{"paper_id":"2f105959-c11a-4235-ac5d-31bca3682203","body_text":"Giorn. It. Ost. Gin. Vol. XXVII - n. 9 \nSettembre 2005\nART ed endometriosi\nE. BARONI, L. RIENZI, S. FERRERO, M. IACOBELLI, F. SAPIENZA, M.G. MINASI,\nS. ROMANO, E. GRECO, F. UBALDI\n371\nL’endometriosi rappresenta il 5-7% delle cause fem-\nminili di infertilità di coppia ed è presente nel 25-40%\ndelle donne infertili, rispetto al 5-10% della popolazio-\nne generale (Verkauf, 1987; Berube et al., 1998). \nI meccanismi con i quali l’endometriosi altera la fer-\ntilità non sono completamente chiariti e sicuramente\nsono vari. Mentre l’endometriosi moderata o severa (sta-\ndio III/IV) causa infertilità sulla base di alterazioni mec-\ncaniche (aderenze e alterazione dell’anatomia pelvica),\nl’influenza della malattia allo stadio I/II sulla fertilità\nrimane ancora controversa. Varie sono le teorie che\ncercano di spiegare come questa malattia possa alterare\nla fertilità. Agli stadi lieve e moderato è possibile che\nl’endometriosi possa avere a livello ovocitario un effet-\nto diretto negativo, così come sullo sviluppo e l’impian-\nto embrionario a causa di un’azione paracrina di inter-\nleuchine e altre citochine, di un’alterazione nella risposta\ninfiammatoria e a causa di fattori autoimmunitari\n(Cunha-Filho et al., 2003). Gli Autori che riscontrano\nscarso successo in termini di tasso di impianto dopo fer-\ntilizzazione in vitro, sostengono che esistano interferen-\nze fin dalla follicologenesi. Numerosi fattori paracrini\nsecreti dalle cellule della granulosa e presenti nel fluido\nfollicolare, quali il TNF α, PG F2, le cellule NK, linfo-\nciti B, etc., possono interferire con lo sviluppo ovocita-\nrio (Carlberg, 2000).\nIl trattamento medico e chirurgico dell’endometrio-\nsi allo stadio I/II è associato ad un miglioramento dei\nsintomi, ma solo ad un minimo incremento della fertilità\n(Adamson 1993; Marcoux S., 1997). \nEsistono evidenze scientifiche che dimostrano l’effi-\ncacia dell’induzione della crescita follicolare multipla\nassociata a rapporti mirati o a inseminazione intrauteri-\nna (IUI) in pazienti che abbiano almeno una tuba pervia,\nrispetto alla terapia d’attesa dopo trattamento chirurgi-\nco laparoscopico (Karabacak et al., 1999). La fertilizza-\nzione in vitro (FIVET) invece rappresenta una tecnica di\nelezione in caso di fallimenti con altri tentativi terapeu-\ntici e in presenza di più fattori di sterilità. Questa proce-\ndura corregge non solo la disfunzione endocrina e ovu-\nlatoria, ma ripristina il meccanismo di captazione ovo-\ncitaria e di trasporto embrionale delle tube ed elimina i\npotenziali effetti negativi dell’ambiente intraperitoneale\nsulla fertilità. In caso di endometriosi allo stadio III/IV ,\nil trattamento chirurgico è efficace nel risolvere l’infer-\ntilità poiché permette di correggere le alterazioni\ndell’anatomia pelvica (Tokushige et al., 2000), ma le pro-\nbabilità di gravidanza sembrano essere maggiori dopo\n2 cicli di FIVET (71%) rispetto a 9 mesi di attesa dopo\nchirurgia (24%) (Pagidas et al., 1996).\nLa chirurgia laparoscopica è il gold standard per il\ntrattamento degli endometriomi. Tuttavia l’indicazione\nchirurgica degli endometriomi in pazienti infertili è tut-\ntora controversa. Infatti diversi studi retrospettivi da\ntempo riportano una ridotta risposta ovarica alle gona-\ndotropine dopo cistectomia laparoscopica come se\nquest’ultima determini una perdita della riserva follico-\nlare (Hemmings et al., 1998), ipotesi avvalorata anche\ndall’osservazione di un numero inferiore di ovociti recu-\nperati per la fertilizzazione in vitro (Geber et al., 2002).\nAnche Muzii nel 2002 osservò che il 54% delle capsule\ndi endometriomi ottenuti con stripping laparoscopico,\nconteneva tessuto ovarico sano. Anche l’impatto degli\nendometriomi sull’outcome della procreazione medical-\nmente assistita (PMA) è dibattuto (Mahutte et al., 2002;\nGarcia-Velasco et al., 2004). Sebbene sia ormai stabilito\nche gli stadi avanzati di endometriosi possano essere\nassociati ad alterazioni anatomiche della fertilità, altri\neffetti non sono ancora ben chiari. È stato suggerito da\nalcuni Autori che la presenza di una cisti endometriosi-\nca possa peggiorare la qualità ovocitaria nello stesso\novaio, possa ridurre la risposta ovarica alla iperstimola-\nzione ovarica controllata e possa ridurre i tassi di ferti-\nlizzazione e impianto (Mahutte et al., 2002; Garcia-\nVelasco et al., 1999). Di conseguenza il management\ndell’endometrioma nelle pazienti infertili deve basarsi su\nun insieme di variabili quali l’età della donna, la sua riser-\nva ovarica, la sintomatologia clinica e la certezza della\ndiagnosi, per poter indirizzare la paziente alla chirurgia\no direttamente alla stimolazione ovarica. \nUn’alternativa più conservativa alla chirurgia è rap-\nEuropean Hospital, Roma\nMedicina della Riproduzione\n© Copyright 2005, CIC  Edizioni Internazionali, Roma\n\npresentata dall’aspirazione eco-guidata dell’endometrio-\nma, prima di procedere alla FIVET.  I miglioramenti\nottenuti a livello di alcuni parametri (livelli di estradiolo,\nqualità ovocitaria, tasso di fecondazione) (Pabuccu et al.,\n2004) potrebbero essere dovuti alla riduzione di tessu-\nto endometriosico che influenzava il meccanismo di\nselezione e maturazione ovocitaria, oppure per la\ndecompressione del tessuto ovarico con conseguente\nrivascolarizzazione intraovarica. \nSe la presenza di endometriosi riduce il tasso di gra-\nvidanza in caso di FIVET (Barnhart et al., 2002), allora\nè logico pensare che il trattamento della malattia imme-\ndiatamente prima del ciclo possa migliorare l’ outcome.\nDiversi studi hanno dimostrato infatti che 4-12 setti-\nmane di pre-trattamento con analoghi del GnRH miglio-\nrano i risultati rispetto al protocollo standard (Rickes et\nal., 2002); questo perché la somministrazione prolun-\ngata dell’agonista potrebbe ridurre le concentrazioni di\ninterleukina-1 e del TNF nel liquido peritoneale delle cel-\nlule endometriali. \nDati assolutamente non univoci esistono anche\nsull’adeguatezza endometriale nelle pazienti affette da\nendometriosi. \nIn conclusione, diverse possono essere le cause,\nanche concomitanti, ma sembra che la qualità ovocita-\nria e embrionaria siano i fattori più imputabili. Questo\npuò essere ben documentato dai programmi di ovodo-\nnazione: gli embrioni derivanti da donatrici con endo-\nmetriosi portano ad un tasso d’impianto significativa-\nmente inferiore nelle riceventi (Simon et al., 1994),\nembrioni ottenuti da donatrici senza endometriosi tra-\nsferiti in riceventi con e senza endometriosi, danno un\ntasso d’impianto uguale nei due gruppi (Diaz et al.,\n2000).\nE. Baroni e Coll.\n372\nBibliografia\n1. ADAMSON G.D., HURD S.J., et al.: Laparoscopic endometrio-\nsis treatment: is it better? Fertil Steril, 59: 35-44, 1993.\n2. BARNHART K., DUNSMOOR-SU R. et al.: Effect of endome-\ntriosis on in vitro fertilization. Fertil Steril, 77: 1148-55, 2002.\n3. BERUBE S., MARCOUX S., MAHEUX R.: Characteristics\nrelated to the prevalence of minimal or mild endometriosis in infertile\nwomen. Canadian Collaborative Group on Endometriosis.\nEpidemiology, 9: 504-10, 1998.\n4. 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TOKUSHIGE M., SUGINAMI H., et al.: Laparoscopic surgery\nfor endometriosis: a long-term follow-up. J Obstet Gynaecol Res,\n26:409-16, 2000.\n20. VERKAUF B.S.: Incidence, symptoms, and signs of endometriosis in\nfertile and infertile women. J Fla Med Assoc, 74: 671-5, 1987.","source_license":"CC0","license_restricted":false}