{"paper_id":"44caae8f-32a7-4e02-91f5-a4eeb3c6b4d8","body_text":"ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ\nАкушерство и гинекология\nORiGiNAL RESEARCH\nObstetrios and gynecology\nЛитература\n1. Валышев, А. В. Роль лактоферрина в противоинфек-ционной защите / А. В. Валышев, И. В. Валышева, О. В. Бухарин // Успехи современной биологии. -2011. - № 2. - С. 135-144.\n2. Воротникова, Т. А. Лактоферрин в сыворотке крови женщин во время беременности / Т. А. Воротникова, Е. Н. Ноздрина, И. Б. Телепова, Т. Н. Шатова // Новости «Вектор-Бест». - 2012. - № 3 (65). - С. 10-12.\n3. Макеева, И. М. Применение лактоферрина в комплексном лечении стоматологических заболеваний (обзор литературы) / И. М. Макеева, Т. Н. Смирнова, А. Д. Черно-усов [и др.] // Стоматология. - 2012 . - № 4. - С. 66-71.\n4. Николаев, А. А. Лактоферрин и его роль в репродукции (обзор литературы) / А. А. Николаев, А. Е. Сухарев // Проблемы репродукции. - 2015. - № 6. - С. 25-30.\n5. Сухарев, А. Е. Иммунохимические исследования лактоферрина в слюне / А. Е. Сухарев, Т. Н. Ермолаева, Н. А. Беда, Г. Ф. Крылов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2009. - № 4. - С. 38-39.\nReferences\n1. Valyshev A. V., Valysheva I. V., Buharin O. V. Uspehi sovremennoj biologii. - Progress of modern biology. 2011;2:135-144.\n2. Vorotnikova T. A., Nozdrina E. N., Telepova I. B., Shatova T. N. Novosti «Vektor-Best». - News «Vector-best». 2012;3(65):10-12.\n3. Makeeva I. M., Smirnova T. N., Chernousov A. D., Romanchenko A. I., God'dman I. L., Sadchikova E. R. Stomatologija. - Stomatology. 2012;4:66-71.\n4. Nikolaev A. A., Suharev A. E. Problemy reprodukcii. -Problems of reproduction. 2015;6:25-30.\nСведения об авторах:\nЛомова Анастасия Сергеевна, ассистент кафедры стоматологии № 1;\nтел: (863)2504198, 89885723400; e-mail: [email protected]\n6. Aguilera, O. Evaluation of the antimicrobial effect of lac-toferrin on Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia and Prevotella nigrescens / O. Aguilera, M. T. Andres, J. Heath [et al.] // FEMS Immunol. Med. Microbiol. -1998. - Vol. 21. - P. 29-36.\n7. Berlutti, F. Both lactoferrin and iron influence aggregation and biofilm formation in Streptococcus mutans / F. Berlutti, M. Ajello, P. Bosso [et al.] // Biometals. -2004. - Vol. 17. - P. 271-278.\n8. Kida, I. Antineutrophil cytoplasmic antibodies against myeloperoxidase, proteinase 3, elastase, cathepsin G and lactoferrin in Japanese patients with rheumatoid arthritis / I. Kida, S. Kobayashi, K. Takeuchi, H. Tsuda, H. Hashimoto, Y. Takasaki // Mod. Rheumatol. - 2011. - Vol. 21. -P. 43-50.\n9. Rivera, L. E. C. Innovative study on lactoferrin in periodontal disease / L. E. C. Rivera, A. P. Ramos, S. M. Cabrera // Revista Odontologica Mexicana. - 2011. - Vol. 15, № 4. -P. 231-237.\n5. Suharev A. E., Ermolaeva T. N., Beda N. A., Krylov G. F. Klinicheskaja laboratornaja diagnostika. - Clinical laboratory Diagnostics. 2009;4:38-39.\n6. Aguilera O., Andres M. T., Heath J., Fierro J. F. and Douglas C. W. FEMS Immunol. Med. Microbiol. 1998; 21:29-36.\n7. Berlutti F., Ajello M., Bosso P., Morea C., Antonini G., Valenti P. Biometals. 2004;17:271-278.\n8. Kida I., Kobayashi S., Takeuchi K., Tsuda H., Hashimoto H., Takasaki Y. Mod. Rheumatol. 2011;21:43-50.\n9. Rivera L. E. C., Ramos A. P., Cabrera S. M. Revista Odontologica Mexicana. 2011;15(4):231-237.\nПроходная Виктория Александровна, доктор медицинских наук, доцент; тел.: (863)2504198, 89885557444; e-mail: [email protected]\nБыков Илья Михайлович, доктор медицинских наук, профессор,\nзаведующий кафедрой фундаментальной и клинической биохимии; тел.: (861)2680230; e-mail: [email protected]\n© Коллектив авторов, 2016\nУДК 618.145.007.415-009.7\nDOI - https://doi.org/10.14300/mnnc.2016.11097\nISSN 2073-8137\nОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ КОМПОНЕНТОВ ХРОНИЧЕСКОЙ ТАЗОВОЙ БОЛИ ПРИ ПЕРИТОНЕАЛЬНОМ ЭНДОМЕТРИОЗЕ\nИ. И. Куценко, Е. И. Кравцова, Р. А. Мусольянц, Е. И. Назаренко\nКубанский государственный медицинский университет, Краснодар, Россия\nSPECIFIC FORMING OF THE CHRONIC PELVIC PAIN COMPONENTS IN PERITONEAL ENDOMETRIOSIS\nKutsenko I. I., Kravtsova E. I., Musolyants R. A., Nazarenko E. I. Kuban State Medical University, Krasnodar, Russia\nПредставлены результаты комплексного исследования цитокинового и серотонинового статусов как факторов, участвующих в формировании патогенетических компонентов хронической тазовой боли при перито-неальном эндометриозе. Выявлены особенности формирования данного синдрома у больных с перитонеаль-ным эндометриозом в зависимости от интенсивности и характера течения тазовой боли.\nКлючевые слова: хроническая тазовая боль, перитонеальный эндометриоз, цитокины, серотонин\nМЕДИЦИНСКИЙ ВЕСТНИК СЕВЕРНОГО КАВКАЗА\n2016. Т. 11. № 3\nmedical news of north caucasus\n2016. Vоl. 11. Iss. 3\nThe results of the comprehensive study of cytokine and serotonin states as factors leading to chronic pelvic pain pathogenic disorders in peritoneal endometriosis have been investigated. Peculiarities of this syndrome depending on the intensity and the origin of pelvic pain in peritoneal endometriosis have been revealed.\nKey words: chronic pelvic pain, peritoneal endometriosis, cytokines, serotonin\nЗндометриоз является одним из распространенных гинекологических заболеваний и диагностируется почти у 70 % пациенток с хронической тазовой болью [1]. примерно у четверти женщин с тазовой болью во время лапароскопии обнаруживается перитонеальный эндо-метриоз (пЭ). несмотря на большое количество исследований, посвящённых различным аспектам хронической тазовой боли (хТБ) при пЭ, до настоящего времени ни один из предложенных методов лечения не привел к полному регрессу хТБ и не позволил избежать рецидивов [3]. В значительной мере это связано со сложностью структуры хронической боли, которая, как правило, гетерогенна и представлена сочетанием комплекса симптомов, отражающих наличие но-цицептивной, неврогенной и психогенной составляющих [2]. при том что имеются исследования отдельных факторов формирования хТБ при пЭ, практически отсутствуют комплексные исследования ее патогенетических компонентов, тем более при различной интенсивности и характере течения болевого синдрома. Вместе с тем учет этих патогенетических особенностей открывает перспективу разработки более эффективной медикаментозной терапии при различном течении хТБ,обусловленном пЭ.\nЦель исследования: оценить особенности цито-кинового и серотонинового статусов как факторов, обеспечивающих формирование компонентов ХТБ, обусловленной ПЭ, при различной интенсивности и характере течения болевого синдрома.\nМатериал и методы. Обследовано 195 пациенток с ХТБ, обусловленной ПЭ, и 30 практически здоровых женщин (группа контроля) в возрасте от 25 до 42 лет. Группы были сопоставимы по основным признакам. У всех пациенток ПЭ II или III стадии был диагностирован при лапароскопии, проводимой по поводу синдрома тазовых болей, и подтвержден результатами гистологического исследования. У 109 (55,9 %) пациенток ПЭ был диагностирован впервые, у 86 (44,1 %) имел место рецидив ХТБ ранее выявленного ПЭ. Интенсивность тазовой боли определялась по визуально аналоговой шкале (ВАШ).\nПациентки были распределены на четыре клинические группы соответственно интенсивности болевого синдрома и особенностям течения заболевания (впервые выявленный или рецидив). В 1 группе (n=53, ВАШ 4-6 баллов) и 2 группе (n=56, ВАШ 7-10 баллов) ПЭ был выявлен впервые. У пациенток 3 группы (n=45, ВАШ 4-6 баллов) и 4 группы (n=41, ВАШ 7-10 баллов) наблюдался рецидив ХТб, 5 группа (n=30) - контроль. У пациентов всех клинических групп проведено комплексное исследование цитокинового профиля, антиноцицептивного нейромедиатора серотонина в периферической крови и оценка психоэмоциального статуса по тестам Спилберга - Ханина и вопроснику SF-36.\nрезультаты и обсуждение. Среди пациенток с впервые выявленным ПЭ наиболее часто встречались больные с длительностью ХТБ 1-2 года, их доля в выборке равна 63,3 %. А для выборки пациенток с реци-\nдивом ПЭ наибольшие частоты выявлены для сроков с длительностью этого синдрома 3-5 лет (52,3 %) и 6-8 лет (47,7 %). Помимо ХТБ у 57 (29,2 %) больных присутствовала дисменорея, у 30 (15,4 %) - диспа-реуния. У всех пациенток наблюдались нарушения психоэмоциональной сферы в виде бессонницы, утомляемости, неустойчивого настроения, раздражительности, эмоциональной лабильности, тревожности, фобии и других. Как показали наши исследования, выраженность ХТБ не зависела от стадии ПЭ, локализации, вида гетеротопий, характера течения заболевания (впервые диагностированный процесс или его рецидив).\nСуммируя данные об изменении цитокинового каскада периферической крови можно утверждать о присутствии воспалительного компонента в патогенезе ХТБ любой интенсивности и характере течения. При этом у больных с впервые выявленным заболеванием уже наблюдается статистически значимое (р<0,05) увеличение концентрации провоспалитель-ных интерлейкинов по мере нарастания интенсивности боли (1 и 2 группа) (рис. 1), что в достаточной мере компенсировалось виражом противовоспалительного каскада с небольшим отставанием в нарастании последнего. Это наглядно демонстрирует провоспалительный индекс (ПВИ), отображающий соотношение в семействе интерлейкина-1р (ИЛ1р/ РАИЛ-10) (рис. 2). В случае рецидива ХТБ умеренной интенсивности в периферической крови пациенток с ПЭ независимо от стадии заболевания наблюдалось выраженное превалирование провоспалительного цитокинового звена (р<0,05) с некоторым угнетением противовоспалительного, что подтверждается расчетными ПВИ (рис. 2). У пациенток 4 группы с рецидивом выраженной тазовой боли наблюдалось статистически значимо выраженная депрессия про- и противовоспалительного каскада цитокинов (р<0,05) с уменьшением абсолютных показателей уровня интерлейкинов, что является «ложной стабилизацией», определяемой по ПВИ, и свидетельствует о срыве адаптивных возможностей (рис. 2).\n14«\nМЛ1р пкгМп №18,лкгДи1 11Л6гпкг/мл ИЛ2,пкгМп ИЛ 4.11кг/мл №110,пкг/ии Ш1Л-1,\nгшДш/10\n□Контроль Игруппз 12группз □Згруппд Е4группа\nРис. 1. Цитокиновый статус у пациенток при различном течении обусловленной Пэ хронической тазовой боли\nОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ\nАкушерство и гинекология\nORiGiNAL RESEARCH\nObstetrios and gynecology\nтенсивности болевого синдрома, но наиболее значимо снижен (при одной и той же интенсивности боли) у пациенток 3 и 4 групп при рецидивах ХТБ (р<0,05), то есть при длительно персистирующем болевом синдроме. Заслуживает внимания непосредственная связь психосоматических нарушений с состоянием цитокинового и серотонинового статусов (рис. 3).\nРис. 2. Провоспалительный индекс (ПВИ) у пациенток при различном течении обусловленной ПЭ хронической тазовой боли\nУровень серотонина периферической крови во всех клинических группах был достоверно снижен относительно группы контроля (р<0,05). Заслуживал внимания тот факт, что количественное содержание серотонина у пациенток 3 клинической группы с медианой, равной 150,1±1,8 нг/мл, достоверно отличалось от такового у пациенток 1 группы с медианой 164,0±1,2 нг/мл (р<0,05), хотя пациенты обеих групп субъективно оценивали болевой синдром по ВАШ как умеренный, для которого достоверно значимого различия медиан не выявлено (р>0,05) (рис. 3). Во 2 и 4 клинических группах уровень серотонина периферической крови составил 110,4±1,4 нг/мл (медиана Ме 109) и 96,1±1,7 нг/мл (медиана Ме 95) соответственно. Содержание серотонина было существенно ниже в группах 2 и 4 в сравнении с показателями у пациенток 1 и 3 клинических групп (р<0,05). При этом количественное содержание серотонина у больных 4 группы было достоверно более низким (р<0,05), чем у больных 2 группы. Однако по ВАШ боль у пациенток 2 и 4 групп субъективно оценивалась идентично как выраженная (7,7±0,1 баллов и 7,7±0,1 баллов соответственно).\nПроведенное исследование свидетельствует, что у пациенток с ХТБ серотониновый статус как маркер интенсивности боли нарушен у всех больных. Снижение уровня серотонина периферической крови усугублялось при усилении боли. Наиболее существенно при идентичной интенсивности боли синтез серотонина был угнетен при рецидивах, что связано с цито-киновым дисбалансом и может свидетельствовать об истощении анальгетических систем и формировании психогенного компонента болевого синдрома при рецидивах ХТБ у больных ПЭ.\nИдентична динамика нарушения психоэмоционального статуса. Уровень реактивной и личностной тревожности, а также качества жизни зависит от ин-\nЛитература\n1. Адамян, Л. В. Эндометриоз: диагностика, лечение и реабилитация / Л. В. Адамян // Федеральные клинические рекомендации по ведению больных. - Москва, 2013. - С. 86.\n2. Чернуха, Г. Е. Хроническая тазовая боль: причины и последствия / Г. Е. Чернуха // Проблемы репродукции. - 2011. - № 5. - С. 83-89.\nReferences\n1. Adamian L. V. Endometrioz: diagnostika, lechenie i re-abilitatciia. Federalnye klinicheskie rekomendatcii po vedeniiu bolnykh. 2013. 86 р.\n2. Chernukha G. E. Problemy reproduktcii. - Problems of reproduction. 2011;5:83-89.\nРис. 3. Соотношение между показателями уровня\nсеротонина периферической крови, интенсивностью тазовой боли и ПВИ при различном течении ХТБ, обусловленной ПЭ\nЗаключение. При болевом синдроме у пациенток с ПЭ длительно некупированное иммунное воспаление приводит к персистированию боли и способствует длительной гипервозбудимости ноци-цептивной системы, обусловливающей уменьшение уровня серотонина. При рецидивах ХТБ у больных с ПЭ достоверно возрастает длительность процесса, усугубляются ноцицептивный, нейрогенный и психогенный компоненты боли. «Родственность» хронической боли и психоэмоциональных расстройств определяется общими патогенетическими механизмами, нарушением нейромедиаторного обмена в центральной нервной системе. Контроль над функционированием медиаторных систем мозга: опиатной, дофаминергической, норадренергической - осуществляет серотонин [5]. При хроническом болевом синдроме и психосоматических расстройствах выявляется недостаточность серотонинергических систем мозга [3].\nТаким образом, по мере нарастания интенсивности боли наблюдается усугубление ноцицептивного и невропатического её компонентов. Однако к формированию доминирующего психогенного компонента боли, так трудно поддающегося купированию стандартными медикаментозными методами, приводит только выраженная длительность болевого синдрома (рецидивы).\n3. Gormsen, L. Pain and depression / L. Gormsen, T. S. Jensen, F. W. Bach, R. Rosenberg // Ugeskr Laeger. -2012. - Vol. 168 (20). - P. 1967-1999.\n4. Flor, H. Chronic pain: An Integrated Biobehavioral Approach / H. Flor, D. C. Turk eds. - London : Informa Healthcare Publishing Group, 2011.\n5. Leonard, B. Clinical implications of mechanisms of action of antidepressants / В. Leonard // Advances in Psychiatric Treatment. - 2012. - Vol. 6. - P. 178-186.\n3. Gormsen L., Jensen T. S., Bach F. W., Rosenberg R. Ugeskr Laeger. 2012;168(20):1967-1999.\n4. Flor H., Turk D. C. Chronic pain: An Integrated Biobehavioral Approach. London: Informa Healthcare Publishing Group; 2011.\n5. Leonard B. Advances in PsychiatricTreatment. 2012;6:178-186.\nМЕДИЦИНСКИЙ ВЕСТНИК СЕВЕРНОГО КАВКАЗА\n2016. Т. 11. № 3\nMEDicAL NEws of NoRTH cAucAsus\n2016. Vоl. 11. iss. 3\nСведения об авторах:\nКуценко Ирина Игоревна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой акушерства, гинекологии и перинатологии; тел.: 89882420460; e-mail: [email protected]\nКравцова Елена Иосифовна, кандидат медицинских наук, доцент; тел.: 89183915973; e-mail: [email protected]\nМусольянц Рузанна Александровна, аспирант; тел.: 89189357729; e-mail: [email protected]\nНазаренко Елена Ильинична, кандидат медицинских наук, доцент; тел. 89882454518; e-mail: [email protected]\n© Коллектив авторов, 2016 УДК 616.857-053.5-08\nDOI - https://doi.org/10.14300/mnnc.2016.11098 ISSN 2073-8137\nКУПИРОВАНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА У ЛЮДЕЙ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА, СТРАДАЮЩИХ МИГРЕНЬЮ\nА. И. Стародубцев, А. А. Стародубцев, С. М. Карпов, И. А. Вышлова, Д. В. Шведова Ставропольский государственный медицинский университет, Россия\nSTOPPING OF THE PAIN SYNDROME AT YOUNG PATIANTS WITH MIGRAINE\nStarodubtsev A. I., Starodubtsev A. A., Karpov S. M., Vyshlova I. A., Shvedova D. V. Stavropol State Medical University, Russia\nЦелью исследования было сравнение динамических результатов медикаментозного и немедикаментозного (чжень-цзю, су-джок и аурикулотерапии) методов купирования мигренозного болевого приступа в различные сроки лечения (от 1 до 10 суток). Полученные данные указывают, что уже с первых суток лечения наилучшие результаты получены при использовании немедикаментозных методов.\nКлючевые слова: мигренозный болевой синдром, лечение, немедикаментозные методы\nThe aim of the study was to compare the results of the dynamic of drug and non-drug (Zhen Jiu, Su-Jok and au-riculotherapy) methods relief of migraine pain attack at different times of his relief (from 1 to 10 days). The results indicate that from the first days of treatment the best results are obtained by using non-drug methods.\nKey words: migraine pain syndrome, pharmacological and non-pharmacological methods\nМигрень - это одна из распространенных форм первичной головной боли (ГБ), которая в классификации МКГБ-2 занимает второе место по частоте встречаемости после головной боли напряжения. Мигренью страдают 10-15 % взрослого населения, причем женщины - почти в 2 раза чаще, чем мужчины [1, 6, 8]. Пик заболевания приходится на молодой возраст, что приводит к снижению трудоспособности, а почти у трети больных - к снижению профессиональной деятельности. Клиническая картина мигрени характеризуется наличием выраженных приступообразных, односторонних головных болей, продолжающихся 4-72 часа и сопровождающихся, как правило, тошнотой, рвотой, непереносимостью к световым и звуковым раздражителям [1, 5, 6, 11, 18].\nЛечение мигрени складывается из двух подходов:\n- купирования уже развившегося приступа;\n- профилактического лечения, направленного на предотвращение приступа боли [3, 4, 5, 11, 15, 17].\nВ настоящее время огромное значение для врача общей практики имеет купирование мигренозного\nприступа, ибо эти больные в первую очередь обращаются именно к нему [11]. Известно, что препараты с неспецифическим механизмом действия (анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, комбинированные препараты) малоэффективны в купировании мигренозной головной боли [12], а использование препаратов «золотого стандарта» (суматриптан, имигран, наратриптан, амигренин) имеет ряд серьезных противопоказаний (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, беременность и кормление грудью) и побочных действий (слабость, головокружение, тошнота, рвота, повышение АД, тахикардия, боли за грудиной). Всё это диктует необходимость поиска альтернативных методов лечения головной боли при мигрени. Методы чжень-цзю, су-джок и аурикулотерапии все больше внедряются в клиническую практику, привлекая внимание простотой выполнения, минимумом противопоказаний, способностью дополнять, а иногда и заменять традиционную (медикаментозную) терапию при различных заболеваниях нервной системы [2, 8, 13, 14]. Важным фактором подобных методов является отсутствие побочных реакций, связанных с приемом","source_license":"CC0","license_restricted":false}