{"paper_id":"40ec2911-df32-40b5-a8f4-f56dfe28558d","body_text":"Offizielles Organ:  AGRBM,  BRZ,  DVR,  DGA,  DGGEF ,  DGRM,  D·I·R,  EFA,  OEGRM,  SRBM/DGE\nKrause & Pachernegg  GmbH, Verlag für Medizin und Wirtschaft, A-3003 Gablitz\nJournal für\nReproduktionsmedizin \nund Endokrinologie\n– Journal of Reproductive Medicine and Endocrinology –\nAndrologie • Embryologie & Biologie • Endokrinologie • Ethik & Recht • Genetik \nGynäkologie • Kontrazeption • Psychosomatik • Reproduktionsmedizin • Urologie\nIndexed in EMBASE/Excerpta Medica/Scopus\nwww.kup.at/repromedizin\nOnline-Datenbank mit Autoren- und Stichwortsuche\nEndometriose und Infertilität\nManolopoulos K, Suwandinata F, Tinneberg HR\nJ. Reproduktionsmed. Endokrinol 2005; 2 (5), 291-295\n\n\n20.-21. März 2026\nUniversitätsmedizin Mainz\nENDOKRINOLOGIE & FERTILITÄT\nFÜR KLINIK & PRAXIS\nWeitere Informationen\n& Anmeldung unter\nEinladung zu unserer wissenschaftlichen Veranstaltung Endo-Ferti-Forum\nBrücke(n) zwischen Unikliniken und Praxen an Rhein und Main(z)\n– die aus dem bisherigen Format „Ferti Forum“ ab 2026 hervorgeht –\nFreuen Sie sich auf spannende Vorträge und den lebendigen Austausch mit Kolleg:innen und Expert:innen aus Klinik und\nPraxis. Freitagabend laden wir Sie herzlich zu einem entspannten Empfang ein –\neine perfekte Gelegenheit, Kontakte zu knüpfen und den T ag genussvoll ausklingen zu lassen.\nWissenschaftliche Leitung: Univ.-Professorin Annette Hasenburg, Dr. Susanne Theis, Universitätsmedizin Mainz,\nSanitätsrat Dr. Werner Harlfinger, BVF Rheinland-Pfalz Dr. Rüdiger Gaase, BVF Hessen Dr. Klaus J. Doubek\nSchirmherrschaften: Prof. Nicole Sänger, Uniklinik Bonn, Prof. Jan-Steffen Krüssel, Uniklinik Düsseldorf,\nDr. Annette Bachmann, Uniklinik Frankfurt am Main, Prof. Christine Skala, Uniklinik Köln\n\n291J. REPRODUKTIONSMED. ENDOKRINOL. 5/2005\nEndometriose und Infertilität\nK. Manolopoulos, F. Suwandinata, H.-R. Tinneberg\nEndometriose ist eine der häufigsten gutartigen Erkrankungen der Frau und stellt oft eine Infertilitätsursache dar. Einerseits werden immunologi-\nsche Faktoren, andererseits lokale mechanische Veränderungen dafür verantwortlich gemacht. Durch den etablierten Einsatz der Me thoden der\nassistierten Reproduktion (ART) wurden Einblicke in der Follikulogenese, Fertilisation, Embryomorphologie und Implantation bei Endometriose-\npatientinnen gewonnen. Weiterhin kontrovers diskutiert wird, ob die Endometriose, trotz Weiterentwicklung der Methoden der assi stierten Repro-\nduktionsmedizin, heutzutage noch immer ein schwerwiegendes Fertilitätshindernis mit geringen Erfolgsaussichten darstellt.\nSchlüsselwörter: Endometriose, assistierte Reproduktionsmedizin, In-vitro-Fertilisation (IVF), Schwangerschaftsrate\nEndometriosis and Infertility. Endometriosis is one of the most common benign diseases of women and seems to represent a common cause for\ninfertility. It is supposed to be caused by immunological and/or local mechanical factors. The established use of assisted reproductive technologies\n(ART) provides increasing knowledge about folliculogenesis, fertilisation, embryo development and pregnancy rates. Nevertheless , controversial\ndiscussion about the success rates of ART in endometriosis exists although the progress of reproductive technologies is improvi ng constantly in\nmany ways. Despite all discussions the question remains still to be answered, whether or not endometriosis is indeed an important factor hindering\nthe establishment of pregnancy. J Reproduktionsmed Endokrinol 2005; 2 (5): 291–5.\nKey words: endometriosis, assisted reproductive technology (ART), in-vitro fertilisation (IVF), pregnancy rate\nEingegangen: 06.08.2005, akzeptiert nach Revision: 30.08.2005\nAus der Universit äts-Frauenklinik Gie ßen, Justus-Liebig-Universit ät Gießen\nKorrespondenzadresse: Dr. med. Konstantin Manolopoulos, U niversitäts-Frauenklinik Gießen, Justus-Liebig-Universität Gießen, D-35390 Gießen,\nKlinikstraße 32; E-Mail: konstantin.manolopoulos@gyn.med.uni-giessen.de\n D\nie Klinik der Endometriose ist mit einer Vielzahl von\nSymptomen assoziiert, bei manchen Patientinnen\nverläuft sie allerdings sogar asymptomatisch. Entspre-\nchend schwierig gestaltet sich die Diagnose, da patho-\ngnomonische Symptome und Marker fehlen. Die Diagno-\nsesicherung dauert je nach Symptomen zwischen vier\nund neun Jahren oder manchmal auch l änger (Tab. 1).\nDie meisten Risikofaktoren basieren auf der Erkenntnis,\ndaß es sich um eine östrogenabhängige Erkrankung han-\ndelt, die mit einer retrograden Menstruation verbunden\nist. Die Erkrankung wird bei Frauen zwischen dem 12.\nund 80. Lebensjahr beschrieben. Das durchschnittliche\nAlter bei Diagnosesicherung liegt bei 28 Jahren [6].\nEndometriose scheint eine genetische Basis zu haben [7].\nDie Pr ävalenz von Endometriose bei Frauen im repro-\nduktiven Alter wird in der Allgemeinbev ölkerung mit 4–\n12 % angegeben [8, 9]. Endometriose kommt h äufiger\nvor bei Frauen mit kurzen Zyklen (< 27 Tagen) und\nSchmierbluten vor der Menses [10].\nDie Prävalenz bei Patientinnen mit Kinderwunsch wird\nmit 20–71 % beschrieben [11, 12]. Der Anteil der betrof-\nfenen Patientinnen mit moderater bis fortgeschrittener\nEndometriose (Stadium III –IV) betr ägt zwischen 19 %\nund 43 %, jener mit minimaler und milder Endometriose\nzwischen 58 % und 68 % [12].\nIm Jahresbericht des Deutschen IVF-Registers 2003 wird\ndie Endometriose bei prospektiv evaluierten IVF-Zyklen\nmit 10 % und bei ICSI-Zyklen mit 6 % angegeben [13].\nDies läßt darauf schließen, daß ein gründlicher Endome-\ntriosenachweis nicht immer gef ührt wird. In den USA ist\nEndometriose die dritthäufigste Indikation für den Einsatz\nreproduktionsmedizinischer Methoden nach tubarer und\nandrologischer Indikation [14]. Retrospektive Untersu-\nchungen belegen, daß die Fertilität bei Endometriose pro\nZyklus auf die Hälfte reduziert ist, verglichen mit Patien-\ntinnen ohne Endometriose [15]. Bezugnehmend auf das\nEndometriosestadium zeigt sich bei milder/minimaler\nEndometriose und expektativem Vorgehen über einen\nZeitraum von sechs Monaten eine Wahrscheinlichkeit\nvon 28 %, eine Schwangerschaft zu erreichen [16].\nMögliche Infertilitätsursachen\nbei Endometriose\nMögliche Ursachen der Infertilit ät bei Endometriose be-\nstehen einerseits aufgrund der rezidivierenden lokalen\nentzündlichen Veränderungen der Anatomie des kleinen\nBeckens mit der Bildung von Adh äsionen und folgedes-\nsen veränderter Motilität der Tube (gestörter „Ovum pick\nup“-Mechanismus der Tube, Abb. 1A). Andererseits stel-\nlen Veränderungen auf ovarieller Ebene durch die redu-\nzierte Steroidogenese und die erh öhte Apoptoserate in\nden Granulosazellen sowie Ver änderungen der Zusam-\nmensetzung der Interleukine ebenfalls einen weiteren\nSterilitätsfaktor dar (Tab. 2). Ovarielle Endometriome,\naber auch vorausgegangene Operationen am Ovar f üh-\nren häufig zu einer Verringerung des stimulationsfähigen\nOvarialgewebes (Abb. 1B).\nEine weitere Ursache der Infertilit ät bei Endometriose\nscheint durch eine utero-tubare Transportstörung des ge-\nrichteten Spermientransports in Abhängigkeit der Ausbil-\ndung einer Adenomyose (\nEndometriosis genitalis interna)\nerklärt zu werden [17 –19]. Eine Reihe von Ver änderun-\ngen des peritonealen Milieus lassen vermuten, da ß die\nEndometriose einen immunologischen Sterilit ätsfaktor\ndarstellt. In diesem Zusammenhang scheint den Zyto-\nkinen eine besondere Bedeutung zuzukommen (Abb. 2).\nVassiliadis et al. [20] postulieren, da ß die endometriose-\nbedingte Infertilität auf einer Veränderung unterschiedli-\ncher Zytokine beruht. Eine Reduktion der durch die\nEndometriose induzierten Spiegel von Interferon- α und\nTabelle 1: Verzögerung der Diagnosestellung einer Endometriose\nLiteratur Verz ögerung in Jahren\nSchmerz Infertilit ät Total\nBallweg (2004) [1] –– > 9\nHusby et al. (2003) [2] 6,7 ± 6,2 ––\nArruda et al. (2003) [3] 7,4 4,0 7,0\nDmowski et al. (1997) [4] 6,35 3,13 –\nHadfield et al. (1996) [5] 11,73 ± 9,05 (USA) ––\n7,96 ± 7,92 (UK) ––\nFor personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.\n\n292 J. REPRODUKTIONSMED. ENDOKRINOL. 5/2005\nTumor-Nekrose-Faktor-α erleichtern\nOvulation und Fertilisation, w ährend\neine Reduktion von Interleukin- β und\nColony-stimulating-factor-1 die Im-\nplantation ermöglichen.\nAuf endometrialer Ebene scheint die\nEndometriose einen Einflu ß auf die\nImplantationsrate zu haben. Letztend-\nlich finden sich ebenfalls Beeintr äch-\ntigungen der Spermatozoenfunktion,\nwie z. B. eingeschränkte Spermatozo-\nenmotilität. Diese k önnen zum einen\ndurch den erh öhten Spiegel an Inter-\nleukin-6 und dessen l öslichen Rezep-\ntor bedingt sein [21] oder zum anderen\ndurch eine bei Endometriosepatientin-\nnen vermehrte Bindung von Sperma-\ntozoen an das Tubenepithel [22].\nIm Tiermodell konnte gezeigt werden,\ndaß Baboons mit minimaler Endome-\nTabelle 2: Übersicht möglicher Ursachen gest örter Fertilität bei Patientinnen mit Endometriose\nAnatomie Ovar Uterus Endometrium Peritoneum Spermatozoen\nAdhäsionen Gest örte Corpus- Adenomyose Pinopodien-Integrine Anzahl/Aktivit ät der Spermatozoen-\nluteum-Funktion peritonealen Makro- phagozytose\nphagen\nGestörter Apoptoserate der Gest örter 17 β-Östradiol lokal, Peritoneale T-Lympho- Spermatozoen-\nEizellaufnahme- Granulosazellen Spermientransport Aromataseaktivit ät ↓ zyten motilit ät ↓\nund -transport-\nmechanismus\n„frozen pelvis“ Oocytenzahl und Hyper- und Genver änderungen NK-Zellaktivit ät ↓\n-qualität ↓ Dysperistaltik (z.B. HOXA 10, -11,\nCYP 450, GST, NAT 2,\nGALT-Gene)\nVerändertes Apoptoserate ↓ RANTES\nintraovarielles Inflammatorische Zytokine\nMilieu (IL-6, IL-1,TNF- α)\nVeränderung der angio-\ngenetischen Faktoren\n(IL-8, VEGF)\nGestörte T- und B-Zell-\nFunktion\nAbbildung 1A und B: Veränderungen der pelvinen Anatomie. A: Rechte Tube durch Salpingitis isthmica nodosa  zerstört. B: Zerstörung des ovari-\nellen Gewebes durch eine Endometriosezyste.\nAbbildung 2: Schematische Darstellung der immunologischen Veränderungen bei Endometriose\n(IL-1β: Interleukin-1 β; PDGF: Platelet Derived Growth Factor; TGF α/-β: Transforming Growth\nFactor α/β; IL-6, -8: Interleukin-6, -8; VEGF: Vascular Endothelial Growth Factor; EGF: Epider-\nmal Growth Factor; IGF ’s: Insulin-like Growth Factors; PD-ECGF: Platelet-derived Endothelial\nCell Growth Factor; FGF ’s: Fibroblast Growth Factors; Endo1: Endophilin 1)\n\n293J. REPRODUKTIONSMED. ENDOKRINOL. 5/2005\ntriose eine monatliche spontane Schwangerschaftsrate\nvon 18 % aufwiesen, verglichen mit 24 % bei Tieren\nohne Endometriose. Weiterhin konnte gezeigt werden,\ndaß die Schwangerschaftsrate mit fortschreitendem Sta-\ndium abnimmt [12]. Beim Menschen ergab die ENDO-\nCAN-Studie, da ß die spontane kumulative Schwanger-\nschaftsrate bei Endometriosepatientinnen nach laparo-\nskopischer Diagnosesicherung ohne chirurgische Inter-\nvention 15,7 % betrug [23]. Die spontane Schwanger-\nschaftsrate nimmt mit steigendem Endometriosestadium\nab: milde Endometriose 53 % (Abb. 3A und B), moderate\n25 % und fortgeschrittene Endometriose 0 % (Abb. 4, 5)\n[24]. Die Unterschiede der spontanen Schwangerschafts-\nraten in den Studien sind einerseits durch die exaktere\nund fr ühere Diagnosestellung durch eine histologische\nSicherung bedingt und andererseits durch die Verbesse-\nrung der medikamentösen Möglichkeiten.\nAssistierte Reproduktion (IUI)\nIn einer randomisierten Studie bei Patientinnen mit mini-\nmaler und milder Endometriose zeigte sich, da ß die\nLebendgeburtenrate/Zyklus mit ovarieller Stimulation\nsignifikant besser war: 11 % vs. 2 % [25].\nIn einer retrospektiven Studie konnte gezeigt werden,\ndaß sowohl die Diagnose „Endometriose“ als auch das\n„Stadium der Endometriose “ keinen Einflu ß auf die\nSchwangerschaftsrate haben, verglichen mit Patientin-\nnen mit andrologischem Sterilit ätsfaktor, idiopathischer\nSterilität, Ovulationsst örungen oder zervikalem Sterili-\ntätsfaktor [26]. Allerdings ist die Aussagekraft dieser\nretrospektiven Untersuchung aufgrund der geringen\nPatientenzahlen wohl eingeschr änkt. In einer weiteren\nretrospektiven Kohortenstudie untersuchten Omland\net al. [27] über 1000 Patientinnen hinsichtlich Lebend-\ngeburtenrate, Geminirate und Abortrate in Abh ängigkeit\nvon der Infertilit ätsursache (idiopathisch, minimale\nEndometriose oder tubarbedingt). F ür alle 3 Parameter\nzeigte die Gruppe der idiopathischen Infertilität im ersten\nBehandlungszyklus bessere Ergebnisse (p < 0,05). In\neiner gro ßen Metaanalyse von 5214 IUI-Zyklen [28]\nsowie auch in kleineren prospektiven Studien [29] zeigte\nsich, da ß die Schwangerschaftsrate bei minimaler und\nAbbildung 3A und B: Milde Endometriose. A: ältere Implantate mit umgebender Narbenbildung. B: frische Implantate.\nAbbildung 4: Schwere, tief infiltrierende Endometriose mit Adh äsions-\nbildung.\nAbbildung 5: Die spontane Schwangerschaftsrate nimmt mit steigen-\ndem Endometriosestadium ab (modifiziert nach [24]).\n\n294 J. REPRODUKTIONSMED. ENDOKRINOL. 5/2005\nmilder Endometriose reduziert war. Gr ößere randomi-\nsierte placebokontrollierte Studien über ovarielle Stimu-\nlation und intrauterine Insemination bei Endometriose\nexistieren nicht. Aufgrund der existierenden Daten wird\nempfohlen, bei jüngeren Patientinnen und nach operati-\nver Sanierung und normaler Beckenanatomie bis maxi-\nmal drei Inseminationen durchzuf ühren [30]. Bei h öher-\ngradigem Endometriosestadium, fertilit ätsreduzierenden\nVeränderungen der pelvinen Anatomie oder vorausge-\ngangenen erfolglosen Inseminationen empfiehlt sich\nfrühzeitig die IVF-Behandlung.\nAssistierte Reproduktion (IVF)\nOvarielle Stimulation\nPatientinnen mit Endometriose haben eine geringere\novarielle Ansprechbarkeit auf Gonadotropine und ben ö-\ntigen höhere Mengen an Medikamenten zur Stimulation\n[14].\nBasierend auf retrospektiven Untersuchungen scheint die\nDownregulation mit GnRH-Agonisten vor der eigentli-\nchen ovariellen Stimulation die Ergebnisse zu verbes-\nsern. Prospektive Untersuchungen, welche die Down-\nregulation mit GnRH-Agonisten im Short- und Long-Pro-\ntokoll vergleichen, existieren nicht [31]. Die existieren-\nden Untersuchungen belegen aber eine Tendenz zu h ö-\nherer Schwangerschaftsrate in der Anwendung des Long-\nGnRH-Agonisten-Protokolls vs. Short- oder Ultrashort-\nProtokoll [32]. Die Dauer der Downregulation ist unter-\nschiedlich beschrieben: bei fortgeschrittener Endome-\ntriose (Stadium III –IV) scheint das Ultralong-Protokoll\n(3–6 Monate Downregulation) effektiver zu sein [33].\nDie Vorbehandlung der Endometriosepatientinnen vor\nder IVF-Behandlung mit Gestagenen oder Danazol zeigt\nkeine Vorteile [34]. Publizierte Untersuchungen über die\nArt des Ovulationsinduktors (hMG oder recFSH) und der\nSchwangerschaftsrate bei Endometriose sind nicht be-\nkannt.\nFollikulogenese, Oocytenzahl und -qualit ät\nIn der klinischen Praxis zeigt sich in einer Metaanalyse,\ndaß die Anzahl der gewonnenen Oozyten und das Serum\n17β-Östradiol am Tag der Punktion bei Patientinnen mit\nfortgeschrittener Endometriose (Stadium III –IV) niedriger\nist, verglichen mit Patientinnen mit minimaler Endome-\ntriose (Stadium I –II) und Patientinnen mit tubarer Sterili-\ntät [35]. Weiterhin ist die Qualit ät der Oozyten von\nEndometriosepatientinnen aufgrund einer h öheren Apo-\nptoserate, von Veränderungen im Zellzyklus und höherer\nInzidenz von oxidativem Streß mit der Bildung von freien\nRadikalen und Lipidperoxidationsprodukten schlechter\n[36].\nDie Fertilisationsrate war aber bei fortgeschrittener\nEndometriose (Stadium III –IV) am h öchsten (74,47 %),\nverglichen mit Endometriose Stadium I –II (58,38 %) und\ntubarer Sterilität (66,09 %). Die erhöhte Fertilisationsrate\nbei fortgeschrittener Endometriose (Stadium III –IV) wird\nauf die gute ovarielle Stimulationstherapie und die Ge-\nwinnung von qualitativ guten Oozyten zur ückgeführt\n[14].\nEmbryoqualität\nAktuelle Literaturangaben bez üglich der Embryoqualit ät\nnach IVF bei Endometriose fehlen. Ältere Literaturanga-\nben sind wenig aussagekr äftig, da mittlerweile Ver ände-\nrungen in der Behandlung und Stimulation bei Endome-\ntriose stattgefunden haben. Da Patientinnen mit Endome-\ntriose in einem Eizellspendeprogramm vergleichbare\nSchwangerschaftsraten mit Patientinnen ohne Endome-\ntriose aufweisen, gleichzeitig aber Patientinnen ohne\nEndometriose bei Übertragung von Eizellen von an Endo-\nmetriose erkrankten Frauen deutlich reduzierte Schwan-\ngerschaftsraten aufweisen, mu ß von einer Reduktion der\nEmbryoqualität bei Endometriose ausgegangen werden\n[37].\nImplantationsrate\nUntersuchungen weisen auf eine Verschlechterung der\nImplantationsrate bei Endometriose hin. Einerseits wer-\nden „intrinsische“ Faktoren (z. B. endometriale Verände-\nrungen), andererseits „extrinsische“ Faktoren (z. B. Ver-\nänderungen im peritonealen Milieu) verantwortlich ge-\nmacht. Weiterhin sind auch Veränderungen in der Oozy-\nten-/Embryoqualität mitverantwortlich. In der gro ßen\nMetaanalyse von Barnhart et al. 2002 [35] fand sich eine\ndeutlich niedrigere Implantationsrate bei der Endome-\ntriosegruppe im Vergleich zur Kontrolle (12,72 % vs.\n18,08 %), wobei fortgeschrittene Endometriose (Stadium\nIII–IV) mit niedrigeren Implantationsraten verkn üpft war,\nverglichen mit Endometriose im Stadium I –II (6,7 % vs.\n8,19 %).\nAbortrate\nEs existieren widerspr üchliche Berichte bez üglich der\nAbortrate nach IVF. Ältere, wie auch einige neuere Unter-\nsuchungen mit großen Fallzahlen belegen keine erh öhte\nAbortrate bei den Endometriosepatientinnen [38 –43].\nIn einer prospektiven Untersuchung mit Endometriose-\nstadium III–IV wurde eine h öhere Abortrate beschrieben\n(47 % vs. 14 %) [44]. Diese Ergebnisse konnten neuer-\ndings für dieses Endometriosestadium nicht bestätigt wer-\nden [45]. Untersuchungen mit gr ößeren Fallzahlen exi-\nstieren nicht.\nZusammenfassung\nEndometrioseassoziierte Unfruchtbarkeit ist ein multi-\nfaktorielles Ph änomen. Der diagnostische Goldstandard\nist die Laparoskopie, da sie eine gleichzeitige histologi-\nsche Sicherung der Diagnose erm öglicht und dar über\nhinaus therapeutische Optionen bis hin zur radikalen\nEndometriosesanierung umfa ßt. Das therapeutische Vor-\ngehen sollte stufenweise erfolgen. Nach einer chirurgi-\nschen Sanierung folgt die Zyklusoptimierung und gege-\nbenenfalls die intrauterine Insemination. Bei Erfolglosig-\nkeit dieser Schritte empfiehlt sich die IVF-Therapie. Bei\nausreichender ovarieller Reserve profitieren die Patien-\ntinnen von einer langfristigen GnRH-Analoga-Therapie.\nLiteratur:\n1. Ballweg ML. Impact of endometriosis on womens ’s health: compa-\nrative historical data show that the earlier the onset, the more se-\nvere the disease. Best Pract Res Clin Obstet Gynecol 2004; 18:\n201–18.\n2. Husby GK, Haugen RS, Moen MH. Diagnostic delay in women\nwith pain and endometriosis. Acta Obstet Gynecol Scand 2003;\n82: 649–53.\n3. Arruda MS, Petta CA, Abrao MS, Benetti Pinto CL. Time elapsed\nfrom onset of symptoms to diagnosis of endometriosis in a cohort\nstudy of Brazilian women. Hum Reprod 2003; 18: 756 –9.\n4. Dmowski P , Lesniewicz R, Rana N, Pepping P , Noursalehi M.\nChanging trends in the diagnosis of endometriosis: a comparative\nstudy of women with pelvic endometriosis presenting with chronic\npelvic pain or infertility. Fertil Steril 1997; 67: 238 –43.\n\n295J. REPRODUKTIONSMED. ENDOKRINOL. 5/2005\n5. Hadfield R, Mardon H, Barlow D, Kennedy S. Delay in diagnosis of\nendometriosis: a survey of women from the USA and UK. Hum\nReprod 1996; 11: 878–80.\n6. Pritts EA, Taylor RN. An evidence-based evaluation of endometrio-\nsis-associated infertility. Endocrinol Metabol Clin North Am 2003;\n32: 653–67.\n7. Kennedy S. The genetics of endometriosis. Eur J Obstet Gynec\nReprod Biol 1999; 82: 129 –33.\n8. Schweppe KW. Endometriose: Was tun und wann? Fr ühere Dia-\ngnose, bessere Differentialdiagnose und individuelle Behandlung.\nFrauenarzt 2003; 44: 739 –44.\n9. Wheeler HM. Epidemiology of endometriosis-associated infertility.\nJ Reprod Med 1989; 34: 41 –6.\n10. Matorras R, Rodiquez F, Pijoan JI. Epidemiology of endometriosis\nin infertile women. Fertil Steril 1995; 63: 34 –8.\n11. Olive DL, Lindheim SR, Pritts EA. Endometriosis and infertility:\nWhat do we do for each stage? Curr Womens Health Rep 2003; 3:\n389–94.\n12. D’Hooghe T, Debrock S, Hill JA, Meuleman C. Endometriosis and\nsubfertility: Is the relationship resolved? Semin Reprod Med 2003;\n21: 23–253.\n13. DIR-Jahrbuch 2003\n14. Mahutte NG, Arici A. Endometriosis and assisted reproductive\ntechnologies: are outcomes affected? Curr Opin Obstet Gynecol\n2001; 13: 275–9.\n15. Witz CA, Burns WN. Endometriosis and infertility: is there a cause\nand effect relationship? Gynecol Obstet Invest 2002; 53 (Suppl 1):\n2–11.\n16. Evers JL. Female subfertility. Lancet 2002; 360: 151 –9.\n17. Leyendecker G, Kunz G, Herbertz M, Beil D, Huppert P , Mall G,\nKissler S, Noe M, Wildt L. Uterine peristaltic activity and the devel-\nopment of endometriosis. Ann NY Acad Sci 2004; 1034: 338 –55.\n18. Kissler S, Hamscho N, Zangos S, Gatje R, Muller A, Rody A, Dobert\nN, Menzel C, Grunwald F, Siebzehnrubl E, Kaufmann M. Dimin-\nished pregnancy rates in endometriosis due to impaired uterotubal\ntransport assessed by HSSG. Br J Obstet Gynecol 2005; 112: 1391–\n6.\n19. Kunz G, Beil D, Huppert P , Noe M, Kissler S. Adenomyosis in en-\ndometriosis-prevalence and impact on fertility. Evidence from\nmagnetic resonance imaging. Hum Reprod 2005; 20: 2309 –16.\n20. Vassiliadis S, Relakis K, Papageorgiou A, Athanassakis I. Endo-\nmetriosis and infertility: a multi-cytokine imbalance versus ovula-\ntion, fertilization and early embryo development. Clin Dev Immunol\n2005; 12: 125–9.\n21. Yoshida S, Harada T, Iwabe T, Taniguchi F, Mitsunari M, Yamauchi\nN, Deura I, Horie S, Terakawa N. A combination of interleukin-6\nand its soluble receptor impairs sperm motility: implications in in-\nfertility associated with endometriosis. Hum Reprod 2004; 19:\n1821–5.\n22. Reeve L, Lashen H, Pacey AA. Endometriosis affects sperm-\nendosalpingeal  interactions. Hum Reprod 2005; 20: 448 –51.\n23. Barabe S, Marcoux S, Langevin M, Maheux R and the Canadian\nCollaborative Group of Endometriosis. Fecundity of infertile wo-\nmen with minimal or mild endometriosis and women with un-\nexplained infertility. Fertil Steril 1998; 69: 1034 –41.\n24. Olive DL, Stohs GF, Metzger DA, Franklin RR. Expectant mana-\ngement and hydrotubations in the treatment of endometriosis-asso-\nciated infertility. Fertil Steril 1985; 45: 35 –42.\n25. Tummon IS, Asker LJ, Martin IS, Tulandi T. Randomized controlled\ntrial of superovulation and insemination for infertility associated\nwith minimal or mild endometriosis. Fertil Steril 1997; 68: 8 –12.\n26. Turmergen G öker EN, Özcakir AT, Terek MC, Levi R, Adokan S,\nTarmergen E. Controlled ovarian hyperstimulation and intrauterine\ninsemination for infertility associated with endometriosis: a retro-\nspective analysis. Arch Gynecol Obstet 2002; 266: 21 –4.\n27. Omland AK, Abyholm T, Fedorcsak P, Ertzeid G, Oldereid NB,\nBjercke S, Tanbo T. Pregnancy outcome after IVF and ICSI in unex-\nplained endometriosis-associated and tubal factor infertility. Hum\nReprod 2005; 20: 722–7.\n28. Omland AK, Tanbo T, Dale PO, Abyholm T. Artificial insemination\nby husband in unexplained infertility associated with peritoneal\nendometriosis. Hum Reprod 1999; 14: 698 –703.\n29. Hughes EG. The effectiveness of ovulation of persistent infertility: a\nmetaanalysis. Hum Reprod 1997; 12: 1865 –72.\n30. Greb R. Ovarielle Stimulation und intrauterine Insemination\n(COH-IUI) Sinnvolle Therapie bei endometrioseassoziierter Sterili-\ntät? In: Gyn äkologische Endokrinologie. Springer Verlag, online\npubliziert 06. Oktober 2004.\n31. Zikopoulos K, Kolibianakis EM, Devroey P. Ovarian stimulation for\nin vitro fertilization in patients with endometriosis. Acta Obstet\nGynecol Scand 2004; 83: 651 –5.\n32. Tan SL, Maconochie N, Doyle P , Campbell S, Balen A, Bekir J,\nBrinsden P, Edwards RG, Jacobs HS. Cumulative conception and\nlive-birth rates after in vitro fertilization with and without the use of\nlong, short and ultrashort regimes of the gonadotropin-releasing\nhormone agonist buserelin. Am J Obstet Gynecol 1994; 171: 513 –\n20.\n33. Dicker D, Goldman JA, Levy T, Feldberg D, Ashkenazi J. The im-\npact of long-term gonadotropin-releasing hormone analogue treat-\nment on preclinical abortions in patients with severe endometriosis\nundergoing in in-vitro fertilization-embryo transfer. Fertil Steril\n1992; 57: 597–600.\n34. Wardle PG, Foster PA, Mitchell JD, McLaughlin EA, Sykes JA, Cor-\nrigan E, Hull MG, Ray BD, McDermott A. Endometriosis and IVF:\neffect of prior therapy. Lancet 1986; 1: 276 –77.\n35. Barnhart K, Dunsmoor-SR, Coutifaris C. Effect of endometriosis on\nin vitro fertilization. Fertil Steril 2002; 77: 1148 –55.\n36. Saito H, Seno T, Kaneko T, Nakanara K, Toga M, Karachi H. Endo-\nmetriosis and oocyte quality. Gynecol Obstet Invest 2002; 53\n(suppl 1): 46–51.\n37. Simon C, Gutierrez A, Vidual A, De los Santos MJ, Taria JJ, Remohi\nJ, Pellicer A. Outcome of patients with endometriosis in assisted\nreproduction: results from IVF and oocyte donation. Hum Reprod\n1994; 9: 725–9.\n38. Geber S, Paraschos T, Atkinson G, Margara R, Winston RM. Results\nof IVF in patients with endometriosis: the severity of the disease\ndoes not affect outcome or the incidence of miscarriage. Hum\nReprod 1995; 10: 1507–11.\n39. Olivennes F, Feldberg D, Liu HC, Cohen J, Moy F, Rosenwaks Z.\nEndometriosis: a stage by stage analysis: the role of in vitro fertili-\nzation. Fertil Steril 1995; 64: 392 –8.\n40. Al-Azemi M, Bernal AL, Steele J, Gramsbergen I, Barlow D,\nKennedy S. Ovarian response to repeated controlled stimulation in\nin-vitro fertilization cycles in patients with ovarian endometriosis.\nHum Reprod 2000; 15: 72 –5.\n41. Van der Wat J. Endometriosis: the challenge of our time. The Spe-\ncialist Forum 2004; 8: 35 –40.\n42. Iha P, Farooy A, Agarwal N, Buckshee K. In vitro sperm phagocyto-\nsis human peritoneal macrophages in endometriosis-associated in-\nfertility. Am J Reprod Immunol 1996; 36: 235 –7.\n43. Vercammen EE, D ´Hoogh TM. Endometriosis and recurrent preg-\nnancy loss. Semin Reprod Med 2000; 18: 363 –8.\n44. Yanushpolsky EH, Best CL, Jackson KV, Clarke RN, Barbieri RL,\nHornstein MD. Effects of endometriosis on oocyte quality, embryo\nquality and pregnancy rates in in-vitro fertilization cycles: a pro-\nspective, case-controlled study. J Assist Reprod Genet 1998; 15:\n193–7.\n45. Diaz I, Navarro J, Blasco L, Simon C, Pellicer A, Remohi J. Impact\nof stage III-IV endometriosis on recipients of sibling oocytes:\nmatched case-control study. Fertil Steril 2000; 74: 31 –4.\n\nHaftungsausschluss\nDie in unseren Webseiten publizierten Informationen richten sich ausschließlich an geprüfte \nund autorisierte medizinische Berufsgruppen und entbinden nicht von der ärztlichen Sorg-\nfaltspflicht sowie von einer ausführlichen Patientenaufklärung über therapeutische Optionen \nund deren Wirkungen bzw. Nebenwirkungen. Die entsprechenden Angaben werden von den \nAutoren mit der größten Sorgfalt recherchiert und zusammengestellt. Die angegebenen Do-\nsierungen sind im Einzelfall anhand der Fachinformationen zu überprüfen. 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