement in hemostasis and preeclampsia-related \nangiogenesis. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2008; 1127: 67–72. DOI: \n10.1196/annals.1434.013\n7. Petraglia F., Arcuri F., de Ziegler D., Chapron C. Inflammation: a link \nbetween endometriosis and preterm birth. Fertil. Steril. 2012; \n98(1): 36–40. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2012.04.051\n8. Brosens I., Pijnenborg R., Benagiano G. Defective myometrial spiral \nartery remodelling as a cause of major obstetrical syndromes in \nendometriosis and adenomyosis. Placenta. 2013; 34(2): 100–5. \nEpub. 2012 Dec. 8. DOI: 10.1016/j.placenta.2012.11.017\n9. Hutter S., Heublein S., Knabl J., Andergassen U., Vrekoussis T., \nMakrigiannakis A. et al. Macrophages: are they involved in \nendometriosis, abortion and preeclampsia and how? J. Nippon Med. \nSch. 2013; 80(2): 97–103. DOI: 10.1272/jnms.80.97\n10. Lessey B.A., Kim J.J. Endometrial receptivity in the eutopic \nendometrium of women with endometriosis: it is affected, and let me \nshow you why. Fertil. Steril. 2017; 108(1): 19–27. DOI: 10.1016/j.\nfertnstert.2017.05.031\n11. Zanatta A., Pereira R.M.A., da Rocha A.M., Cogliati B., Baracat E.C., \nT aylor H.S. et al. The relationship among HOXA10, estrogen \nreceptor α, progesterone receptor, and progesterone receptor \nB proteins in rectosigmoid endometriosis: a tissue microarray \nstudy. Reprod. Sci. 2015; 22(1): 31–7. Epub. 2014 Sep. 11. DOI: \n10.1177/1933719114549846\n12. Chae U., Min J.Y., Kim S.H., Ihm H.J., Oh Y.S., Park S.Y. et al. \nDecreased progesterone receptor B/A ratio in endometrial cells \nby tumor necrosis factor-alpha and peritoneal fluid from patients \nwith endometriosis. Yonsei Med. J. 2016; 57(6): 1468–74. DOI: \n10.3349/ymj.2016.57.6.1468\n13. Van den Mooter E., Van Keirsbilck J., Balepa L., Breugelmans M., \nGucciardo L. Complications of endometriosis during pregnancy case \nreports of life-threating events, literature anno 2018 and the lack of \nwell-designed trials. URL: https://doi.org/10.26226/morressier.5ba\n36f7b0e1ba9000e273bf3 (дата обращения — 01.04.2021).\n14. Santulli P., Marcellin L., Menard S., Thubert T., Khoshnood B., Gayet V. \net al. Increased rate of spontaneous miscarriages in endometriosis-\naffected women. Hum. Reprod. 2016; 31(5): 1014–23. DOI: \n10.1093/humrep/dew035\n15. Hamdan M., Omar S.Z., Dunselman G., Cheong Y. Influence of \nendometriosis on assisted reproductive technology outcomes: \na systematic review and meta-analysis. Obstet. Gynecol. 2015; \n125(1): 79–88. DOI: 10.1097/AOG.0000000000000592\n16. Yang P., Wang Y., Wu Z., Pan N., Yan L., Ma C. Risk of miscarriage \nin women with endometriosis undergoing IVF fresh cycles: \na retrospective cohort study. Reprod. Biol. Endocrinol. 2019; 17(1): \n21. DOI: 10.1186/s12958-019-0463-1\n17. Benaglia L., Bermejo A., Somigliana E., Scarduelli C., Ragni G., \nFedele L. et al. Pregnancy outcome in women with endometriomas \nachieving pregnancy through IVF. Hum. Reprod. 2012; 27(6): 1663–\n7. DOI: 10.1093/humrep/des054\n18. Opøien H.K., Fedorcsak P., Byholm T., T anbo T. Complete surgical \nremoval of minimal and mild endometriosis improves outcome of \nsubsequent IVF/ICSI treatment. Reprod. BioMed. Online. 2011; \n23(3): 389–95. DOI: 10.1016/j.rbmo.2011.06.002\n19. Kohl Schwartz A.S., Wölfler M.M., Mitter V., Rauchfuss M., Haeberlin F., \nEberhard M. et al. Endometriosis, especially mild disease: a risk \nfactor for miscarriages. Fertil. Steril. 2017; 108(5): 806–14.e2. \nDOI: 10.1016/j.fertnstert.2017.08.025\n20. Saraswat L., Ayansina D.T., Cooper K.G.,  Bhattacharya S., Miligkos D., \nHorne A.W. et al. Pregnancy outcomes in women with endometriosis: \na national record linkage study. BJOG. 2017; 124(3): 444–52. Epub. \n2016 Feb. 16. DOI: 10.1111/1471-0528.13920\n21. Zullo F., Spagnolo E., Saccone G., Acunzo M., Xodo S., Ceccaroni M. \net al. Endometriosis and obstetrics complications: a systematic \nreview and meta-analysis. Fertil. Steril. 2017; 108(4): 667–72.e5. \nDOI: 10.1016/j.fertnstert.2017.07.019\n22. Kim S.-G., Seo H.-G., Kim Y.-S. Primiparous singleton women with \nendometriosis have an increased risk of preterm birth: Meta-\nanalyses. Obstet. Gynecol. Sci. 2017; 60(3): 283–8. DOI: 10.5468/\nogs.2017.60.3.283\n23. Fernando S., Breheny S., Jaques A.M.,  Halliday J.L., Baker G., \nHealy D. Preterm birth, ovarian endometriomata, and assisted \nreproduction technologies. Fertil. Steril. 2009; 91(2): 325–30. \nEpub. 2008 Apr. 1. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2008.01.096\n24. Shin Y.J., Kwak D.W., Chung J.H.,  Kim M.Y.,  Lee S.W., Han Y.J. \nThe risk of preterm births among pregnant women with adenomyosis. \nJ. Ultrasound Med. 2018; 37(8): 1937–43. DOI: 10.1002/\njum.14540\n25. González-Comadran M., Schwarze J.E., Zegers-Hochschild F.,  \nSouza M.D., Carreras R.,  Checa M.Á. The impact of endometriosis \non the outcome of Assisted Reproductive Technology. Reprod. Biol. \nEndocrinol. 2017; 15(1): 8. DOI: 10.1186/s12958-016-0217-2\n26. Li H., Zhu H.-L., Chang X.-H., Li Y., Wang Y., Guan J. et al. Effects \nof previous laparoscopic surgical diagnosis of endometriosis on \npregnancy outcomes. Chin. Med. J. (Engl.). 2017; 130(4): 428–33. \nDOI: 10.4103/0366-6999.199840\n27. Conti N., Cevenini G., Vannuccini S., Orlandini C., Valensise H., \nGervasi M.T. et al. Women with endometriosis at first pregnancy \nhave an increased risk of adverse obstetric outcome. J. Matern. \nFetal Neonatal Med. 2015; 28(15): 1795–8. Epub. 2014 Oct. 9. DOI: \n10.3109/14767058.2014.968843\n28. Fechner A.J., Brown K.R., Onwubalili N., Jindal S.K., Weiss G., \nGoldsmith L.T. et al. Effect of single embryo transfer on the risk of \npreterm birth associated with in vitro fertilization. J. Assist. Reprod. \nGenet. 2015; 32(2): 221–4. Epub. 2014 Nov. 6. DOI: 10.1007/\ns10815-014-0381-2\n29. Stephansson O., Kieler H., Granath F., Falconer H. Endometriosis, \nassisted reproduction technology, and risk of adverse pregnancy \noutcome. Hum. Reprod. 2009; 24(9): 2341–7. DOI: 10.1093/\nhumrep/dep186\n30. Hashimoto A., Iriyama T., Sayama S., Tsuruga T., Kumasawa K., \nNagamatsu T. et al. Impact of endometriosis and adenomyosis on \npregnancy outcomes. Hypertens. Res. Pregnancy. 2019; 7(2): 50–5. \nDOI: 10.14390/jsshp.HRP2019-015\n31. Chen M.-L., Lee K.-C., Yang C.-T.,  Hung K.-H.,  Wu M.-H. Simultaneous \nlaparoscopy for endometriotic women undergoing in vitro \nfertilization. T aiwan J. Obstet. Gynecol. 2012; 51(1): 66–70. DOI: \n10.1016/j.tjog.2012.01.013\n32. Dunselman G.A.J., Vermeulen N., Becker C., Calhaz-Jorge C., \nD'Hooghe T., De Bie B. et al.; European Society of Human \nReproduction and Embryology. ESHRE guideline: management of \nwomen with endometriosis. Hum. Reprod. 2014; 29(3): 400–12. \nDOI: 10.1093/humrep/det457\n33. Jacques M., Freour T,, Barriere P., Ploteau S. Adverse pregnancy and \nneo-natal outcomes after assisted reproductive treatment in patients \nwith pelvic endometriosis: a case-control study. Reprod. Biomed. \nOnline. 2016; 32(6): 626–34. DOI: 10.1016/j.rbmo.2016.03.005\n34. Sallam H.N., Garcia-Velasco J.A., Dias S., Arici A., Abou-Setta A.M., \nJaafar S.H. Long-term pituitary down-regulation before in vitro \nfertilization (IVF) for women with endometriosis. Cochrane Database \nSyst. Rev. 2006: CD004635. URL: https://doi.org/10.1002/14651858.\nCD004635.pub2 (дата обращения — 01.04.2021).\n35. T amura H., T akasaki A., Nakamura Y., Numa F., Sugino N. A pilot \nstudy to search possible mechanisms of ultralong gonadotropin-\n\nГинекология. Том 20, № 6 (2021)  |                       | 45\nАКУШЕРСТВО И ПЕРИНАТОЛОГИЯ\nreleasing hormone agonist therapy in IVF-ET patients with \nendometriosis. J. Ovarian Res. 2014; 7: 100. DOI: 10.1186/s13048-\n014-0100-8\n36. Exacoustos C., Lauriola I., Lazzeri L., De Felice G., Zupi E. Complications \nduring pregnancy and delivery in women with untreated rectovaginal \ndeep infiltrating endometriosis. Fertil. Steril. 2016; 106(5): 1129–\n35.e1. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2016.06.024\n37. Berlac J.F., Hartwell D., Skovlund C.W., Langhoff-Roos J., \nLidegaard Ø. Endometriosis increases the risk of obstetrical and \nneonatal complications. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2017; 96(6): \n751–60. DOI: 10.1111/aogs.13111\n38. Uccella S., Manzoni P., Cromi A., Marconi N., Gisone B., Miraglia A. \net al. Pregnancy after endometriosis: maternal and neonatal \noutcomes according to the location of the disease. Am. J. Perinatol. \n2019; 36(S. 02): S91–8. DOI: 10.1055/s-0039-1692130\n39. Pan M.-L., Chen L.-R., Tsao H.-M., Chen K.-H. Risk of gestational \nhypertension-preeclampsia in women with preceding endometriosis: \nA nationwide population-based study. PLoS One. 2017; 12(7): \ne0181261. DOI: 10.1371/journal.pone.0181261\n40. Hashimoto A., Iriyama T., Sayama S., Nakayama T., Komatsu A., \nMiyauchi A. et al. Adenomyosis and adverse perinatal \noutcomes: increased risk of second trimester miscarriage, \npreeclampsia, and placental malposition. J. Matern. Fetal \nNeonatal Med. 2018; 31(3): 364–9. Epub. 2017 Feb. 9. DOI: \n10.1080/14767058.2017.1285895 \n41. Harada T., T aniguchi F., Amano H., Kurozawa Y., Ideno Y., \nHayashi K. et al.; Japan Environment and Children’s Study Group. \nAdverse obstetrical outcomes for women with endometriosis \nand adenomyosis: A large cohort of the Japan Environment and \nChildren’s Study. PLoS One. 2019; 14(8): e0220256. DOI: 10.1371/\njournal.pone.0220256\n42. Razavi M., Maleki-Hajiagha A., Sepidarkish M., Rouholamin S., \nAlmasi-Hashiani A., Rezaeinejad M. Systematic review and meta-\nanalysis of adverse pregnancy outcomes after uterine adenomyosis. \nInt. J. Gynaecol. Obstet. 2019; 145(2): 149–57. DOI: 10.1002/\nijgo.12799\n43. Pérez-López F.R., Calvo-Latorre J., Alonso-Ventura V., Bueno-\nNotivol J., Martínez-Domínguez S.J., Chedraui P.; Health Outcomes, \nSystematic Analyses (HOUSSAY) Project. Systematic review and \nmeta-analysis regarding the association of endometriosis and \npreeclampsia in women conceiving spontaneously or through \nassisted reproductive technology. Pregnancy Hypertens. 2018; 14: \n213–21. DOI: 10.1016/j.preghy.2018.01.003\n44. Miura M., Ushida T., Imai K., Wang J., Moriyama Y., Nakano-\nKobayashi T. et al. Adverse effects of endometriosis on pregnancy: \na case-control study. BMC Pregnancy Childbirth. 2019; 19: art. 373. \nURL: https://doi.org/10.1186/s12884-019-2514-1 (дата обраще-\nния — 01.04.2021).\n45. Jeon H., Min J., Kim D.K., Seo H., Kim S., Kim Y.-S. Women with \nendometriosis, especially those who conceived with assisted \nreproductive technology, have increased risk of placenta previa: \nmeta-analyses. J. Korean Med. Sci. 2018; 33(34): e234. DOI: \n10.3346/jkms.2018.33.e234\n46. Fujii T., Wada-Hiraike O., Nagamatsu T., Harada M., Hirata T., Koga K. \net al. Assisted reproductive technology pregnancy complications \nare significantly associated with endometriosis severity before \nconception: a retrospective cohort study. Reprod. Biol. Endocrinol. \n2016; 14(1): 73. DOI: 10.1186/s12958-016-0209-2\n47. Dueholm M. Uterine adenomyosis and infertility, review of reproductive \noutcome after in vitro fertilization and surgery. Acta Obstet. Gynecol. \nScand. 2017; 96(6): 715–26. DOI: 10.1111/aogs.13158\n48. Cha J., Sun X., Dey S.K. Mechanisms of implantation: strategies \nfor successful pregnancy. Nat. Med. 2012; 18(12): 1754–67. DOI: \n10.1038/nm.3012\n49. Porpora M.G., Tomao F., Ticino A., Piacenti I., Scaramuzzino S., \nSimonetti S. et al. Endometriosis and pregnancy: a single institution \nexperience. Int. J. Environ. Res. Public Health. 2020; 17(2): 401. \nDOI: 10.3390/ijerph17020401\n50. Денисова В.М., Ярмолинская М.И. Наружный генитальный \nэндометриоз и беременность: различные грани проблемы. \nЖурнал акушерства и женских болезней. 2015; 64(1): 44–52. \n[Denisova V.M., Yarmolinskaya M.I. Pelvic endometriosis and \npregnancy: different sides of the problem. Journal of Obstetrics and \nWomans Diseases. 2015; 64(1): 44–52. (in Russian)]\n51. Gao F.-M., Liu G.-L. Four case reports of endometriosis-related \nhemoperitoneum in pregnancy. Chin. Med. J. (Engl.). 2018; 131(4): \n502–4. DOI: 10.4103/0366-6999.225048\n52. Brichant G., Laurent N., Hamra F., Tebache L., Nisolle M. \nEndometriosis-related spontaneous hemoperitoneum in pregnancy \n(SHiP): report of two cases and review of the literature. Eur. \nGynecol. Obstet. 2019; 1(1): 24–6. URL: https://orbi.uliege.be/\nbitstream/2268/240745/1/EGO%202019%20Brichant.pdf (дата \nобращения — 01.04.2021).\n53. Giulini S., Zanin R., Volpe A. Hemoperitoneum in pregnancy from \na ruptured varix of broad ligament. Arch. Gynecol. Obstet. 2010; \n282(4): 459–61. DOI: 10.1007/s00404-010-1411-7\n54. Feld Z., Rowen T., Callen A., Goldstein R., Poder L. Uterine artery \npseudoaneurysm in the setting of deep endometriosis: an uncommon \ncause of hemoperitoneum in pregnancy. Emerg. Radiol. 2018; 25(1): \n107–10. Epub. 2017 Oct. 6. DOI: 10.1007/s10140-017-1560-0\n55. Thain S., Rajeswari K. A rare case of spontaneous rupture of \nuterine surface vessels in pregnancy mimicking acute appendicitis. \nJ. Obstet. Gynaecol. Res. 2019; 45(6): 1197–200. DOI: 10.1111/\njog.13950\n56. Carneiro M.M., Costa L.M.P., Das Graças Torres M., Gouvea P.S., \nde Ávila I. Intestinal perforation due to deep infiltrating \nendometriosis during pregnancy: case report. Rev. Bras. Ginecol. \nObstet. 2018; 40(4): 235–8. DOI: 10.1055/s-0038-1624579\n57. Chiodo I., Somigliana E., Dousset B., Chapron C. Urohemoperitoneum \nduring pregnancy with consequent fetal death in a patient with deep \nendometriosis. J. Minim. Invasive Gynecol. 2008; 15(2): 202–4. \nDOI: 10.1016/j.jmig.2007.09.004\n58. Г абидуллина Р.И., Кошельникова Е.А., Шигабутдинова Т.Н., \nМельников Е.А., Калимуллина Г.Н., Купцова А.И. Эндометриоз: \nвлияние на фертильность и исходы беременности. Г инекология. \n2021; 23(1): 12–7. [Gabidullina R.I., Koshelnikova E.A., \nShigabutdinova T.N., et al. Endometriosis: impact on fertility and \npregnancy outcomes. Gynecology. 2021; 23(1): 12–7. (in Russian)]. \nDOI: 10.26442/20795696.2021.1.200477\n59. Дубровина С.О., Берлим Ю.Д., Г имбут В.С., Вовкочина М.А., \nВоронова О.В., Александрина А.Д. Положительное влия-\nние беременности на эндометриоз яичников — реальность \nили вымысел? Акушерство и гинекология. 2020; 5: 174–80. \n[Dubrovina S.O., Berlim Yu.D., Gimbut V.S., Vovkochina M.A., \nVoronova O.V., Aleksandrina A.D. The positive effect of pregnancy on \novarian endometriosis: reality or fiction? Akusherstvo i Ginekologiya. \n2020; 5: 174–80. (in Russian)]. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/\naig.2020.5.174-80\n60. Scala С., Maggiore U.L.R., Racca A., Barra F., Vellone V.G., Venturini P.L. \net al. Influence of adenomyosis on pregnancy and perinatal outcomes \nin women with endometriosis. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2018; \n52(5): 666–71. DOI: 10.1002/uog.18989  \nПоступила / Received: 11.01.2021\nПринята к публикации / Accepted: 14.04.2021","source_license":"CC0","license_restricted":false}