{"paper_id":"122b869d-0807-4ef6-b973-170552de031e","body_text":"UNIVALDO ETSUO SAGAE \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nEndometriose do trato gastrointestinal: \ncorrelações clínicas e laparoscópicas; papel da corrida \ndos órgãos peritoneais na endometriose (COPE) \n \n \n \n \n \nDissertação apresentada à Faculdade de \nMedicina da Universidade de São Paulo para \nobtenção do título de Mestre em Ciências \n \nÁrea de concentração: Cirurgia do Ap. Digestivo \nOrientador: Prof. Dr. Fábio Pinatel Lopasso \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nSão Paulo \n2005 \n \n \n\n \n \n\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nD\nEDICATÓRIA \n \n\n \n \n \nÀ Lucia, querida esposa, companheira, cúmplice na vida e \nprofissão, pelo amor, carinho, apoio, dedicação, ensinamento e toda \nsensibilidade empregada no nosso convívio.  \n \nAo Caio, Vitor e Celisa, queridos e amados filhos, motivação para \npersistir na luta, esperança de construir um mundo melhor.    \n \nAos meus pais, Bonaparto e Toshie Sagae, exemplos de luta;, \nminhas referências de vida, pelo amor infinito pela minha formação \ne por me ensinarem a sonhar e a buscar esse sonho. \n \nAo sr. Akisuke e sra. Tokie Taka matsu, meus sogros, pelo apoio \nfamiliar, amor, carinho e dedicação. \n \n Aos meus professores, que me  ajudaram na minha formação \nenquanto cidadão e profissional, o meu agradecimento eterno. \n \n \n \n\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nA\nGRADECIMENTOS \n \n\n \nAo Prof. Dr. Joaquim Gama Rodrig ues, grande chefe da disciplina de \ngastroenterologia, por permitir e incentiv ar a realização deste estudo e por \nparticipar decisivamente de toda a minha formação profissional, inclusive, \niniciando-me na cirurgia laparoscópica. \nAo Prof. Dr. Fábio Pinatel Lopasso, meu querido orientador, excepcional \nmestre e cirurgião, exemplo a ser s eguido como homem e cientista, pela \ngrande contribuição na minha formação médica e acadêmica, orientando-me \ncom toda dedicação, conhecimento, carinho e confiança. \nAo Prof. Dr. Maurício Simões Abrão,  professor e amigo sempre presente, \nexímio cirurgião laparoscopista, um dos pilares desta tese, incomparável \nconhecedor da endometriose, pelo co nstante apoio e carinho e pelos \nvaliosos e inestimáveis ensinamentos no decorrer desta pesquisa. \nÀ Prof. Dra. Angelita Habra Gama, íc one da proctologia br asileira, exemplo \nprofissional a ser seguido, pelo ensi namento, incentivo e apoio à minha  \nformação como proctologista. \nAo Prof. Dr. Marcel Cerqueira Ma chado, impar no conhecimento da \nmedicina, perspicaz cirurgião, pela grande contribuição à minha formação \nmédica. \n\nAo Prof. Dr. Henrique Valter Pinotti, grande professor, dominador da arte de \noperar, respeitado internacionalmente, pela inestimável contribuição à minha \nformação cirúrgica.  \nAo Prof. Dr. José Eduardo Monteiro  da Cunha, símbolo de honestidade, \nhumildade e conhecimento, pela contribuição à minha formação profissional. \nAo Prof. Dr. Ivan Checconello, pr ofessor atencioso que contribuiu \ngrandemente no meu conhecimento cirúrgico. \nAo Prof. Dr. Bruno Zilbertein, mest re com grande formação científica que \ncontribuiu com valiosas sugestões par a o desenvolvimento deste trabalho e \nna minha formação médica. \nAo Prof. Dr. Cláudio Bressiani pelas importantes sugestões apresentadas \ndurante a aula de qualificação e na minha formação como laparoscopista. \nA Profa Ângela Maggio da Fonseca pelas im portantes sugestões \napresentadas durante a aul a de qualificação, que vieram contribuir e foram \nfundamentais na qualidade da estruturação final deste trabalho. \nAo Dr. Afonso H. Souza excelente proctologista e laparoscopista, amigo e irmão, \nque contribuiu muito no meu aprendizado em cirurgia, pelo carinho e atenção. \nAo Dr. Namir Cavalli, grande ginecologi sta, habilidoso cirurgião, amigo e \nparceiro, um dos maiores alicerces deste projeto, por despertar o meu \ninteresse pela endometriose e contribuir decisivamente em toda a tese. \n\nAo Dr. Tomaz Massayuki Tanaka, doutor em medicina, grande coração, meu \nmaior amigo, sócio e companheiro que es tá sempre presente em todos os \nmomentos decisivos da minha vida. \nAo Dr. Mauro Willemann Bonatto, exím io endoscopista, amigo e sócio de \nlonga jornada, pelo incentivo e grande apoio para a realização deste \ntrabalho. \nAo amigo e sócio Dr. Ricardo Shig ueo Tsuchiya, médico competente e \ndedicado, companheiro de todas as ho ras, pelo interesse, estímulo e \ninestimável ajuda na execução deste trabalho. \nAo Dr. Carlos Alberto de Carvalho, talentoso cirurgião e endoscopista, amigo \ne sócio, pelo grande incentivo, interesse e solidariedade. \nAo Dr. Carlos Floriano de Moraes, co mpetente patologist a, doutor pela \nFMUSP, grande estudioso, incentivador  do ensino e pesquisa, fundador da \nFM da UNIOESTE do Paraná, contri buiu decisivamente nessa pesquisa, \nsempre prestativo e amigo.  \nAo Dr. Orival Alves, doutor em m edicina, ex-coordenador e fundador da \nFaculdade de Medicina da UNIOESTE do Paraná, batalhador incansável, \nincentivador do ensino e da pesqui sa, contribuiu decisivamente na minha \ncarreira acadêmica, amigo e companheiro leal. \n\nAo Dr. Allan Cezar Faria Araújo , Coordenador da FM da UNIOESTE do \nParaná, lutador por um ensino mel hor, responsável pela implantação da \nresidência médica no Hospital Universitário, grande amigo e \ncompanheiro.  \nAo Dr. Midgley Gonzáles, competente e dedicado ginecologista, atencioso \namigo, pela inestimável ajuda na realização deste trabalho. \nAo Prof Dr Nilton Kawahara, habilidoso laparosc opista e cirurgião bariátrico \ncriador do método “run bowel”, semp re prestativo, pelo ensinamento e \namizade.  \nAo Prof Dr. Kiyoshi Iriya, patologista consagrado, homem sábio e culto, pelos \nconselhos e pela amizade.   \nAos colegas e amigos ginecologistas Dr . Danilo, Dr.Jorge, Dr. Eduardo, Dra. \nHelena, Dr. Rogério, Dr. Divo, Dr. Ma rcelo e Dr. Marino que confiaram e \npermitiram a realização deste projeto.   \nAos amigos Dr César Guerreiro e Cláudi o Peixoto Crispi pela confiança e \noportunidade de escrever capítulo s obre endometriose intestinal em seu \nlivro.  \nAos amigos Ari Nasi e José Jukemura , companheiros de residência medica,  \nexemplos de competência e sucesso a ser seguido. \n\nAos amigos e companheiros Dr. Fábi o Campos, Dr. Miguel Pedroso, Dr. \nSérgio Podgaec, Dr. João Antonio Dias Júnior, Dr. Luiz Alfredo Mayer, Dr. \nIldemar Marino do Canto, Dr. Paulo Corrêa e Dr. Marcelo Areubach, Dr. \nAntonio S.Trigo Rocha, Dr . Sergio Nabuco, Dr. Vlam ir Pereira, Dr. Marcos \nPerini, Dr Carlos Domene, Dr Luiz  Ca rneiro e DR Sergio Araújo pelo apoio, \nincentivo e solidariedade. \nAos meus irmãos e cunhados, agradeço a Deus por me conceder a \noportunidade de compartil har uma família maravilhosa, participativa e \namorosa. \nAs Sras. Mari, Mara, F ábia, Vânia e Dirce pela  competência, dedicação, \npaciência, carinho e inestimável apoio na realização desse trabalho e nas \nlutas diárias. \nA Sra. Maria Cristina Rabelo, Myrtes Freire de Lima, ViIma de Jesus Libério \ne Fabiana Renata Soares Bispo, pela amizade, pelo carinho e por sempre \ncontribuírem em todo o período de convívio. \nAos colegas de residência e professo res da Disciplina de Cirurgia do \nAparelho Digestivo, do Hospital das Clí nicas da Faculdade de Medicina de \nSão Paulo, pela contribuição na minha formação e amizade. \nAos colegas e professores da Disciplina de Cirurgia do Hospital Universitário  \nda Faculdade de Medicina da Unioeste do  Paraná, pelo apoio, estímulo e \naprendizado constante. \n\nA todos os funcionários da Gastrocl ínica Cascavel, representados pelo \nadministrador Humberto, enfermeiras Ana Cléia, Sônia e Marceli e pelas \nsecretarias Neide e Sandra, pelo inca nsável apoio diário, dedicação e \ncarinho. \nA todos aqueles que, em bora não citados, contribuíram direta ou \nindiretamente para a realização deste trabalho.   \nÀs pacientes, principal motivo desta pesquisa, pela confiança e claro desejo \nde contribuição para o entendimento da história natural da endometriose.  \n\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n“Ensinar é difícil; ensinar a ensinar \né um sacerdócio”. \n\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nS\nUMÁRIO \n \n\nListas \nResumo \nSummary \n1.\n INTRODUÇÃO...........................................................................................   1 \n2. OBJETIVOS.............................................................................................. 13 \n3. REVISÃO DA LITERATURA.......................................................................... 15 \n4. MÉTODOS................................................................................................. 28 \n4.1. PACIENTES......................................................................................... 29 \n4.2. CRITÉRIOS DE INCLUSÃO....................................................................... 30 \n4.3. CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO...................................................................... 30 \n4.4. DESCRIÇÃO DOS PARÂMETROS CLÍNICOS PESQUISADOS.............................. 30 \n4.5. FORAM REALIZADOS EXAMES ULTRA-SONOGRÁFICOS TRANSVAGINAL, EM TODAS \n         AS PACIENTES, COM APARELHO TOSHIBA NEMIO - 17, TRANSDUTOR VAGINAL  \n        PVF-620  FT,  DE 6.0 A 7,5 MHZ............................................................ 31 \n4.6. SISTEMATIZAÇÃO DOS PROCEDIMENTOS VÍDEO LAPAROSCÓPICOS................. 31 \n4.6.1. Locais e Técnicas das Punções................................................... 32 \n4.7. SISTEMATIZAÇÃO DO PROCEDIMENTO LAPAROSCÓPICO E REVISÃO DE ALÇAS \n         (COPE)........................................................................................... 33 \n4.8. COLETA DE BIÓPSIAS........................................................................... 34 \n4.9. MÉTODO HISTOLÓGICO........................................................................ 34 \n4.10. CLASSIFICAÇÃO DA “AMERICAN SOCIETY FOR REPRODUCTIVE MEDICINE ”  \n           (ASRM)............................................... .................................. ... 37 \n4.11. MÉTODOS ESTATÍSTICOS................................................................... 39 \n4.12. NOTAS SOBRE OS ANEXOS................................................................. 39 \n5. RESULTADOS......................................................................................... 40 \n5.1. CARACTERIZAÇÃO DAS COORTES ESTUDADAS........................................... 41 \n5.1.1. Distribuição da Coorte segundo a idade ...................................... 41 \n5.1.2. Sinais e sintomas uroginecológicos............................................. 42 \n5.1.3. Sinais e sintomas ao exame ginecológico..................................... 42 \n5.1.4. Sinais e sintomas gastrintestinais................................................ 43  \n5.1.5. Estadiamento ginecológico segundo o critério da ASRM 1996.................. 43 \n5.1.6. Estadiamento anátomo patológico............................................... 44 \n5.1.7. Distribuição das lesões observadas durante a COPE segundo o seg- \n       mento no trato gastrintestinal..................................................... 44 \n \n\n5.1.8. Distribuição das lesões observadas durante a COPE segundo a multipli- \n          cidade das lesões............................................................................. 46 \n5.1.9. Distribuição das lesões observadas durante a COPE segundo o segmento  \n         no extra TGI e ginecológico....................................................... 46 \n5.1.10. Distribuição das lesões observadas durante a COPE segundo a multiplicidade \n           no segmento extragastrintestinal e extraginecológica.......................... 47 \n5.1.11. Diagnóstico ginecológico por ultra-sonografia transvaginal pré-operatória 48 \n5.2. ASSOCIAÇÕES CLÍNICO-LAPAROSCÓPICAS............................................... 48 \n5.2.1. Associação entre a presença de sinais e sintomas do TGI e a localiza- \n ção no TGI............................................................................. 48 \n5.2.2. Associação entre a presença de sinais e sintomas do TGI e a localiza- \n ção no extra TGI...................................................................... 49  \n5.2.3. Associação entre a presença de sinais e sintomas no TGI e a localiza- \nção extraginecológica e extra TGI............................................... 50 \n5.2.4. Associação entre sinais e sintomas do TGI e sinais e sintomas gineco- \n lógicos................................................................................... 51 \n5.2.5. Associação entre  o  diagnóstico  prévio  de  endometriose  através da \n          ultra-sonografia transvaginal em órgãos ginecológicos e o diagnóstico  \n          após a COPE........................................................................... 52  \n5.2.6. Eficácia da COPE.................................................................... 53  \n5.2.7. Eficácia da COPE nas pacientes com sinais de sintomas ausentes ou  \n          presentes no TGI:.................................................................... 54 \n5.3. CORRELAÇÕES CLÍNICAS, LAPAROSCÓPICAS E ANATOMO PATOLÓGICAS COM \nSIGNIFICÂNCIA ESTATÍSTICA.................................................................. 55 \n6. DISCUSSÃO............................................................................................ 63 \n7. CONCLUSÕES......................................................................................... 87 \n8. ANEXOS................................................................................................. 91 \n9. REFERÊNCIAS.........................................................................................  131 \n \n \n\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nL\nISTAS \n \n\nLISTA DE ABREVIATURAS \n \n \nAFS: American Fertility Society \nASRM: American Society for Reproductive of Medicine \nCA: Câncer \nCEP: Comitê de Ética e Pesquisa \nDII: Doença Inflamatória Intestinal \nEGI: Endometriose Gastrintestinal \nEP: Endometriose Pélvica \nETGI: Endometriose do Trato Gastrintestinal \nF: Fisher \nHC-FMUSP: Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de \nSão Paulo \nG I: Grupo I \nG II: Grupo II \nGI: Gastrintestinal \nHC: Hospital das Clínicas \nHE: Hematoxilina e Eosina \nHPMA: História pregressa da moléstia atual \nHU: Hospital Universitário \nLD: ligamento direito \nLE: ligamento esquerdo \nN•: número de pacientes \nOD: ovário direito \nOE: ovário esquerdo \np: índice de significância estatística \nRG: Registro Geral \nt: Student \nTD: Trompa direita \nTE: Trompa esquerda \nTGI: Trato Gastrintestinal \nUNIOESTE: Universidade Estadual do Oeste do Paraná \nUSG: ultra-sonografia \n\nLISTA DE SÍMBOLOS \n \n \n%: porcentagem \n***: Student \n**: Pearson \n*: Fisher \n<: menor \n>: maior \n\nLISTA DE FIGURAS \n \n \nFigura 1 – Foco de endometriose estromal em meio à fibrose. HE - 100X. \n...................... ......................... ................... .................... ................... 35 \n \nFigura 2  – Foco de endometriose, padrões  estromal e glandular bem \ndiferenciado, composto por glândula re vestida por epitélio cilíndrico com \nborda luminal irregular, padrão endom etrióide, circundada por estroma \nfusocelular. HE - 400X................................................................................... 35 \n \nFigura 3  – Endometriose de padrões estrom al e glandular indiferenciado, \ncaracterizada por espaço cístico, revest ido por células cuboidais baixas e \naplainada, circundado por células estromais fusiformes. HE - 400X............ 36 \n \nFigura 4  – Endometriose de padrões estr omal e glandular misto de \ndiferenciação, composto por espaço glandular cisticam ente dilatado, em \nparte revestido por células endometrióides, parte por células aplainadas. HE - \n100X.............................................................................................................. 37 \n\nLISTA DE TABELAS \n \n \nTabela 1 - Média e variação entre idades máxima e mínima em 40 pacientes \nportadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do \nTGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE...................................... 41 \nTabela 2 - Sinais e sintomas uroginecológic os em 40 pacientes portadoras \nde endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI \nsubmetidas à técnica laparoscópica da COPE............................................. 42 \nTabela 3 - Sinais e sintomas do exame gi necológico em 40 pacientes \nportadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do \nTGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE..................................... 42 \nTabela 4 -  Sintomas GI  em 40 pacientes port adoras de endometriose \nginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica \nlaparoscópica da COPE............................................................................... 43 \nTabela 5 - Estadiamento ginecológico segundo o critério da ASRM 1996 em \n40 pacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais \nsintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE................. 43 \nTabela 6 - Classificação histológica segundo os critérios de Abrão (2000) em \n40 pacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e \nsintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE................. 44 \nTabela 7.1 - Freqüência das lesões observadas em 40 pacientes portadoras \nde endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI \nsubmetidas à técnica laparoscópica da COPE............................................. 45 \nTabela 7.2 - Freqüência das lesões nos s egmentos do TGI agrupadas e \nobservadas em 40 pacientes portadoras  de endometriose ginecológica com \ne sem sinais e sintomas do TGI subm etidas à técnica laparoscópica da \nCOPE............................................................................................................ 45 \nTabela 8 - Multiplicidade de lesões obser vadas no TGI durante a COPE em \n40 pacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e \nsintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE................. 46 \n\nTabela 9 - As lesões observadas fora do TGI (peritônio, bexiga e mesentério) em \n40 pacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e \nsintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE......................... 47 \nTabela 10 - A localização das lesões únicas  ou múltiplas observadas no \nextra TGl e extraginecoló gico em 40 pacientes portadoras de endometriose \nginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica \nlaparoscópica da COPE............................................................................... 47 \nTabela 11 - Órgãos ginecológicos suspeitos de acometimento por \nendometriose no pré-operatório atra vés da USG transvaginal em 40 \npacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e \nsintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE................. 48 \nTabela 12 - Associação entre sinais e sintomas  GI e a localização da lesão \nendometriótica no TGI em 40 paci entes portadoras de endometriose \nginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica \nlaparoscópica da COPE............................................................................... 49 \nTabela 13 - Associação entre sinais e sintomas do TGI e a localização das \nlesões no extra TGI em 40 paci entes portadoras de endometriose \nginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica \nlaparoscópica da COPE............................................................................... 50 \nTabela 14 - Associações entre sinais e sintomas GI e a localização \nextraginecológica e extra TGI em 40 pacientes portadoras de endometriose \nginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica \nlaparoscópica da COPE............................................................................... 51 \nTabela 15 - Associação entre sinais e sintomas  GI e sintomas ginecológicos \nem 40 pacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais \ne sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE.............. 52 \nTabela 16 - Comparação do diagnóstico USG pré-operatório e operatório \nnos órgãos ginecológicos em 40 pac ientes portadoras de endometriose \nginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica \nlaparoscópica da COPE............................................................................... 53 \nTabela 17 - Associação do diagnóstic o pré-operatório de lesão \nendometriótica no TGI e após procedim ento cirúrgico em 40 pacientes \nportadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do \nTGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE...................................... 53 \n \n\nTabela 18 - Associação do diagnóstic o pré-operatório de lesão \nendometriótica no TGI e após procedim ento cirúrgico em 40 pacientes \nportadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do \nTGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE...................................... 54 \nTabela 19 -  Média e variação entre ida des máxima e mínima em 40 \npacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e \nsintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE................. 55 \nTabela 20 - Correlação entre o sintoma gi necológico dismenorréia e a \npresença de endometriose no íleo terminal  em 40 pacientes portadoras de \nendometriose ginecológica com e sem si nais e sintomas do TGI submetidas \nà técnica laparoscópica da COPE................................................................ 55 \nTabela 21 - Correlação entre o sintoma ginecológico dispareunia e a \npresença de endometriose no retossigmói de em 40 pacientes portadoras de \nendometriose ginecológica com e sem si nais e sintomas do TGI submetidas \nà técnica laparoscópica da COPE................................................................ 56 \nTabela 22 - Correlação entre o sinal ginecol ógico infertilidade e a presença \nde endometriose no apêndice e íleo termina l em 40 pacientes portadoras de \nendometriose ginecológica com e sem si nais e sintomas do TGI submetidas \nà técnica laparoscópica da COPE................................................................ 56 \nTabela 23 - Correlação do aumento anexial ao toque vaginal e a presença \nde endometriose em segmento do TGI em 40 pacientes portadoras de \nendometriose ginecológica com e sem si nais e sintomas do TGI submetidas \nà técnica laparoscópica da COPE................................................................ 57 \nTabela 24 - Correlação entre espessamento ou nódulo ligament ar ao toque \nvaginal e a presença de endometriose no reto em 40 pacientes portadoras \nde endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI \nsubmetidas à técnica laparoscópica da COPE............................................. 57 \nTabela 25 - Correlação entre a presença de nódulo no fundo de saco ou \nlesão de septo reto-vaginal ao toque va ginal e a presença de endometriose \nno cólon ascendente e cólon sigmóide,  em 40 pacientes portadoras de \nendometriose ginecológica com e sem si nais e sintomas do TGI submetidas \nà técnica laparoscópica da COPE................................................................ 58 \nTabela 26 - Correlação da USG transvaginal sugestiva de endometriose no \nretossigmóide e os segmentos do TGI ac ometidos pela endometriose em 40 \npacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e \nsintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE................. 58 \n\nTabela 27 - Correlação entre as lesões extr aginecológica e o estadiamento \nda ASRM 1996, em 40 pacient es portadoras de endometriose ginecológica \ncom e sem sinais e sintomas do TGI s ubmetidas à técnica laparoscópica da \nCOPE............................................................................................................ 59 \nTabela 28 - Correlação entre as lesões GI e o estadiamento da ASRM 1996, \nem 40 pacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais \ne sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE.............. 59 \nTabela 29 - Correlação do estadiamento IV da ASRM 1996, e a presença de \nendometriose em segmentos do TGI em 40 pacientes portadoras de \nendometriose ginecológica com e sem si nais e sintomas do TGI submetidas \nà técnica laparoscópica da COPE................................................................ 60 \nTabela 30 - Correlação entre achados anátom o patológicos (classificação \nsegundo Abrão, 2000) e lesões de mesent ério em 40 paci entes portadoras \nde endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI \nsubmetidas à técnica laparoscópica da COPE............................................. 60 \nTabela 31 - Correlação entre as lesões extraginecológicas e os sintomas GI \nem 40 pacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais \ne sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE.............. 61 \nTabela 32 - Correlação entre as lesões GI e os sintomas GI em 40 pacientes \nportadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do \nTGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE...................................... 61 \nTabela 33 - Correlação dos sinais e sintomas GI com a freqüência da \nendometriose no íleo terminal, cólon si gmóide, transição retossigmóide e \nreto em 40 pacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem \nsinais e sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE.... 62 \n\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nR\nESUMO \n \n\nSAGAE UE. Endometriose do trato gastrinte stinal: correlações clínicas e \nlaparoscópicas; papel da corrida dos ór gãos peritoneais na  endometriose \n(COPE) [Dissertação]. São Paulo: Faculd ade de Medicina, Universidade de \nSão Paulo; 2005.  144 p. \n \nO comprometimento do trato gastrintest inal pela endometriose em 40 \npacientes com endometriose pélvica fo i avaliado pelo método da COPE. A \ncoorte estudada compreendeu 21 paci entes com sinais e sintomas \ngastrintestinais e 19 pacientes sem si nais e sintomas gastrintestinais, \nvisando a estabelecer: 1. associações e correlações entre os parâmetros \nclínicos que sinalizam a presença de  endometriose e as localizações das \nlesões em cada segmento do trato gastrintestinal;  2. correlação entre o \nestadiamento da endometriose (ASRM, 1996) e o comprometimento \ngastrintestinal e 3. correlação entre a classificação histológica da \nendometriose e o comprometimento gastrintestinal. \nAtravés da COPE, o diagnós tico e as correlações entre sinais e sintomas \nginecológicos, ultra-sonografia vaginal, classificaç ão da ASRM e histologia, \ncom as características distributiva s da doença no trato gastrintestinal, \ndemonstraram que: 1. A idade foi significativamente mais elevada nas \npacientes com sinais e sintomas no T GI; 2. A detecção de lesões no TGI \nocorreu em 70% das pacientes; 3. A dismenorréia em intensidade severa ou \nincapacitante e dispareunia em intensidade severa correlacionaram-se com \na endometriose ginecológica e  a endometriose do trat o gastrintestinal na \npresença de sinais e sintomas no TGI;  4. Os sinais e sintomas \ngastrintestinais correlacionados com a endometriose ginec ológica e do TGI, \nforam o puxo e o tenesmo cíclico, a dor em cólica cíclica, a obstipação \ncíclica, a diarréia cíclica, a dor pél vica acíclica, as fezes afiladas e o \nsangramento intestinal cíclico; 5.  A endometriose que provoca sinais e \nsintomas no TGI está localizada no s egmento retossigmóide e/ou no íleo. A \ndispareunia e a dismenorréia apontam  para o acometimento do íleo. A \ninfertilidade sinaliza para a endometriose no apêndice; 6. Nas correlações do \ntoque vaginal com os achados da CO PE, o aumento anexial correlaciona-se \ncom retossigmóide e íleo, o es pessamento ou nódu lo ligamentar, \ncorrelaciona-se com o reto e a presença de nódulo no fundo de saco ou \nlesão no septo reto-vaginal, sinaliza para o acometimento do cólon sigmóide; \n7. A COPE aplicada a pacientes com suspeita de endometriose no segmento \nretossigmóide levantada pe la ultra-sonografia tran svaginal mostra que a \ndoença se estende em associação signif icante ao reto, ao cólon sigmóide, \ncólon ascendente e íleo; 8. A COPE demonstrou que a endometriose \nacomete mais freqüentemente o íleo, o apêndice, o segmento \nretossigmoideano e o cólon ascendente na  existência ou não de sinais e \nsintomas do TGI; 9. Os padrões hist ológicos distribuíram-se igualmente \npelas lesões endometrióticas do TGI exceto nas lesões do mesentério; 10. O \nestádio IV da ASRM, 1996, é fator de risco significativo para o acometimento \ndo reto, sigmóide e íleo. \n\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nS\nUMMARY \n \n\nSAGAE UE. Gastrointestinal tract endometriosi s: clinical and laparoscopical \ncorrelations; the importance of the ra ce in the peritoneal organs in the \nendometriosis (COPE)  [Dissertação]. São Paulo: Faculdade de Medicina, \nUniversidade de São Paulo; 2005.  144 p. \n \nThe intestinal involvement by endomet riosis in 40 patients with pelvic \nendometriosis was studied through the COPE. The cohort was divided in 21 \npatients with gastrointestinal signs  and symptoms, 19 patients without \ngastrointestinal signs and symptoms, intending to establish: 1. the \nassociations and correlations among cl inical parameters that signal the \nendometriosis presence and the lesion locations in each gastrointestinal tract \nsegment; 2. the correlation between the endometriosis staging (ASRM, 1996) \nand the gastrointestinal involvement by  the disease; 3. the correlation \nbetween the histological classifi cation of endometriosis and the \ngastrointestinal involvement by the disease. \nThe diagnosis of the endometriosis and the correlations among gynecological \nsymptoms and signs, and vagina l ultrassonagraphic exam, ASRM \nclassification and histology with gastroi ntestinal tract aspects: through the \nCOPE was able to demonstrat e that 1. The age wa s meaningfully more \nelevated in the patients a ssaulted by endometriosis in the GIT 2. permitted \nGIT lesion detection in 70%  of the patients; 3 the gynecological signs and \nsymptoms meaningfully related to the gynecological endometriosis and with \nthe gastrointestinal tract involvement in  the presence or not of the GIT signs \nand symptoms were dysmenorrhea in severe  or incapacitating intensity and \ndispareunia in severe intensity; 4.  the gynecological signs and symptoms \nmeaningfully related to the gynecol ogical endometriosis and with the \ngastrointestinal tract involvement were  the pain and the cyclic tenesmus, the \npain in cyclic colic, the cyclic obstipation, the thin stools and the cyclic \nintestinal bleeding; 5. the endometriosis  that causes si gns and symptoms in \nthe GIT is located in the rectosigmoid and/or ileo segment. The dyspareunia \nand the dysmenorrhea indicate to the ileo involvement. The infertility signal to \nthe endometriosis in the appe ndix; 6. in the vagina l touch correlations with \nthe COPE findings, the bulky an exial features signalize to the involvement of \nthe rectosigmoid and ileo, the ligamental nodule, indicate to the recto and the \npresence if the nodule in the cul de sac, or rectovaginal septum lesion, signal \nto the sigmoid colon involvement; 7.  the COPE applied to patients with \nsuspects of endometriosis in the rectosigmoid segment raised by \ntransvaginal ultrasonography shows that  the disease extends itself in \nsignificant association to the recto, sigmoid colon, ascendant colon and ileo; \n8. the COPE has demonstrated that  the endometriosis assaults more \nfrequently the ileo, the appendix, the rectosigmoid segment and the \nascendant colon in the exis tence or not of GIT signs and symptoms; 9. the \nhistological patterns hav e distributed themselves equally by endometriotic \nlesions of the GIT but in the mesent erium injury; 10. the IV stage of the \ngynecological lesion (ASRM,  1996) is a meaningful risk factor to the recto \ninvolvement, sigmoid and ileo. \n \n\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nI\nNTRODUÇÃO \n \n\n1. INTRODUÇÃO \n \n \nA endometriose é uma doença causada pela presença de tecido \nsemelhante ao endométrio, não neoplásico,  fora da cavidade uterina, com \nestrutura histológica e com função conservada (Sampson, 1927). Acomete \n3% a 15% das mulheres em idade fértil (Redwine et al., 1996). Quase 50% \ndas dores pélvicas nas mulheres em idade reprodutiva têm como etiologia a \nendometriose. Os sintomas podem ser discretos ou intensos. A dor, por \nvezes, é incapacitante e é apontada como responsável pela redução de 43% \nda produtividade no tr abalho (Candiani et al ., 1991). A endometriose é a \nprimeira causa de cirurgia ginecológica em mulheres em idade reprodutiva e \nestá associada a aproximadamente 30%  a 50% das infertilidades (Wheeler, \n1989). Nenhuma das estruturas da cavi dade peritonial está isenta da \npossibilidade de acometiment o, porém, os órgãos da  cavidade pélvica são \nos mais freqüentemente envolvidos. \nA dismenorréia, a dispareunia, as dor es pélvicas cíclicas ou acíclicas \ne a esterilidade são sintomas predom inantes de acordo com o padrão de \nacometimento. Os sintomas gastrinte stinais graves como obstrução e \nenterorragia são conseqüências não menos importantes.  \nO comprometimento intestinal oco rre entre 3% e 37% das mulheres \nna menarca em que se detecta a endomet riose ginecológica (Jenkinson e \nBrown, 1943; Kratzer e Salvati, 1955; Macafee e Greer, 1960; Williams e \nPratt, 1977). Entre as estruturas do trato gastrintestinal, o segmento \n\nretossigmóide está acometido em 72% dos  casos, seguido pelo íleo, ceco e \napêndice (Macafee e Greer, 1960; Williams e Pratt, 1977), encontraram 37% \nde comprometimento gastrintestinal em 1000 pacientes,  sendo 95% das \nlesões localizadas em reto e sigmóide, 5% em íleo e 9% em apêndice cecal. \nMais recentemente, e através de método laparoscópico, (Jerby et al., 1999), \nidentificou 5,9% de envolvimento colorre tal nas 509 pacientes submetidas à \nintervenção laparoscópica avaliada pr ospectivamente e não relata casos de \nenvolvimento em outros segmentos inte stinais como íleo, apêndice e cólon \ndireito.  \nEsses números certamente permitem o estabelecimento da hipótese \nde que o diagnóstico da implantação de tecido endometrial no trato \ngastrintestinal e do subseqüente cortej o sintomático não estão sendo feitos \ncom acurácia nas coortes de mulheres em que se detecta a endometriose \nginecológica, salvo nos casos em que órgãos do TGI na cavidade pélvica, \ncomo o reto e mais remotamente a transição reto-sigmóide, estejam \nevidentemente afetados e gerando sintom as específicos como obstipação, \ntenesmo, puxo e, mais raramente, a hemoquisia cíclica.   \nO tratamento clínico dessa doença é complexo, com uso de fármacos \npor longos períodos, com custo elevado e com efeitos colaterais freqüentes. \nA abordagem cirúrgica tem alcançado melhor resposta do que o tratamento \nclínico, pois permite o diagnóstico, o estadiamento e a ressecção das lesões. \nNa atualidade, essa abordagem é amplamente feita pelo método \nlaparoscópico, com inerentes vantagens. A endometriose pélvica extensa \nrequer excisão em disco ou ressecção intestinal e o acesso laparoscópico \n\nem estádio avançado é seguro e factív el em quase todas as pacientes \n(Jerby et al. , 1999), no entanto, a comple xidade da doença, pela sua \nextensão, por falta do diagnóstico preciso do acometimento de outros órgãos \nalém da esfera ginecológica, co mo aparelho digestivo e urinário, \nreconhecidamente exige abordagem multidisciplinar e cirurgias múltiplas. \nA endometriose é causada pela nidação de tecido endometrial viável \nem outros órgãos. Esta implantação se deve ao refluxo menstrual para a \ncavidade abdominal (Sampson, 1921). Em  condições fisiologicamente \nnormais esse refluxo deve ser absorvi do e não devem restar resquícios \ncelulares na cavidade abdominal. O fenômeno da menstruação retrógrada \nocorre em 90% das mulheres na menarca e já foi confirmada na \nlaparoscopia. Este fluido já estudado c ontém células viáveis em cultura que \nsão capazes de implantação (March e Israel, 1976; Halme et al., 1984; Liu e \nHitchcock, 1986; Kettel e Stein, 1951; D'Hooghe e Debrock, 2002). \nEm algumas mulheres esse clar eamento não se processa de modo \neficiente e as células endometriais c onseguem permanecer viáveis aderindo \nàs superfícies peritoniais. Há consider ável corpo de evidências, sugerido na \natualidade, demonstrando que, nas mul heres com endometriose, esse \nprocesso de nidação ocorre devido à res posta imunológica deficiente, frente \nao estímulo antigênico representado pela presença de células endometriais \nem contato com a superfície peritonial. A partir da viabilidade do implante, as \ncélulas endometriais proliferam-se e geram processos inflamatórios de \nrepetição, que resultam na formação de  tecido fibroso reacional. Nesse \ntecido, alterações morfológicas cíc licas ocorrem coincidentemente com a \n\nmenstruação uterina, produzindo s angramento para o qual não existe \ncaminho de escape natural (Bruner et al., 1997; Dmowski, 1995; Mathur et \nal., 1982; Roitt et al., 1996). \nA teoria patogênica do refluxo menstrual (Sampson, 1921) e da \ndeficiência imunológica (Weed e Arquembourg, 1980) não podem ser \naplicadas à endometriose do septo reto-v aginal. A intimidade anatômica do \nsepto vaginal não está exposta ao refl uxo menstrual, embora esta seja uma \nlocalização freqüente da doença. A teor ia da metaplasia celômica ou \nembriológica proposta por (Meyer, 1919) e ratificada por (Nisolle et al., 1997)  \ncom base no fato de que o peritônio e o endométrio têm a mesma origem \nembriológica, admite que esses tecidos sob estímulo hormonal teriam a \ncapacidade de diferenciar-se em célula s estromais e glandulares, dotadas \nde características infiltrativas e explic aria a presença de tecido endometrial \nectópico na intimidade do septo reto-vaginal. Nessa localização a \nendometriose se manifesta por nódulos amiúde palpáveis e dolorosos ao \ntoque retal e vaginal. Algumas vezes, a extensão da inf iltração oblitera o \nsepto. Na visão direta dessa apresentação da doença por meio da \nlaparoscopia o achado é exíguo e,  à semelhança da ponta de um iceberg, \nnão se detecta a real ex tensão da infiltração (K oninckx e Martin, 1992). \nDiante da importância clínica de ca da uma dessas apresentações, foi \nproposto que a endometriose tem três domínios distintos, considerados \ncomo doenças também distintas: do ovário, do peritônio e do septo reto-\nvaginal (Nisolle e Donnez , 1997). Assim sendo, é muito provável que a \ndistribuição cavitária da doença este ja sendo incorretamente subavaliada, \n\nrestrita apenas aos ovários, ao septo reto-vaginal e às partes do peritônio \nabdominal parietal e visceral localizado na cavidade pélvica. \nOs depósitos pélvicos da endometriose ocorrem próximos às \nextremidades das tubas e são incomuns após procedimento de oclusão \ntubária (Nunley e Kitchin, 1980). Órgãos  pélvicos próximos às trompas de \nFalópio como os ovários, o ligamento útero-sacro, o fundo de saco, a bexiga, \no retossigmóide e o peritônio pélvico  enquadram-se nessa distribuição. \nOutros órgãos como o íleo, o apêndice e o ceco, apesar de próximos às \ntubas, seguem nessa distribuição co m incidência decrescente. As \njustificativas prováveis para essa observação podem estar correlacionadas \naos seguintes fatores: a mobilidade destes segmentos que não estão fixos à \npelve, a menor chance de diagnóstico duran te a cirurgia laparoscópica pela \nfalta de um método que investigue os órgãos extrapélvicos de maneira \ncriteriosa e rotineira e a cirurgia lapar otômica, cuja incisão de eleição é a \nPfanestiel que dificulta a visualização de órgãos extrapélvicos. \nO tecido endometrial implantado ect opicamente na serosa intestinal \nprolifera-se e infiltra-se nesta par ede no sentido da serosa para a mucosa. \nEsses dois fenômenos acontecem sob estímulo hormonal. A mucosa \nraramente é acometida nos estádios iniciais. Esse comportamento parece \njustificar a baixa freqü ência com que se observam perdas hemáticas para a \nluz do TGI na fase inicial da doença, embora tardiamente elas possam se \nfazer notadas (Hauck, 1960; Gray, 1973; Henriksen, 1955; Meyers et al ., \n1979).   \n\nExames diretos intraluminais co mo a colonoscopia, o enema e o \ntrânsito intestinal são, por estas ra zões, pouco efetivos. Inicialmente, a \ninfiltração acomete as camadas abaixo  da serosa. Há grande estímulo para \no depósito de fibrose na subserosa. A infiltração da camada muscular resulta \nem hiperplasia acentuada do músculo liso, (Ernest et al., 1973). No implante \nde endometriose, podem-se encontrar gl ândulas endometriais e/ou estroma, \nformando pequenas lesões puntiformes ou placas que podem variar de \ntamanho, de cor e de infiltração. As fo rmas podem ser regulares ou bizarras, \nconhecidas como lesões típicas e atípicas. A maioria dos estudos da \nendometriose refere-se ao diagnóstico fe ito por meio da visualização direta \nda lesão. As descrições visuais da lesão de endometriose conhecidas até \n1986 comportavam lesões isoladas ou di sseminadas pela pelve, de aspecto \nescuro, com tonalidades variadas entre vermelhas, achocolatadas, pretas ou \npardacentas. Estas descrições rotuladas de lesões típicas podem estar \nacompanhadas ou não de outras lesões, ta is como aderências, cicatrizes, \ndefeitos peritoniais pélvicos, conheci das como lesões atípicas, entremeadas \nou não com líquido sanguinolento. \nAs lesões escuras que classicamente compõem o critério de \ndiagnóstico visual para a endometriose, conhecidas como lesões típicas ou \npigmentadas (Nisolle et al., 1994) são decorrentes do crescimento cíclico e \nregressivo desse tecido. Esse as pecto é adquirido, após sucessivos \nsangramentos e descolorações, pelos pigmentos sangüíneos. As cores mais \ncaracterísticas das lesões endometrió ticas são a vermelha, a preta e a \nachocolatada, devido ao depósito de hemossiderina do sangue.  \n\nJansen e Russell (1986), descreveram as características morfológicas \ne a importância clínica de outras lesões denominadas de endometriose \natípica. Estas são de localização pe ritonial, cuja bi ópsia permite o \ndiagnóstico de endometriose. Entre elas há lesões peritoniais não \npigmentadas formando áreas opacas, es branquiçadas, elevadas ou não, ou \nentão, lesões salientes, arroxeadas, assim como lesões não pigmentadas \nem aderências pélvicas. A histologia po sitiva para endometriose ocorre em \naproximadamente 81% dos casos na forma peritonial, 47% na forma \naderencial e 67% das lesões endometri óticas podem apresentar-se também \nsob a forma de nódulos (Jansen e Russell, 1986). Quando esses nódulos \nconfluem formam cistos hemorrágicos,  os quais são rotulados por alguns \nestudiosos de endometriomas, embora a denominação “lesão \nendometriótica” do ovário seja a preferida. \nOs sintomas GI típicos, inconfundíveis com os especificamente \natribuídos a endometriose em órgãos  ginecológicos, observados em \npacientes potencialmente portadoras de endometrios e pélvica, podem ser \natribuídos ao acometimento da superfíc ie serosa do TGI. Essa entidade é \ninequívoca e é denominada de endometriose gastrintestinal, (Cornillie et al., \n1992). A fibrose reativa na  superfície serosa do  tubo digestivo pode \ndesenvolver aderências entre as alças intestinais, levando a quadros de \nobstrução, de alteração do hábito intestinal, como diarréia, obstipação e \ncólicas. O quadro sintomatológico tem, nessa apresentação, características \nde suboclusão mecânica do trato gastrin testinal e encontra-se no domínio \nperitonial. Puxos, tenesmos e fezes afiladas são sint omas indicativos de que \n\no reto, no domínio septal da doença, está presente e acometendo órgãos do \nTGI na cavidade pélvica. O implante de tecido endometrial em peritônio \nparietal e em peritônio visceral e a subseqüente infiltração da musculatura \nlisa do TGI estão no substrato pat ológico de uma apresentação \ncaracteristicamente funcional. Esse  substrato explica o quadro clínico \nsemelhante ao encontrado nas síndromes do intestino irritável e nas \nsíndromes dolorosas. Entre estas últimas estão as doenças que acometem a \nparede do TGI como DII, divertícul os, aderências, tumores benignos e \nmalignos. Portanto, na mulher em idade  fértil, o diagnós tico diferencial \ndessas doenças com a ETGI, na vigência do diagnóstico de EP, com ou sem \nacometimento de órgãos pélvicos do TGI, é fundamental para o \ngastroenterologista.   \nA ETGI pode ser completamente assi ntomática, especialmente no \ncurso das fases iniciais e, por vezes, é um achado incidental em \nintervenções cirúrgicas com propósitos diversos. \nComo a ETGI raramente atinge a mucosa, os métodos endoscópicos \ne a radiologia contrastada não têm se nsibilidade suficiente para o seu \ndiagnóstico na vigência ou não, ressalt e-se, de sintomas específicos do TGI \n(Collin e Russell, 1990). Em contrapar tida, os depósitos na serosa do \nintestino são facilmente visualizados pelo método laparoscópico. A ETGI \ncomo entidade nosológica bem definida é recente. Sua crescente detecção é \ncorolário de um avanço tecnológico: o método laparoscópico que permite o \nexame da cavidade abdominal a cu sto mínimo de morbidade. \n\nAparentemente, o diagnóstico da ETGI está em consonância com o aumento \nda incidência e do diagnóstico da endometriose pélvica. \nEste último diagnóstico também ex ibe perfil em mutação nos últimos \nanos e, provavelmente, isso se dev e basicamente a dois fatores (Abrão, \n2000). Um deles é a mudança do perf il reprodutivo da mulher, no qual a \nmenarca é mais precoce, as gestações estão incidindo em idade mais tardia \ne o número de gestações por mulher es tá em declínio. Em conseqüência, o \nnúmero médio de ciclos menstruais por  mulher estaria em ascensão ao \nlongo de sua vida reprodutiva, ou seja, a chance da instalação da \nendometriose teria se elevado. O outro fator é o aprimoramento do \ndiagnóstico visual por via laparo scópica, que permitiu a correlação de \nachados com a pesquisa de terapêuticas-alvo específicas. \nFreqüentemente, a endometriose é assi ntomática e até que um teste \nde triagem confiável esteja disponí vel, a sua incidência verdadeira \npermanecerá desconhecido (Barbieri et al., 1986). \nA contribuição do método laparosc ópico para o diagnóstico da \nendometriose é efetiva, des de que lesões típicas e/ou atípicas possam ser \ndefinidas por seu aspecto (Martin 1988; Martin et al., 1989) e confirmadas \npelo estudo anátomo patológico de bi ópsias de lesões de superfície \n(Dmowski, 1981). \nPara o diagnóstico da EP, o método laparoscópico está bem \nestabelecido pela “American Society for Reproductive Medicine”  (1985, e \nrevisado em 1996), que avalia peritôn io pélvico, ovários, trompas e \nobliteração do fundo de saco, classi ficando a doença pélvica em graus, \n\nfornecendo escores. Essa classifica ção ignora o acomet imento dos órgãos \nextrapélvicos.   \nA padronização do diagnóstico la paroscópico da ETGI não está \nsistematizada. As possíveis corre lações com sintomas GI não estão \nestabelecidas de modo quantif icado. O exame pelo método \nlaparoscópico da cavi dade abdominal, na pr esença ou não de \nsintomas sugestivos de acometiment o típico do TGI a coexistir com a \nEP, é instrumento ainda a ser aplic ado de modo sistematizado. À \nsemelhança do que propôs (Kawahar a, 1998), sobre a prospecção de \nlesões GI tão somente decorrentes  de ferimentos  penetrantes no \nabdômen, há claram ente a necessidade de se estabelecerem critérios \nmetodológicos para o procedi mento laparoscópico, visando \ndiagnóstico e correlação com a presen ça ou ausência de sintomas GI. \nA controvérsia está no simples fa to de que a associação de EP + \nETGI, segundo informações obtidas na literatura (W illiams e Pratt, \n1977), ocorre entre 3%  e 37% das mulheres,  variação que traduz clara \ninconsistência metodológica na sua detecção. O procedimento do run \nbowel e a observação da caracterizaç ão macroscópica da ETGI + EP \nvia laparoscópica é de vital inte resse para a identificação desta \npatologia e para a definição do s critérios de uma proposta \nclassificatória específi ca da ETGI. O polimorf ismo da apresentação \ndessa doença e os  prováveis aspe ctos patológicos que lhe serão \npróprios, em face de diferentes me canismos de agress ão e nidação na \nsuperfície da serosa GI, justific am a busca de correlações entre \n\nsintomas do TGI e o acometimento endometriótico dos demais órgãos \nda cavidade abdominal, para além da  simples prospecção pélvica da \ndoença. \n \n\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nO\nBJETIVOS \n \n\n2. OBJETIVOS \n \n \nEste estudo tem como objetivo avaliar pacientes com endometriose \npélvica distribuídas em dois grupos di stintos: com e sem sinais e sintomas \nespecíficos do TGI, visando a: \n1. Estabelecer a real distribuição do comprometimento do TGI pela \nendometriose, através de uma padronização técnica de \ninvestigação dos órgãos peritoneais aplicada durante a \nlaparoscopia; \n2. Estabelecer associações e co rrelações entre os parâmetros \nclínicos (sinais e sintomas gastr intestinais e/ou ginecológicos, \nestadiamento da doença ginecológi ca) que sinalizam a presença \nde endometriose e as localizações  das lesões em cada segmento \ndo TGI; \n3. Avaliar a correlação entre o estadiamento da endometriose \n(ASRM, 1996) e o comprometimento GI pela doença; \n4. Avaliar a correlação entre a classificação histológica da \nendometriose e o comprometimento GI pela doença. \n\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nR\nEVISÃO DA LITERATURA \n \n\n3. REVISÃO DA LITERATURA \n \n \nA endometriose é uma entidade enigmática, controversa e fascinante, \nconsiderada a “doença das teorias”. Sua importância está no fato de incidir \nem 3 a 15% das mulheres em idade fértil (Redwine et al., 1996) e ter sido a \nprimeira doença benign a, objeto de congresso mundial realizado \nbianualmente. Sampson,  (1927), a descreveu como sendo uma doença \ncausada pela presença de tecido semelhante ao endométrio, não \nneoplásico, fora da cavidade uterina, com estrutura histológica e com função \nconservada. Numa primeira visão, apresenta-se como uma moléstia \ninsidiosa, progressiva, podendo ser nefas ta em suas conseqüências. Como \nse não bastasse, 30% a 50% das mulheres com endometriose são inférteis. \nSegundo (Wheeler, 1989) é uma doença custosa devido a seus efeitos na \nqualidade de vida da mulher, nos gastos médicos e no seu impacto \nprofissional. Tais fatos a tornam  um problema de saúde pública mundial \n(Candiani et al., 1991).  \nEstudos demonstram que a endometriose é uma doença da menacme \n(Eskenazi e Warner, 1997) e incide pr incipalmente nos órgãos pélvicos e \nperitônio desta região. Também pode acometer qualquer órgão abdominal \nextrapélvico e, excepcionalmente, órgão extra-abdominal (Ranney, 1980). \nSendo a endometriose doença predominantemente do peritônio, pode \nser encontrada em qualq uer órgão da cavidade abdominal, pélvico ou \nextrapélvico. O fenômeno da  menstruação retrógrada ocorre em 90% das \n\nmulheres na menarca e foi confirmado na laparoscopia (Halme et al., 1984). \nO fluido contém células viáveis em cultura que são capazes de implantação \n(Kettel e Stein, 1951; March e Israel, 1976; Halme et al ., 1984; Liu e \nHitchcock, 1986). Os depósitos pélvicos da endometriose ocorrem próximos \nàs extremidades das tubas  e são incomuns após procedimento de oclusão \ntubária (Nunley e Kitchin 1980). \nO fluido peritoneal, em mulheres co m endometriose, apresenta altas \nconcentrações de substâncias com ativ idade angiogênica, tais como, fator \nde crescimento beta e fator de cresci mento endotelial vascu lar, secretados \npor macrófagos. Através de estudos  histoquímicos demonstrou-se a \nocorrência do aumento no número de célu las endometriais em proliferação, \nassim como de epitélio glandular, endotelial e célula s estromais em \npacientes portadores de endometrios e. A proliferação de células \nendometriais tem sua importânc ia na angiogênese, já que a \nneovascularização é um achado comum na vizinhança dos implantes \nendometriais. Portanto, o processo  de angiogênese parece ser um \nimportante passo na determinação do desenvolvimento da EP (Overton et \nal., 1997; Kauma et al., 1988; Morita et al., 1990). \nA maioria dos estudos de endometriose  refere-se ao diagnóstico feito \na partir da visualização direta da les ão. As características visuais da lesão \nendometriótica conhecidas até 1986 eram definidas como lesões isoladas ou \ndisseminadas pela pélvis, de aspecto escuro, pardacento, acompanhadas ou \nnão de aderências e líquido sanguinolento. A lesão escura que \nclassicamente compõe o critério de di agnóstico visual para a endometriose, \n\ndenominada de endometriose pigmentada ou típica é decorrente do ciclo de \ncrescimento e regressão deste teci do, de maneira que este aspecto é \nadquirido após sucessivos sangramentos  e descolorações pelos pigmentos \nsanguíneos (Martin, 1988). \nJansen e Russell (1986), descreveram as características morfológicas \ne a importância clínica de certas lesões peritoneais que biopsiadas permitem \no diagnóstico de endometriose. Trata- se de lesões endometrióticas não \npigmentadas, atípicas, formando áreas  opacas, esbranquiçadas, elevadas \nou não, ou então, lesões  salientes, arroxead as com histologia de \nendometriose em aproximadam ente 81% dos casos. Foram descritas por \nesses mesmos autores lesões de endom etriose em aderências pélvicas, \nfossas ováricas e em formações per itoneais amarelo-pardacentas que foram \nconfirmadas pela histologia em 47% dos casos.  \nChatman (1981), encontrou defeit os peritoneais em 4% de 635 \nlaparoscopias praticadas por dor pélvi ca e esterilidade. Das pacientes que \napresentaram defeitos peritoneais, em 68% foi diagnosticado endometriose.  \nOs defeitos peritoneais são facilmente diagnosticados por \nlaparoscopia, localizados na base do ligamento largo, lateralmente aos \nligamentos útero-sacros ou no fundo de sa co útero-retal (Dmowski e Cohen, \n1975), chamaram a atenção para os achados de congestão, equimose e \npetéquias que podem aparecer no peritôn io pélvico de algumas pacientes \nestéreis, especialmente naquelas se m causa aparente. Estas lesões \nmostram um padrão vascular estromal acentuado à histologia. \n\nOutro aspecto que a lesão atípica da endometriose pode apresentar é \no da vesícula e, segundo (Redwine, 19 87), esta seria a lesão inicial da \nendometriose. Os fatores angiogênicos envolvidos no peritônio que circunda \na lesão vesicular desempenham um  papel fundamental no aumento do \ncomponente vascular do estroma (Martin, 1995). As sucessivas hemorragias \ndecorrentes do estímulo hormonal conferem  à lesão característica polipóide \navermelhada. À histologia pode-se obs ervar presença de hemorragia dentro \nda glândula e estroma ricamente vascu larizado. O acúmulo progressivo de \nhemossiderina no estroma provoca al teração na coloração do foco de \nendometriose. O aspecto da lesão evolui de uma coloração inicial amarelada \npara “café com leite”, até atingir um a coloração escura. Karnaky (1969) \nsugere que são precisos de 4 a 10 anos  para que uma lesão inicial progrida \npara uma lesão cicatricial de aspecto escuro. \nAs chamadas lesões brancas ou em placas esbranquiçadas \nrepresentam a lesão cicatricial da endometriose. Do ponto de vista \nhistológico, as lesões brancas exibem  ilhotas de glândulas endometriais, de \npermeio ao tecido fibrótico com escassa vascularização.  \nRedwine (1987) quantifica estas al terações e demonstra que entre a \nmudança de claro para vermelho até preto e cicatricial passam-se em média \nde 7 a 10 anos. \nDonnez et al . (1997), propuseram tratar a endometriose como três \ndoenças:  \n1. Doença do peritônio  - explicada pela teoria do refluxo menstrual \npara a cavidade abdominal (Samps on, 1927), associada à alteração \n\nimunológica do organismo que o torna incapaz de realizar o clareamento das \ncélulas endometriais viáveis (Weed e Arquembourg, 1980). A menstruação \nretrógrada é um evento fisiológico comum em mais de 90% das mulheres, \ndurante a qual células endometriais viáv eis são disseminadas na cavidade \nperitoneal onde acabam se  implantando (Halme et al ., 1984; Grunert e \nFranklin, 1995; Kruitwagen et al ., 1991). Estas células endometriais, \nobedecendo ao ciclo menstrual e não tendo escape, provocam reação \ninflamatória e dor nos períodos menstruais.  \nA morfologia, histologia e ativ idade das lesões profundas foram \nestudadas por (Cornillie et al ., 1990). Segundo este autor, a lesão \nendometriótica peritoneal classifica-se em: \n Superficial: quando a lesão infiltra até 1 mm no peritônio; \n Intermediária: infiltração no peritônio de 2 a 4 mm; \n Profunda: quando a lesão infiltra além de 5 mm. \nA profundidade da endometri ose representa um aspecto importante \nda doença. A endometriose profunda é reconhecida como uma doença ativa \ne associada à dor pélvica. Em bora o reconhecimento da lesão \nendometriótica seja visual, nem sempre é possível identificá-la, \nespecialmente quando a lesão aprofunda- se no peritônio. São as chamadas \nlesões infiltrativas ou profundas, que se encontram além de 5mm abaixo da \nsuperfície do peritônio (Martin, 1995). \nHá demonstrações de que a endometrios e superficial secreta CA 125 \ne proteína placentária PP14 para a cavidade peritoneal, enquanto que a \n\nendometriose profunda secr eta estas substâncias para o sistema vascular \n(Koninckx et al., 1992). \n2. Doença do septo reto-vaginal  - baseada na teoria da metaplasia \ncelômica (Meyer, 1919), explicada pe la origem embrionária comum do \nperitônio e do endométrio. Por fenômenos i rritativos, infecciosos, tóxicos, \nimunológicos e estímulo hormonal, o per itônio, principalmente do fundo de \nsaco, acaba se diferenciando em estroma e glândulas  endometriais, \nproduzindo principalmente nódulos com cara cterísticas infiltrativas no septo \nreto-vaginal (Merrill, 1966; Lauchlan, 1972; Olive e Henderson, 1987). Pode \nprovocar dor no período menstrual, a ssim como dismenorréia, dispareunia, \npuxos e tenesmo. Dependendo da localização das lesões e em estádios \nmais avançados pode causar sintomas  de suboclusão intestinal e dores \nincapacitantes (Donnez e Nisolle 1995). \nKoninckx e Martin (1992), descrev em três tipos de endometriose \ninfiltrativa: tipos I, II e III. \nTipo I  – Caracteriza-se por uma lesão com maior diâmetro na \nsuperfície peritoneal, que habitualmente se apresenta com um aspecto \nesbranquiçado. Conforme se procede a su a excisão, a lesão apresenta-se \ncom diâmetros menores; \nTipo II – Neste tipo de lesão encontra-s e o reto aderido ao fundo de \nsaco de Douglas e ligamentos úterossacros. Com o descolamento cuidadoso \ndesse processo de retração, encontra-se a lesão endometriótica entre o \nfundo de saco e o reto; \n\nTipo III  – Este tipo de lesão caracter iza-se como tendo seu maior \ndiâmetro abaixo da superfície do perit ônio. O aspecto da le são é esférico e \nsua localização é no septo reto-vaginal. Ao exame pélvico pode-se palpar \nnódulo no terço superior da vagina e/ou vi sualizar alguma lesão no exame \nespecular. Esta lesão é considerada co mo uma adenomiose externa sendo \nmais palpável ao toque do que visível à laparoscopia, chamada de lesão em \niceberg. \n3. Doença do ovário  – acredita-se que o epitélio germinativo do \novário pode tentar recapturar o endométrio que é derivado dos ductos \nmullerianos. Esta teoria explica apenas a endometriose no ovário (Meyer; \n1919). Nisolle (2002) relatou que a doença ovariana ocorreria devido à \nmetaplasia celômica nos cistos de in clusão ovariano baseado no potencial \nmetaplásico do epitélio celômico  pélvico, demonstrado nas teorias \netiopatogênicas dos tumores epiteliais de ovário. As lesões acometem a \nsuperfície, infiltram e produzem nódulos que sangram periodicamente \ngerando cistos conhecidos como endometrioma ovariano.  \nRedwine (1999) referia que a endomet riose ovariana é um sinalizador \nde doença mais severa e envolvimento intestinal.  \nAcosta et al. (1973) propuseram uma cla ssificação da endometriose \nde acordo com a severidade do comprometimento dos órgãos pélvicos: \na.  Endometriose leve: lesões di sseminadas recentes, isto é, \nimplantes não associados com cicatr izes e retração do peritônio, \nno fundo de saco anterior ou pos terior ou no peritônio pélvico. \n\nRaros implantes superficiais de ovário e ausência de aderências \nperitubárias; \nb.  Endometriose moderada: endometri ose afetando um ou ambos os \novários com várias lesões superficiais, com formação de cicatrizes \nou retração, ou pequenos endome triomas. Aderências \nperiovarianas mínimas, associadas  a lesões do ovário. Implantes \nsuperficiais no fundo de saco anterior e/ou posterior, com \nformação de cicatrizes de retração. Algumas aderências, mas sem \ninvasão do sigmóide; \nc.  Endometriose acentuada: endometri ose afetando um ou ambos os \novários, com endometriomas superiores a 2x2 cm. Um ou ambos \nos ovários presos por aderências,  associadas com endometriose, \ncom ou sem aderências tubárias aos ovários. Uma ou ambas as \ntrompas presas ou obstruídas por endometriose, com aderência \nou lesões associadas. Obstrução do fundo de saco por aderências \nou lesões associadas com endometriose. Espessamento de \nligamentos úterossacros e lesões no fundo de saco por \nendometriose invasiva com obliteração do fundo de saco. \nComprometimento significativo do intestino ou vias urinárias.  \nTodas as classificações têm por finalidade a uniformização nos \npadrões de linguagem sobre determinada  doença. A “American Fertility \nSociety” (AFS) em 1979, renomeada em  1995 como “American Society for \nReproductive Medicine” (ASRM), propôs uma classificação da endometriose \nem sistemas de escore, reunidos em es tádios de I a IV, o que torna possível \n\nagrupar casos, traçar esquemas terapêut icos e fazer prognósticos. A meta \nprincipal foi definir a extensão da doença observ ada durante a laparoscopia \nou laparotomia e estabelecer uma correlação direta com as taxas de \ngravidez pós-tratamento.   \nA dismenorréia é o sintoma mais comum e está presente em 50% a \n91% das pacientes em idade reprodutiva, (Fedele et al., 1990; Fedele et al., \n1992; Mahmood et al., 1991; Cramer et al., 1986; Fedele et al., 1990; Fedele \net al., 1992), reportaram a alta probabilid ade de endometriose na presença \nde dismenorréia embora  sem a força de um fator preditivo. A variante leve e \nmoderada é freqüente, geralm ente considerada natural  devido ao refluxo \nmenstrual estar presente na grande maiori a das mulheres em idade fértil, \nprovavelmente causada pela irritação peritoneal do sangue refluído. Coppen \ne Kessel, (1963), encontraram 45% de dismenorréia moderada ou severa \nem 500 pacientes avaliadas. A dismenorré ia severa ou incapacitante é um \nfenômeno anormal na vida das mulheres. Necessita terapêutica analgésica e \nreduz a capacidade laboriosa com dem asiada freqüência. A liberação de \nprostaglandina pelos teci dos endometrióticos ectópicos parece ter papel \ndesencadeador na sua manifestação.  Ao lado da dispareunia, a \ndismenorréia sinaliza consistentement e para a presença da endometriose. \n(Vercellini et al., 1991; Moghissi, 1996). \nEm relação à dispareunia, (B uttram, 1979) demonstrou uma \nporcentagem de 23%, 28% e 34%, res pectivamente, em pacientes \nportadoras de endometrios e em estádio leve, moderado e severo. A dor é \nmais severa no período pré-menstrual (Galle, 1989). A explicação para este \n\nsintoma ainda não está bem esclareci da, mas acredita-se ser devido ao \nextenso comprometimento do peritôni o pélvico nestas pacientes, o qual é \nparticularmente sensível à tração e distensão durante o coito (Fedele et al., \n1992).  \nOs principais estudos atualm ente desenvolvidos na área da \nginecologia têm demonstrado que os d epósitos endometrióticos ocorrem \npróximos à extremidade das trompas na pelve. Eles implantam-se nesta \nregião, daí a razão por que estes órgãos  são, coincidentemente, os mais \nacometidos. Entre eles, o reto e o sigmóide (Redwine e Sharpe, 1991), por \nestarem na cavidade pélvica. A esta localização da doença são atribuídos os \nsintomas GI mais freqüentes como obstipa ção, diarréia, dor em cólica, puxo, \ntenesmo e fezes afiladas. Isto se acomodou com o fato de que a \npropedêutica aplicada mais comumente até o momento apenas consegue \ndetectá-las nos órgãos GI pélvicos (Fleischer et al ., 1996; Rawson, 1991) \nnegligenciando-se a distribuição extrapél vica da doença em pacientes com \nqueixas GI de diversos matizes. \nEm relação ao acometimento do inte stino pela endometriose, esta \npode ser superficial, limitada à serosa, freqüentemente oligo sintomática ou \nassintomática e profunda quando atinge a muscular, porém raramente há \nperfuração da mucosa. Neste caso, al ém dos sintomas como distensão, \ndiarréia, obstipação, dores no baixo ou médio ventre, raramente há \nsangramento cíclico (Hauck, 1960; Gray, 1973; Meyers et al ., 1979; \nHenriksen, 1955). \n\nCollin e Russell (1990) relataram que a endometriose do cólon \nassociou-se à dor abdominal em cãib ras em todas as suas pacientes. \nDiarréia ocorria em 33%, constipação em 22%, tenesmo em 22%, fezes de \npequeno calibre em 11%, distensão abdominal em 11% e sangramento retal \nem 11%.  \nSe o apêndice for comprometido, as pacientes podem apresentar dor \nsúbita na fossa ilíaca direita, que é in distinguível de apendicite aguda. A dor \ncíclica, intermitente e crônica na fossa ilíaca direita pode indicar o \ncomprometimento do apêndice de longa duração (Mittal et al., 1981; Rubio et \nal., 1978; Langman et al., 1981). \nO comprometimento cecal também pode causar desconforto na fossa \nilíaca direita e pode ser complicado por intussuscepção (Martin et al., 1980; \nNikapota, 1980). \nO comprometimento do intestino delgado pela endometriose pode ser \num achado casual, mas pode associar -se à aderências inflamatórias, \nproduzindo suboclusão cíclica ou obstr ução orgânica (Boles e Hodes, 1958; \nBose e Davson, 1969; Rio et al., 1970).  \nA aplicação da videolaparoscopia com o objetivo de diagnosticar a \nendometriose na cavidade pélvica apenas  detectou acometimento no TGI \nem 5,8% à 9,9% pois este exame não foi sistematizado até o presente \n(Jerby et al., 1999; Chapron et al., 2003). \nEstes dados parecem indicar que a pr ecisão e a visualização direta \nque o método laparoscópico intrinseca mente detém, não resulta em índices \nmais expressivos na detecção do ac ometimento de órgãos extrapélvicos \n\npela endometriose, em que pese à evol ução do conhecimento da morfologia \n(Martin et al., 1989), da fisiopatologia (Nisolle  e Donnez, 1997) e exames de \nimagem (Donnez et al., 2003).  \nO método laparoscópico também permite afastar outras doenças \nbenignas e malignas e até questionar se  muitas síndromes do intestino \nirritável se tratam de endometriose (Wood et al., 2002; Korber et al., 1997). \nAté o momento, a laparoscopia é o único procedimento que permite o exame \nvisual completo e direto do peritônio parietal e visceral, identificando lesões \ntípicas e atípicas de até 180 micras (Martin, 1995). É possível a realização \nde biópsia com segurança, que nos fo rneça o diagnóstico de certeza da \ndoença através de estudo histológico (D mowski, 1984) e na grande maioria, \na realização do tratamento cirúrgico.  \nEm 1998, Kawahara, em uma te se pioneira, descreveu a \npadronização laparoscópica para identific ar ferimentos no TGI causados por \narma branca ou de fogo, conhecida como run bowel . Similarmente, a \nsistematização do exame laparoscópico para a detecção de lesões no TGI, \ndecorrentes da endometriose, pode ser um recurso valioso, cuja validação \nmerece pesquisa clínica.   \n \n\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nM\nÉTODOS \n \n\n4. MÉTODOS \n \n \n4.1. PACIENTES \n \nQuarenta pacientes consecutivas com diagnóstico de endometriose \npélvica foram submetidas à laparo scopia para estadiamento e/ou exerese \ndas lesões ginecológicas. Foram ca tegorizadas em dois grupos. Grupo I, \nconstituído de 21 pacientes que referi am sinais e sintomas GI, e grupo II, \ncom outras 19 pacientes sem sinais e sintomas GI típicos referidos. \nForam pesquisados os sinais e sintomas do TGI e considerados como \npresentes e/ou ausentes. \nA caracterização dos sinais e sint omas típicos do acometimento pela \nendometriose no TGI e da endometriose gi necológica foi obtida por meio de \nquestionário padrão, toque vaginal e ultra-sonografia vaginal. \nForam pesquisados sinais e sintomas ginecológicos típicos de \ndomínio ginecológico da endometriose. \nFoi avaliada a correlação entre o estádio da endometriose pela \nclassificação da ASRM (1996) e o comprometimento gastrintestinal pela doença. \nFoi avaliada a correlação entre a classificação histológica da \nendometriose e o comprometimento gastrintestinal pela doença.    \nAs pacientes foram registradas no Ho spital Universitário/ Faculdade \nde Medicina do Oeste do Paraná e no Serviço de Ginecologia do Hospital \n\ndas Clínicas da Faculdade de Medici na da Universidade de São Paulo / \nSetor de Endometriose do Ambulatório de Ginecologia.  \nO projeto foi aprovado pelo Comitê de Ética e Pesquisa (CEP) e todas \nas pacientes assinaram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido.    \n \n4.2. CRITÉRIOS DE INCLUSÃO \n \n1. Diagnóstico de endometrios e na laparoscopia confirmado \nsubseqüentemente por biópsia; \n \n4.3. CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO \n \n1. Ausência de endometriose pélvica comprovada por histologia; \n2. Cirurgia intestinal anterior; \n3. Gestação em curso; \n4. Doenças neurológicas  ou mentais que impedisse colheita de \ninformações confiáveis; \n5. Não ocorrência de at ividade sexual vaginal. \n \n4.4.\n DESCRIÇÃO DOS PARÂMETROS CLÍNICOS PESQUISADOS \n \n1. Sinais e sintomas uroginecol ógicos: dismenorréia, dispareunia, \ninfertilidade, disúria, polaciúria e hematúria; \n\n \n2. Sinais e sintomas ao exame ginecológico: dor a mobilização \nuterina, aumento ane xial, nódulo em fund o de saco e ou septo \nreto-vaginal e espessamento ou nódulo de ligamento útero-sacro; \n3. Sinais e sintomas do TGI fora m: puxos, tenesmo, dor em cólica, \nobstipação, diarréia, fezes afiladas, sangramento anal. Todos os \nsinais e sintomas são cíclicos, Is to é, surgem ou agravam-se no \nperíodo menstrual, ou acíclicos, isto é, sem relação com a \nmenstruação.  \n \n4.5.\n FORAM REALIZADOS EXAMES ULTRA -SONOGRÁFICOS TRANSVAGINAL , EM \nTODAS AS PACIENTES, COM APARELHO TOSHIBA NEMIO - 17, TRANSDUTOR \nVAGINAL PVF-620 FT,  DE 6.0 A 7,5 MHZ. \n  \n4.6. SISTEMATIZAÇÃO DOS PROCEDIMENTOS VÍDEO LAPAROSCÓPICOS \n \nAplicou-se a técnica com alocação inicial de quatro trocáteres, dos \nquais um de dez a onze milímetros, na cica triz umbilical, e três trocáteres de \ncinco milímetros, para realização do inventário sistemático da cavidade \nabdominal, a COPE , no qual inclui-se a avaliação de todas as alças \nintestinais, segmento a segmento.  \n \n \n \n\n4.6.1. Locais e Técnicas das Punções \n \nA primeira punção foi na cicatriz umbilical, através de técnica fechada, \ninicialmente com a passagem de uma agulha de Verres na cicatriz umbilical, \napós uma incisão de doze milímetros, em  forma semicircular na cicatriz \numbilical. Insufla-se gás carbônico esté ril pela agulha até que a pressão na \ncavidade abdominal atinja de dez a doz e milímetros de mercúrio. Colocam-\nse duas pinças de Bakaus para contr apressão para colocação do trocar de \ndez-onze milímetros. Nest e trocar coloca-se a ópt ica de 30° e realiza-se \ninventário da cavidade abdominal. Acompanha-se a colocação da segunda \npunção que será localizada na linha hemi -clavicular, a cinco centímetros \nabaixo da linha umbilical à direita e a da terceira punção na mesma posição, \nà esquerda, com a paciente em posição de Trendelemburg.  \nConfirmou-se a presença da doenç a endometriótica pélvica. Se \nnecessário, realiza-se a quarta punç ão de cinco milímetros na linha hemi-\nclavicular direita, a cinco centímet ros do rebordo costal direito, para a \nrealização do inventário da cavidade abdominal e para a investigação da \ndistribuição e das características da endometriose no TGI e nas demais \ndependências peritoniais. É mister sa lientar que o procedimento da \ninvestigação da endometriose intest inal será indicado exclusivamente \nquando a doença pélvica for evidenciada. \n \n \n\n4.7. SISTEMATIZAÇÃO DO PROCEDIMENTO LAPAROSCÓPICO E REVISÃO DE ALÇAS \n(COPE) \n \nO inventário abdominal para a det ecção da endometriose pélvica e \nextrapélvica está sistematizado nos seguintes procedimentos e manobras: com \na óptica na primeira punção e a movime ntação da mesa cirúrgica para a \nposição de Trendelemburg é possível avaliar bexiga, útero, anexos e líquidos \ncoletados na pélvis para averiguar e estadiar a endometriose pélvica; o cólon \nsigmóide e o reto são avaliados mais facilmente por estarem fixos na cavidade \npélvica; na avaliação do intestino delgado utilizaram-se pinças atraumáticas \npara a apreensão de segm entos do intestino delgado menores do que 10 \ncentímetros, nos quais é possível, através de movimentação de rotação horária \ne anti-horária das pinças, inspecionar com seguranç a a superfície serosa \ndestes segmentos e dos respectivos mesentérios; a “corrida de alças” estende-\nse desde a deflexão peritonial até o ângulo duodeno-jejunal; o ceco, o apêndice \ncecal, o cólon direito, o peritônio par ietal, o diafragma direito, o fígado, o \nestômago, o diafragma esquerdo, o có lon transverso, o epiplon e o cólon \nesquerdo são visualizados seguindo esta seqüência. \nAs lesões superficiais são biopsiadas e cauterizadas com bisturi elétrico. \nAs lesões intermediárias (comprometimento da camada seromuscular) e/ou a \nlesão total (comprometimento de toda a camada intest inal) são biopsiadas e \ntratadas no mesmo tempo cirúrgico ou programadas para um segundo tempo \ncom melhor preparo, após confirmaç ão da histologia pela técnica de HE \n(hematoxilina e eosina). Como preconizado pelo serviço de re ferência para o \n\ntratamento da doença ginecológica, a ci rurgia será complementada em um \nsegundo tempo operatório (Abrão, 2000). \n \n4.8. COLETA DE BIÓPSIAS \n \nUtilizou-se pinça de biópsia ou re ssecção com tesoura e sutura, se \nnecessário, da parede seromuscular ou total com fio de vicryl 4-0. \n \n4.9. MÉTODO HISTOLÓGICO \n \nOs fragmentos obtidos através das biópsias, foram fixados em \nformalina a 10% e incluídos em paraf ina após processamento de rotina. \nForam realizados cortes histológicos  com espessura de 4 micrometros e \ncorados pela técnica de HE. Foram aplicados neste estudo os seguintes \ncritérios diagnósticos histológicos de endometriose: \n1. Presença de tecido glandular de padrão mulleriano, associado a \nsinais de hemorragia e fibrose; \n2. Estroma de padrão endometriói de com morfologia de qualquer \nperíodo do ciclo menstrual, asso ciado ou não a hemorragia e \nfibrose, com ou sem elementos glandulares. \nDepois de comprovada a exist ência de tecido endometrióide, \nprocedeu-se à classificação morfológica da lesão, baseada nas variações de \naspecto das estruturas endometriais ectópicas descritas (Schweppe e Wynn, \n1984; Abrão et al., 2003).  \n\nOs seguintes critérios foram ap licados para definição dos padrões \nmorfológicos: \n• Padrão estromal: presença de es troma morfologicamente similar \nao do endométrio tópico em qualquer fase do ciclo (Figura 1). \n \n \n \n \n \n \n \nFigura 1 – Foco de endometriose estromal em meio à fibrose. HE - 100X. \n \n• Padrão glandular bem diferenciado: presença de epitélio, superficial \nou constituindo espaços glandulares  ou císticos, composto por \ncélulas epiteliais com morfologia  indistinguível  dos endométrios \ntópicos nas diferentes fases do ciclo menstrual (Figura 2). \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nFigura 2 – Foco de endometriose, padrões estromal e glandular bem diferenciado, \ncomposto por glândula revestida por epitélio cilíndrico com borda luminal irregular, \npadrão endometrióide, circundada por estroma fusocelular. HE - 400X. \n\n• Padrão glandular indifere nciado: presença de epitélio, \nsuperficial ou constituindo espaço s glandulares ou císticos, sem \nas características morfológicas vistas no epitélio endometrial \ntópico (Figura 3). O epitélio  é plano ou cuboidal baixo, \nassemelhando-se ao me sotélio do revestim ento peritoneal. São \nincluídos neste grupo os casos em que o epitélio, embora sem \nas características morfol ógicas endometriais, não é \nindiferenciado, mas mostra padrões morfológicos mullerianos  \ndistintos, tais como  mucinoso e seroso. \n \n \n \n \n \n \nFigura 3 – Endometriose de padrões estromal e glandular indiferenciado, caracterizada \npor espaço cístico, revestido por células cuboidais baixas e aplainada, circundado por \ncélulas estromais fusiformes. HE - 400X. \n \n• Padrão glandular misto de dife renciação: presença na mesma \nlocalização de epitélios de padrão bem diferenciado e \nindiferenciado (Figura 4). \n \n\nObjetivando buscar critérios para observar a resposta \nterapêutica, as pacientes  foram dividida s em dois grupos: o primeiro \ncom doença indiferenci ada, nas formas pura ou  mista (endometriose \ncom padrão indiferenciado ou endome triose com padrão misto de \ndiferenciação), e o segundo se m estes padrões histológicos \n(endometriose com padr ão glandular bem dife renciado e endometriose \ncom padrão estromal). \n \n \n \n \n \n \nFigura 4 – Endometriose de padrões estromal e glandular misto de diferenciação, \ncomposto por espaço glandular cisticamente dilatado, em parte revestido por células \nendometrióides, parte por células aplainadas. HE - 100X. \n \n4.10. CLASSIFICAÇÃO DA “AMERICAN SOCIETY FOR REPRODUCTIVE MEDICINE” \n(ASRM). \n \nDurante a laparoscopia foi aplicado o critério da ASRM para as \nlesões pélvicas em todas as pacientes  e correlacionadas com os achados \nda COPE.   \n\nQuadro 1 - Classificação da “American Fertility Society” (AFS) revisada em \n1985, extraída do texto original. \n \nEstádio I  (mínima)   1-5 \nEstádio II (leve)   6-15 \nEstádio III (moderada) 16-40 \nEstádio IV (grave)  > 40 \n \n \nEndometriose < 1 cm 1 – 3 cm > 3 cm \nSuperficial 1 2 4 \n \nPeritônio \nProfunda 2 4 6 \nD Superficial 1 2 4 \nProfunda 4 16 20 \nE Superficial 1 2 4 \n \n \nOvário \nProfunda 4 16 20 \nParcial Completa Obliteração do fundo de \nsaco posterior 4 40 \nAderências < 1/3 \nEnvolvido \n1/3 – 2/3 \nEnvolvidos \n> 2/3 \nEnvolvidos \nD Velamentosa 1 2 4 \nDensa 4 8 16 \nE Velamentosa 1 2 4 \n \n \n \nOvário \nDensa 4 8 16 \nE Velamentosa 1 2 4 \nDensa 4* 8* 16 \nE Velamentosa 1 2 4 \n \n \nTrompa \nDensa 4* 8* 16 \n \n* Se as fímbrias tubáreas estive rem totalmente envolvidas por \naderências, mude o escore para 16. \n \n \n \n \n \n \n \nUsar em caso de trompas \ne ovários anormais E D\nUsar em caso de trompas\ne ovários normais E D\n\n4.11. MÉTODOS ESTATÍSTICOS \n \nForam aplicados os testes Qui-Quadr adro de Pearson, o Teste Exato \nde Fisher para estudar a associação entre as variáveis. \nFoi usado o teste “t-student” para a comparação das médias de idade \ndos grupos de pacientes com e sem sintoma GI. \nFoi utilizado um nível de significânc ia igual a 5% (x = 0,005) para \ntodos os testes, sendo estatisticamente significantes os testes com níveis \ndescritivos menor que 5% (p<0,05).  \nNo texto, empregaram-se as notações  *, ** e *** para sinalizar as \ndiferenças significantes das estatística s respectivas nos testes de Pearson, \nFisher e “t-Student” (Dixon e Massey, 1983). \nO programa utilizado para a realiz ação de todos os testes foi o \nSPSS8.0 para Windows. \n \n4.12. NOTAS SOBRE OS ANEXOS \n \nO protocolo para aquisição dos dados demográficos (8.1.), a freqüência \ndas variáveis pesquisadas (8.2.) e as  tabelas das comparações estatísticas \ncom diferenças significantes (8.3.) estão no capítulo de anexos (8). \n\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nR\nESULTADOS \n \n\n5. RESULTADOS \n \n \n5.1. CARACTERIZAÇÃO DAS COORTES ESTUDADAS \n \n5.1.1. Distribuição da Coorte segundo a idade \n \nA média de idade foi maior nas pacientes portadoras de sinais e \nsintomas GI. A variação entre a idade máxi ma e a idade mínima foi diferente \nentre elas e as que não os exibiam, superior no grupo I. \n \nTabela 1 - Média e variação entre idades máxima e mínima em 40 pacientes portadoras \nde endometriose ginecológica com e sem si nais e sintomas do TGI submetidas à \ntécnica laparoscópica da COPE. \n \nIdade das pacientes p \nSinais e sintomas do TGI \nN Média Variação  \nPresente 21 33,2 25 – 46 \nAusente 19 27,8 18 – 41 \n.008*** \n \n \n \n \n \n\n5.1.2. Sinais e sintomas uroginecológicos \n \nA freqüência dos sinais e sintomas uroginecológicos. \n \nTabela 2 - Sinais e sintomas uroginecológicos em 40 pacientes portadoras de \nendometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI subm etidas à técnica \nlaparoscópica da COPE. \n \n \n \n \n \n \n \n \n5.1.3. Sinais e sintomas ao exame ginecológico \n \nAo exame ginecológico, toque vaginal e a freqüência dos achados. \n \nTabela 3 - Sinais e sintomas do exame ginecológi co em 40 pacientes portadoras de \nendometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI subm etidas à técnica \nlaparoscópica da COPE. \n \nPacientes \nAchado no exame ginecológico \nN % \nDor à mobilização uterina 23 57,5 \nAumento anexial 12 30,0 \nNódulo em fundo de saco/ lesão septo reto-vaginal 14 35,0 \nEspessamento ou nódulo de ligamento útero-sacro 9 22,5 \n \nPacientes \nSinais e sintomas uroginecológicos \nN % \nDismenorréia leve/moderada 18 45,0 \nDismenorréia severa/ incapacitante 20 50,0 \nDispareunia leve/moderada 21 52,5 \nDispareunia severa 11 27,5 \nInfertilidade 23 57,5 \nSinais e sintomas urinários cíclicos 4 10,0 \n\n5.1.4. Sinais e sintomas gastrintestinais \n \nA freqüência dos sinais e sintomas do TGI, detectados nesta coorte. \n \nTabela 4 - Sintomas GI em 40 pacientes portadoras de endometriose ginecológica com \ne sem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nPacientes \nSinais e sintomas do TGI \nN % \nPuxo/ tenesmo 16 40,0 \nDor em cólica cíclica 12 30,0 \nObstipação 11 27,5 \nDiarréia cíclica 10 25,0 \nDor acíclica 9 22,5 \nFezes afiladas 5 12,5 \nSangramento anal cíclico 2 5,0 \nPresença dos sinais e sintomas no TGI 21 52,5 \n \n5.1.5. Estadiamento ginecológico segundo o critério da ASRM 1996 \n \nO estádio IV foi o mais observado entre as lesões de endometriose \nginecológica observada durante a laparoscopia. \n \nTabela 5 - Estadiamento ginecológ ico segundo o critério da ASRM 1996 em 40 \npacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais sintomas do TGI \nsubmetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nPacientes P \nEstadiamento (ASRM – 1986) N %  \nI 4 10,0  \nII 12 32,5  \nIII 3 5,0  \nIV 21 52,5 <0,05* ** \n\n5.1.6. Estadiamento anátomo patológico \n \nAs categorias do estadiamento anátomo patológico segundo os \ncritérios de (Abrao 2000) distribuíram-se igualmente entre as pacientes com \ne sem sinais e sintomas do TGI. \n \nTabela 6 - Classificação histológica segundo os critérios de Abrão (2000) em 40 \npacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do \nTGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nSinais e sintomas Total p \nEstadiamento Presente \nN (%) \nAusente \nN (%) \n  \nPadrão \nHistológico I  9 (40,9) 13 (59,1) 22 \nPadrão \nHistológico II \n12 (66,6)   6 (33,4) 18 \n>0,05 \n \n5.1.7. Distribuição das lesões  observadas durante a COPE \nsegundo o segmento no trato gastrintestinal. \n \nAs freqüências com que os diferentes  segmentos acometidos do TGI \nforam observados durante a COPE. A comparação estatística demonstrou \nque nesta coorte os segmentos ma is afetados foram: transição \nretossigmóide, sigmóide, reto e íleo. \n \n\nTabela 7.1 - Freqüência das lesões observadas em 40 pacientes portadoras de \nendometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI subm etidas à técnica \nlaparoscópica da COPE. \n \nFreqüência das lesões observadas \nSegmento do TGI \nN % \np \nTransição retossigmóide 19 47,5  <0,05* \nCólon sigmóide 14 35,0  <0,05* \nReto 11 27,5  <0,05* \nÍleo 11 27,5  <0,05* \nApêndice 8 20,0  >0,05 \nCólon direito 6 15,0  >0,05 \n \nA comparação estatística demonstra, nesta coorte, que os segmentos \nagrupados como retossigmóide exibe freqüência semelhante aos segmentos \nagrupados como o íleo, apêndice e cólon direito. \n \nTabela 7.2 - Freqüência das lesões nos segmentos do TGI agrupadas e observadas em \n40 pacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do \nTGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nFreqüência das lesões observadas  \nSegmento do TGI agrupado N % \nSegmento retossigmóide 25 62,5 \nÍleo/ apêndice/ cólon direito 25 62,5 \n \n \n\n5.1.8. Distribuição das lesões  observadas durante a COPE \nsegundo a multiplicidade das lesões \n \nA análise da multiplicidade de lesões observadas no TGI não mostrou \ndiferença significante quanto às les ões únicas ou múltiplas durante a \naplicação da técnica COPE em paci entes com endometriose pélvica \nsubmetidas à cirurgia laparoscópica. \n \nTabela 8  - Multiplicidade de lesões observadas no TGI durante a COPE em 40 \npacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do \nTGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nLesões observadas \nLocal das lesões Únicas \nN (%) \nMúltiplas \nN (%) \nP \nTransição retossigmóide 12 (30,0) 7 (17,5) >0,05 \nCólon sigmóide 10 (25,0) 4 (10,0)  \nReto 8 (20,0) 3 (7,5)  \nÍleo 7 (17,5) 4 (10,0)  \nApêndice 7 (17,5) 1 (2,5)  \nCeco 3 (7,5) 1 (2,5)  \nCólon ascendente 1 (2,5) 1 (2,5)  \nCólon descendente 1 (2,5) ------  \n \n5.1.9. Distribuição das lesões observadas durante a COPE segundo \no segmento no extra TGI e ginecológico \n \nAs localizações das lesões observadas no extra TGI e \nextraginecológico foram: peritônio, be xiga, mesentério, di afragma, epiplon e \nureter.  \n\nTabela 9 - As lesões observadas fora do TGI (p eritônio, bexiga e mesentério) em 40 \npacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do \nTGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nPacientes \nLocal das lesões \nN % \nPeritônio 26 65,0 \nBexiga 6 15,0 \nMesentério 5 12,5 \nDiafragma 2 5,0 \nEpiplon 1 2,5 \nUreter 1 2,5 \n \n5.1.10. Distribuição das lesões observadas durante a COPE segundo \na multiplicidade no segmen to extragastrintestinal e \nextraginecológica \n \nA distribuição segundo os locais das lesões únicas e múltiplas não \nmostrou diferença significante nos locais observados.   \n \nTabela 10 - A localização das lesões únicas ou múltiplas observadas no extra TGl e \nextraginecológico em 40 pacientes port adoras de endometriose ginecológica com e \nsem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nLesões observadas \nLocal das lesões Únicas \nN (%) \nMúltiplas \nN (%) \nP \nPeritônio 11 (27,5) 15 (37,5) >0,05 \nBexiga 4 (10,0) 2 (5,0)  \nMesentério 5 (12,5) ------  \nDiafragma ----- 2 (5,0)  \nEpiplon 1 (2,5) 1 (2,5)  \nUreter 1 (2,5) -------  \n\n5.1.11. Diagnóstico ginecológico por ultra-sonografia transvaginal  \n  pré-operatória \n \nO acometimento ginecológico det ectado pela USG transvaginal foi \nmais presente em pacientes com si nais e sintomas do TGI em todos os \nórgãos ginecológicos à exceção do útero. \n \nTabela 11 - Órgãos ginecológicos suspeitos de acometimento por endometriose no pré-\noperatório através da USG transvaginal em 40 pacientes portadoras de endometriose \nginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica \nda COPE. \n \nSinais e sintomas GI  \nLocalização das lesões \n \nPresente \nN (%) \nAusente \nN (%) \nTotal \n \nOvário direito 14 (35,0) 8 (20,0) 22 \nOvário esquerdo 13 (32,5) 7 (17,5) 20 \nSepto reto-vaginal 7 (17,5) 2 (5,0) 9 \nTrompas 18 (45,0)     7 (17,5) 25 \nÚtero 2 (5,0) ----- 2 \n \n5.2. ASSOCIAÇÕES CLÍNICO-LAPAROSCÓPICAS \n \n5.2.1. Associação entre a presença de sinais e sintomas do TGI e \na localização no TGI. \n \nA COPE permitiu diferenciar os s egmentos do TGI mais acometidos \npela endometriose na presença de sinai s e sintomas do TGI. Nestas \ncondições, o exame laparoscópico co m a técnica da COPE mostrou que a \ntransição retossigmóide, cólon sigmói de, íleo terminal e reto foram, \n\nsignificantemente, os locais no TGI em que a presença de sinais e sintomas \nforam mais freqüentes. \n \nTabela 12 - Associação entre sinais e sintom as GI e a localização da lesão \nendometriótica no TGI em 40 pacientes portadoras de endometriose ginecológica com e \nsem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nSinais e sintomas GI \nSegmento acometido Presente \nN (%) \nAusente \nN (%) \nTotal p \n       \n \nTransição retossigmóide 16 (84,2) 3 (15,8) 19 <0,05* ** \nCólon sigmóide 13 (92,9) 1 (7,1) 14 <0,05* ** \nÍleo 11 (100,0) --------- 11 <0,05* ** \nReto 9 (81,8) 2 (18,2) 11 <0,05* ** \nApêndice 5 (62,5) 3 (37,5) 8 >0,05 \nCeco 3 (75,0) 1 (25,0) 3 >0,05 \n \n5.2.2. Associação entre a presença de sinais e sintomas do TGI e \na localização no extra TGI \n \nA presença de sinais e sintomas do TGI não foi um sinalizador de \nacometimento de território abdominal extragastrintestinal conforme a \npesquisa laparoscópica, pela sistematização da COPE. \n \n \n \n\nTabela 13 - Associação entre sinais e sintomas do TGI e a localização das lesões no \nextra TGI em 40 pacientes portadoras de e ndometriose ginecológica com e sem sinais \ne sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nSinais e sintomas TGI  \nLocal das lesões Presente \nN (%) \nAusente \nN (%) \nFundo de saco posterior 18 (45,0) 16 (40,0) \nPeritônio 15 (37,5) 11 (27,5) \nOvário direito 14 (35,0) 8 (20) \nOvário esquerdo 13 (32,5) 7 (17,5) \nTrompa esquerda 10 (25,0) 4 (10,0) \nFossa ovárica 7 (17,5) 5 (12,5) \nTrompa direita 8 (20) 3 (7,5) \nSepto reto-vaginal 7 (17,5) 2 (5,0) \nLigamento esquerdo 4 (10,0) 3 (7,5) \nBexiga 3 (7,5) 3 (7,5) \nLigamento direito 3 (7,5) 2 (5,0) \nNódulo uterino 2 (5,0) ---- \nFundo de saco anterior 1 (2,5) 2 (5,0) \n \n5.2.3. Associação entre a presença de sinais e sintomas no TGI e \na localização extraginecológica e extra TGI \n \nA sistematização da técnica COPE pe rmitiu a identificação de lesões \nda endometriose em territórios fora do TGI e ginecológico. A freqüência \ndestas observações foi indistinta ent re as pacientes com e sem sinais e \nsintomas do TGI. \n\nTabela 14 - Associações entre sinais e sintomas GI  e a localização extraginecológica e \nextra TGI em 40 pacientes portadoras de e ndometriose ginecológica com e sem sinais \ne sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nSinais e sintomas GI \nLocal das lesões \nPresente \nn = 21 \nN (%) \nAusente \nn = 19 \nN (%) \np \nPeritônio 15 (71,4) 11 (57,9) >0,05 \nBexiga 3 (14,3) 3 (15,8) >0,05 \nMesentério 3 (14,3) 2 (10,5) >0,05 \nDiafragma 2 (9,5) ------ >0,05 \nEpiplon 1 (4,7) ------ >0,05 \nUreter 1 (4,7) ------ >0,05 \n \n5.2.4. Associação entre sinais  e sintomas do TGI e sinais e \nsintomas ginecológicos \n \nHouve nítida correlação entre dismenorréia severa ou incapacitante e \ndispareunia severa com presença de sinais e sintomas GI. A infertilidade não \ncorrelacionou-se com a presença ou ausência de sinais ou sintomas do TGI.  \n \n \n \n \n\nTabela 15 - Associação entre sinais e sintomas GI e sintomas ginecológicos em 40 \npacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do \nTGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nSinais e sintomas GI \nSinais e sintomas ginecológicos Presente \nn = 21 \n (%) \nAusente \nn = 19 \nN (%) \np \n Dismenorréia   \n Severa ou incapacitante 15 (71,4) 5 (26,3) \n Leve a moderada 5 (23,8) 13 (68,4) \n \n<0,05*\n Dispareunia   \n Severa 9 (42,9) 1 (5,3) \n Leve a moderada 10 (47,6) 13 (68,4) \n \n \n<0,05*\n Infertilidade   \n Sim 14 (66,7) 9 (47,4) \n Não 7 (33,3) 10 (52,6) \n \n \n>0,05 \n \n5.2.5. Associação entre o diagnós tico prévio de endometriose \natravés da ultra-sonografia transvaginal em órgãos \nginecológicos e o diagnóstico após a COPE \n \nNa presença ou ausência de sinais  e sintomas do TGI a aplicação da \ntécnica COPE permitiu detectar númer o mais elevado de acometimento no \novário direito, ovário esquerdo  e trompas do que o exame de USG \ntransvaginal indicava previamente. \n\nTabela 16 - Comparação do diagnóstico USG pré- operatório e operatório nos órgãos \nginecológicos em 40 pacientes  portadoras de endometrios e ginecológica com e sem \nsinais e sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nSinais e sintomas TGI \nLocal das lesões \nginecológicas \nPré-operatório \nPresente \nN \nCOPE \nPresente \nN \nPré-operatório \nAusente \nN \nCOPE \nAusente \nN \nOvário direito 11 14 4 8 \nOvário esquerdo 8 13 3 7 \nSepto reto-vaginal 7 7 2 2 \nTrompas 7 18 ---- 7 \nÚtero 2 2 ---- ---- \n \n5.2.6. Eficácia da COPE \n \nIndependentemente de sinais e si ntomas do TGI previamente \nestabelecidos, a aplicação da técnica COPE permitiu a detecção de número \nsignificantemente maior de lesões endomet rióticas no retossigmóide, íleo, \napêndice e cólon direito.  \n \nTabela 17 - Associação do diagnóstico pré-operatório de lesão endometriótica no TGI e \napós procedimento cirúrgico em 40 pacientes portadoras de  endometriose ginecológica \ncom e sem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nDiagnóstico \nLocal das lesões GI Pré-operatório \nN (%) \nCOPE \nN (%) \np \nReto/ sigmóide 16 (40) 25 (62,5) \nÍleo 1 (2,5) 11 (27,5) \nApêndice ------ 8 (20,0) \nCólon direito (ceco/ cólon ascendente) 1 (2,5) 5 (12,5) \n<0,05*\n\n5.2.7. Eficácia da COPE nas pacientes com sinais de sintomas \nausentes ou presentes no TGI \n \nQuando se considera a presença de sinais e sintomas do TGI a \ntécnica COPE discriminou as pacient es segundo a localização das lesões \nobservadas durante este exame. Esta comparação vale para o \nretossigmóide, íleo, apêndice e cólon direito.   \n \nTabela 18 - Associação do diagnóstico pré-operatório de lesão endometriótica no TGI e \napós procedimento cirúrgico em 40 pacientes portadoras de  endometriose ginecológica \ncom e sem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nCOPE - Sinais e sintomas \nLocal das lesões Presente \nN (%) \nAusente \nN (%) \nTotal p \nReto/ sigmóide 21 (84,0) 4 (20,0) 25 <0,05* \nÍleo 11 (100) - 11 <0,05* \nApêndice 5 (62,5) 3 (37,5) 8     >0,05 \nCólon direito 4 (80) 1(20) 5     >0,05 \n \n \n \n \n \n \n \n\n5.3. CORRELAÇÕES CLÍNICAS, LAPAROSCÓPICAS E ANATOMO PATOLÓGICAS COM \nSIGNIFICÂNCIA ESTATÍSTICA \n \nAlgumas correlações puderam ser nitidamente estabelecidas: \nA idade foi significativamente mais elevada em pacientes com sinais e \nsintomas GI. \n \nTabela 19 -  Média e variação entre idades má xima e mínima em 40 pacientes \nportadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI \nsubmetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nIdade das pacientes p \nSinais e sintomas do TGI \nN Média Variação  \n Presente 21 33,2 25 – 46 \n Ausente 19 27,8 18 – 41 \n<0,05*** \n \nA dismenorréia correlacionou-se com a presença de endometriose no \níleo terminal. \n \nTabela 20 - Correlação entre o sintoma ginecol ógico dismenorréia e a presença de \nendometriose no íleo terminal em 40 pacientes portadoras  de endometriose \nginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica \nda COPE. \n \nÍleo terminal  \nDismenorréia Ausente \nn = 28 \nN (%) \nPresente \nn = 10 \nN (%) \np \nLeve/ moderada 16 (57,1) 2 (20.0) \nSevera/ incapacitante. 12 (42,9) 8 (80.0) \n<0,05 ** \n   \n\nA dispareunia correlacionou-se co m a presença de endometriose na \ntransição retossigmóide. \n \nTabela 21 - Correlação entre o sintoma ginecol ógico dispareunia e a presença de \nendometriose no retossigmóide em 40 pacientes portador as de endometriose \nginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica \nda COPE. \n \nTransição retossigmóide \nDispareunia Ausente \nn = 17 \nN (%) \nPresente \nn = 16 \nN (%) \nP \nLeve/moderada. 14 (82,4) 9 (56,3) \nSevera 3 (17,6) 7 (43,7) \n<0,05 ** \n \nA infertilidade correlacionou-se co m a presença de endometriose no \napêndice e íleo terminal. \n \nTabela 22 - Correlação entre o sinal ginecol ógico infertilidade e a presença de \nendometriose no apêndice e íleo terminal em  40 pacientes portadoras de endometriose \nginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica \nda COPE. \n \nApêndice Íleo Terminal \nInfertilidade \nAusente \nn = 18 \nN (%) \nPresente \nn = 5 \nN (%) \nAusente \n \nn = 15 \n \n \n \nPresente \nn = 8 \n \nPrimária 13 (72,2) 1 (20,0) 11 (73,3) 3 (37,5) \nSecundária 5 (27,8) 4 (80,0) \np \n \n \n \n \n<0,05 ** 4 (26,6) 5 (62,5) \np \n \n \n \n \n<0,05 **\n \n \n \n\nO toque vaginal em que se detect ou aumento anexial correlacionou-\nse com a presença de endometriose  na transição retossigmóide, íleo \nterminal, cólon sigmóide e cólon ascendente. \n \nTabela 23 - Correlação do aumento anexial ao toque vaginal e a presença de \nendometriose em segmento do TGI em 40  pacientes portador as de endometriose \nginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica \nda COPE. \n \naumento anexial/ toque vaginal \nAcometimento Intestinal Ausente \nN (%) \nPresente \nN (%) \np \nTransição retossigmóide 8 (42,1) 11 (57,9) <0,05** \nÍleo terminal 3 (30,0) 7 (70,0) <0,05** \nCólon sigmóide 7 (50,0) 7 (50,0) <0,05** \nCólon ascendente ------ 2 (100,0) <0,05** \n \nO toque vaginal em que se det ectou espessamento ou nódulo \nligamentar correlacionou-se com a presença de endometriose no reto. \n \nTabela 24 - Correlação entre espessamento ou nódulo ligamentar ao toque vaginal e a \npresença de endometriose no reto em 40 pacientes portador as de endometriose \nginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica \nda COPE. \n \nEndometriose no reto \nToque vaginal espessamento \nou nódulo ligamentar \nAusente \nn = 29 \nN (%) \nPresente \nn = 11 \nN (%) \np \nAusente 25 (86.2) 6 (54.5) \nPresente        4 (13.8) 5 (45.5) \n<0,05** \n \n\nO toque vaginal em que se detect ou a presença de nódulo no fundo \nde saco ou lesão no septo reto-vaginal correlacionou-se com a presença de \nendometriose no cólon ascendente e cólon sigmóide. \n \nTabela 25 - Correlação entre a presença de nódulo no fundo de saco ou lesão de septo \nreto-vaginal ao toque vaginal e a presenç a de endometriose no cólon ascendente e \ncólon sigmóide, em 40 pacientes portador as de endometriose ginecológica com e sem \nsinais e sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nToque vaginal – nódulo fundo saco / \nlesão septo reto-vaginal \nAcometimento \nintestinal \nAusente \nN (%) \nPresente \nN (%) \np \nCólon ascendente ----- 2 (100,0) <0,05** \nCólon sigmóide 6 (42,9) 8 (57,1) <0,05** \n \nA positividade da USG transvaginal no retossigmóide, correlacionou-\nse com a presença de endometriose no íleo terminal, cólon ascendente, \ncólon sigmóide, e transição retossigmóide. \n \nTabela 26 - Correlação da USG transvaginal sugestiva de endometriose no \nretossigmóide e os segmentos do TGI acometidos pela endom etriose em 40 pacientes \nportadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI \nsubmetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nUSG sugestiva de endometriose \nno retossigmóide \nAcometimento do TGI Ausente \nN =26 \nN (%) \nPresente \nN = 14 \nN (%) \np \n \nTransição retossigmóide = 19 7 (36,8) 12 (63,2) <0,05** \nCólon sigmóide = 14 5 (35,7) 9 (64,3) <0,05** \nCólon ascendente = 2 ----- 2 (100,0) <0,05** \nÍleo terminal = 10 2 (20,0) 8 (80,0) <0,05** \n\nO encontro de lesões extraginecoló gicas, na COPE, correlacionou-se \ncom o estadiamento da ASRM, 1996. \n \nTabela 27 - Correlação entre as lesões extragi necológica e o estadiamento da ASRM \n1996, em 40 pacientes port adoras de endometriose ginecol ógica com e sem sinais e \nsintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nEstadiamento (ASRM) \nCOPE I \n N (%) \nII \nN (%) \nIII \nN (%) \nIV \nN (%) \nTotal \np \nNegativo 4 (100) 1 (8.3)   5 \nPositivo ------ 11 (91.7) 3 (100.0) 21 (100.0) 35 \n<0,05** \n \nO encontro de lesões GI, na COPE, correlacionou-se com o \nestadiamento da ASRM, 1996. \n \nTabela 28 - Correlação entre as le sões GI e o estadiam ento da ASRM 1996, em 40 \npacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do \nTGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nEstadiamento (ASRM) \nCOPE I \nN (%)  \nII \nN (%) \nIII \n N (%) \nIV \nN (%) \nTotal \np \nNegativo 4 (33,3) 6 (50,0) 1 (8,3) 1(8,3) 12 \nPositivo ------ 6 (21,4) 2 (7,1) 20 (71,4) 28 \n<0,05** \n \n \n \n\nO estadiamento IV, pelos critério s da ASRM 1996, correlacionou-se \ncom a presença de endometriose em segmentos específicos do TGI, a \nsaber, íleo terminal, cólon sigmóide e transição retossigmóide. \n \nTabela 29 - Correlação do estadiamento IV  da ASRM 1996, e a presença de \nendometriose em segmentos do TGI em 40 pacientes portadoras de endometriose \nginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica \nda COPE. \n \nEstadiamento IV (ASRM, 1996)  \nSegmento do TGI \nacometido  Ausente \nN (%) \n Presente \nN (%) \np \nÍleo terminal           0 10 (100,0) <0,05** \nCólon sigmóide            2 (14,3) 12 (85,7) <0,05** \nTransição retossigmóide            3 (15,8) 16 (84,2) <0,05** \n \nA presença de endometriose no mesentério correlacionou-se com o \npadrão histológico II. \n \nTabela 30 - Correlação entre achados anátomo patológicos (classificação segundo \nAbrão, 2000) e lesões de mesentério em 40 pacientes port adoras de endometriose \nginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI submetidas à técnica laparoscópica \nda COPE. \n \nMesentério  \nAnátomo patológico Ausente \nn = 34 \nN (%) \nPresente \nn = 5 \nN (%) \np \nPadrão histológico I 22 (64,7) ----- \nPadrão histológico II 12 (35,3)   5 (100.0) \n<0,05** \n \n \n\nO encontro de lesões extraginecoló gicas, na COPE, correlacionou-se \ncom os sinais e sintomas GI. \n \nTabela 31 - Correlação entre as lesões extragin ecológicas e os sintomas GI em 40 \npacientes portadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do \nTGI submetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nSinais e sintomas GI \nCOPE Presente \nN (%) \nAusente \nN (%) \nTotal \np \nNegativo ---- 5 (21.1) 5 \nPositivo 21 (100.0) 14 (78.9) 35 \n<0,05** \n \nO encontro de lesões GI, na COPE, correlacionou-se com os sinais e \nsintomas GI. \n \nTabela 32 - Correlação entre as lesões GI e os  sintomas GI em 40 pacientes \nportadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI \nsubmetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nSinais e sintomas GI – N (%) \nCOPE \nPresente Ausente \nTotal \np \nNegativo 1 (8,3) 11 (91,6) 12 \nPositivo 20 (71,4) 8 (28,6) 28 \n<0,05** \n \n \n\nA totalidade das pacientes com les ão no íleo terminal exibiu sintomas \nGI. Após a aplicação da técnica CO PE esta correlação foi também \nobservada no colón sigm óide, transição retossigmóide e reto em 92,9%, \n84,2% e 81,8% respectivamente. \n \nTabela 33 - Correlação dos sinais e sintomas GI  com a freqüência da endometriose no \níleo terminal, cólon sigmóide, transição re tossigmóide e reto em 40 pacientes \nportadoras de endometriose ginecológica com e sem sinais e sintomas do TGI \nsubmetidas à técnica laparoscópica da COPE. \n \nSinais e sintomas GI \nSegmento intestinal \nAusente \nN (%) \nPresente \nN (%) \np \nÍleo terminal ---- 10 (100,0) <0,05** \nCólon sigmóide 1 (7,1) 13 (92,9) <0,05** \nTransição retossigmóide 3 (15,8) 16 (84,2) <0,05** \nReto 2 (18,2) 9 (81,8) <0,05** \n \n \n\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nD\nISCUSSÃO \n \n\n6. DISCUSSÃO \n \n \nAté o momento, os estudos sobre a endometriose, sejam clínicos, \ndiagnósticos de imagem ou tratamentos, privilegiam  os órgãos pélvicos \nginecológicos. Ainda há pouca pr eocupação, principalmente de \ngastroenterologistas e urologistas, co m outros órgãos pélvicos como \nretossigmóide e bexiga, apesar de muitas  pacientes apresentarem sintomas \nnesses aparelhos. \nDevido ao conceito, mais acei to, de que a endometriose é uma \ndoença da pelve, os órgãos extrapélvicos não entram na rotina de \ninvestigação, o que merece atenção especial na presente pesquisa. \nA importância dos sintomas e sinais gastroenterológicos como \nsinalizador da endometriose que afeta o aparelho di gestivo não está bem \nestabelecida devido à falta de estudo observacional que as correlacionem. \nAté o momento, não há metodologia que investigue todos os órgãos \nperitoneais de maneira segura, confiável e ampla.  \nPropõe-se um método laparoscópico  que investigue toda a cavidade \nabdominal, através da modificação da técnica laparoscópica de Kawahara, o \nrun bowel , denominando-a de “corrida nos órgãos peritoneais na \nendometriose” (COPE).  \nA metodologia aplicada para a cons tituição da coorte permitiu \ncomparações estatísticas, que demons traram a distribuição da doença \nendometriótica na cavidade abdominal, permi tindo a correlação casual entre \n\no segmento acometido e a presença de sinais e sintomas no TGI. A COPE, \nconforme a padronização a dotada no presente estudo , avaliou a extensão \nda patologia e a correlação entre os si nais e sintomas GI e os sinais e \nsintomas ginecológicos, assim como pe rmitiu correlacioná-los aos principais \nexames que sinalizam a existência da EP, como o toque vaginal e a USG \ntransvaginal. Além disso, diagnosticou lesões em outros órgãos na cavidade \nabdominal não suspeitadas previamente e também permitiu correlacionar o \nestádio da endometriose pela classificação da ASRM com o \ncomprometimento do TGI e a relaç ão do padrão histológico, descrito por \n(Schweppe e Wynn, 1984) e modificado por (Abrão et al ., 2003), com a \nextensão da doença e o seu comportamento histológico.    \nA média da idade no grupo com sintomas GI foi de 33,2 anos e sem \nsintomas GI foi de 27,8 anos, com dife rença significativa de 5,4 anos, \nmostrando que a endometriose é uma pato logia evolutiva e os sinais e \nsintomas GI são mais tardios do que as  queixas ginecológicas. Sustenta-se \na hipótese de que a progressão da doença é insidiosa e lenta, ciclo a ciclo \n(tabela 1 e 19).  \nO perfil da paciente portadora de endom etriose é impreciso, embora \nexista consenso de que acometa pelo menos 10% da população em idade \nreprodutiva (Barbieri, 1990; Eskenazi e Warner, 1997; West, 1990), podendo \nalcançar 50% dos casos em determinados estudos relativos à pacientes \ninférteis ou com dor pélvica crônica (Balasch et al., 1996; Damario e Rock, \n1995; Houston et al., 1988; Matorras et al., 1995). \n\nHadfield et al., (1996), observaram que o tempo médio entre o início \ndos sintomas e a época do diagnóstico da doença foi de 11,7 anos nos \nEstados Unidos e de 7,9 anos no Reino Unido. \nA epidemiologia desta doença apr esenta dados conflitantes e \ninconclusivos. Sua incidência depende do grupo de pacientes avaliadas, \nvariando com a idade, as queixas, a indicação do procedimento invasivo, \ninteresse pessoal do cirurgião pela patologia e o tipo de hospital em que está \nse realizando o estudo (Abrão, 2000). \nSabe-se que o estrógeno é necessário para que haja \ndesenvolvimento da endomet riose (Vercellini et al ., 1996) e por isso, esta \ndoença está associada ao período repr odutivo das mulheres (Eskenazi e \nWarner, 1997).  D'Hooghe et al ., (1994) concluíram em seu estudo com \nmacacas que viviam em cativeiros s ubmetidas a estresse, que gestações \nocorriam em menor número e, portant o, quanto maior o número de ciclos \nmenstruais, maior era a probabilidade de desenvolver-se a endometriose. \nA dor pélvica na endometrios e pode manifestar-se como \ndismenorréia, dispareunia ou algia pélvica não cíclica. A algia pélvica crônica \nestaria presente em 4% a 52% das pac ientes com endometriose submetidas \nà laparoscopia (Douglas, 1989). \nA dismenorréia e a dispareunia são os sinalizadores clínicos da  \nendometriose (Moghissi, 1996; Vercellini et al., 1990). Nesta pesquisa estas \nqueixas foram de intensidade seve ra ou incapacitantes e severa, \nrespectivamente, também foram sinaliz adores bem definidos para lesões no \nTGI.  \n\nA dismenorréia é o sintoma mais comum e presente em cerca de 50% \na 91% das pacientes com endometriose (Fedele et al., 1992; Fedele et al., \n1990; Mahmood et al., 1991). Esta associação nunca foi bem compreendida. \nA dismenorréia de grau leve e moderado é um fenômeno freqüente, \ngeralmente considerado nat ural devido ao refluxo menstrual estar presente \nna grande maioria das mulheres em i dade fértil porque o sangue é um fator \nirritante ao peritônio e causa dor.  \nNesta pesquisa, a dismenorréia fo i o sintoma principal da EP, \nocorrendo em 45% dos casos em in tensidade leve/moderada e em 50% das \npacientes em intensidade severa/ in capacitante vindo ao encontro dos \ninformes prévios da literatura (Coppen  e Kessel, 1963), (tabela 2). A \ndismenorréia severa ou incapacit ante é um fenômeno anormal na vida das \nmulheres, provoca a necessidade do us o de medicamentos e, até mesmo, \ngera impacto em suas vidas profissiona is. Acredita-se que existam fatores, \nnão bem conhecidos, que podem estar relacionados à gravidade e a \nincapacitação funcional geradas por esta  variante da dismenorréia. Um fator \ncandidato pode ser a liberação de prostaglandina pelos tecidos \nendometrióticos ectópicos.  \nNeste estudo, a dismenorréia em in tensidade severa ou incapacitante \ncorrelacionaram-se com a presença de  endometriose no íleo terminal e no \ncólon sigmóide (tabela 20). Em 12 pa cientes com estas queixas, 66 % \napresentaram endometriose no íleo terminal  e de 14 pacientes com lesões \nno sigmóide, 64% as apresentaram. Po rtanto, a presença da dismenorréia \n\nnestas apresentações clínicas obriga a investigação destes segmentos do \nTGI nestas pacientes.  \nNa presente casuística, a dispareunia ocorreu em 52,5% das \npacientes em intensidade leve/moderada e em 27,5% em intensidade severa \n(tabela 21),  números próximos dos observados na literatura (Buttram, 1979). \nA dispareunia correlacionou-se co m a presença de endometriose na \ntransição retossigmóide. As lesões endom etrióticas que causam dispareunia \nlocalizam-se na pelve junto à vagina,  anexos e retossigmóide, por serem \npróximos. Durante o coit o, o trauma vaginal e no colo uterino causa \nmobilização destes órgãos, provocando di stensão e tração no local, o que \nprovoca a dor. Esta correlação deve se r muito bem investigada, pois em 10 \npacientes que apresentaram dispareun ia em grau avançado, 7 (70%) \npacientes apresentaram lesões na transição  retossigmóide. \nEm relação à infertilidade, estudos  clássicos relatam que 6% a 58% \ndas pacientes com este diagnóstico apresentam endometriose e que 30% a \n50% das mulheres com endometriose  são inférteis (Counseller, 1938; \nGrunert e Franklin, 1995; Hull et al., 1985). Na presença de aderências ou \ntorção anatômica dos órgãos pélvicos e obstrução das tubas uterinas, a \ninfertilidade pode ser explicada facilmente. No entanto, questiona-se por que \na endometriose no estádio leve e moderado estaria associada à infertilidade. \nAlgumas hipóteses foram aventadas a fim de explicar a maior ocorrência de \ninfertilidade em pacientes com endometri ose, como distúrbios de ovulação, \nanormalidades no fluido perit oneal, efeitos adversos das prostaglandinas e \n\noutras substâncias tóxicas liber adas dos focos de endometriose ou \ndistúrbios imunológicos. \nNa casuística, a infertilidade correlacionou-se com a presença de \nendometriose no apêndice, (tabela 22) e a infertilidade primária e secundária \nesteve presente em 57,5% das pacie ntes, um pouco acima da média da \nliteratura. \nNo apêndice, os sintomas, podem  se manifestar com um quadro \nagudo que é tratado por cirurgia em serv iço de urgência e cujo diagnóstico \ndefinitivo é confirmado após estudo anátomo patológico, correspondendo a \nmenos de 1% (Nielsen, Lykke et al. 1983), (Langman, Rowland et al. 1981) \ndas apendicites agudas. Isso ocorre provavelmente nos casos em que a \nlesão infiltra a parede do apêndice obs truindo a sua luz. Nesse estudo as \nlesões no apêndice ocorreram quando o mesmo se localizava na posição \nperitoneal e na cavidade pélvica. As lesões foram pequenas superficiais e de \nlocalização no terço distal, e às veze s com aderências frouxas semelhante \nao que ocorre nas tubas comprometidas pela endometriose. Nessa situação \nnão se sabe se causa sintomas e, se  ocorrem, provavelmente, confunde-se \ncom dismenorréia. O fato é que em dor  pélvica sem origem definida, \nalgumas pacientes são ben eficiadas com a retirada do apêndice (Krone e \nSperke, 1989). O apêndice e as tubas estão próximos e são anatomicamente \nparecidos. Talvez a fisiopatologia do  comprometimento das trompas seja \nigual ao do apêndice. Salient a-se que o apêndice deve  ser bem examinado, \npois as lesões são de difícil identif icação e acreditamos que a lente de \naumento da óptica laparoscópica tem contribuído muito na ampliação \n\ndiagnostica, pois as lesões no apênd ice foram pequenas, superficiais, às \nvezes associadas a aderências e localizadas no segmento distal, \nprincipalmente no ápice, fica a observação que somente são diagnosticadas \nlesões se aplicado o método laparoscópico da COPE corretamente, pois não \nhouve diferença entre pacientes com e sem sinais e sintomas do TGI. \nCerca de 1% a 11% das pacientes com endometriose parecem \napresentar envolvimento ureteral e de bexiga (Stanley et al., 1965). Shook e \nNyberg (1988), relataram 1,2% de envol vimento do trato urinário. Também \nforam relatadas ocorrências de acom etimento da doença na uretra em 2%, \nno rim em 4%, ureter 15% e bexiga 84% (Abeshouse e Abeshouse, 1960; \nNeto et al., 1984). O diagnóstico de endometri ose de bexiga é realizado em \nfunção do quadro clÍnico e pode ser conf undido facilmente com cistite. A \nsintomatologia inclui polaciúria, disúria e hematúria.   \nNa clínica de ginecologia do serviço do HC-FMUSP, em 244 casos \nestudados, foram observados sintomas urinários em 77(31,5%) pacientes, \nsendo que os sintomas mais observados foram disúria em 53,2%, polaciúria \nem 27,3%, ITU de repetição em 9,1% e hematúria em 7,8%, (Abrão, 2000). \nDurante a pesquisa foram observados seis (15%) casos de \nacometimento da bexiga e um caso (2,5%) de acometimento do ureter, \nquatro (10%) pacientes apresentavam si nais e sintomas urológicos e não \nhouve correlação significativa. \nO exame físico em pacientes co m sintomas de dor pélvica, \ninfertilidade ou distúrbios menstruai s pode, em grande parte das vezes, \nreafirmar a suspeita clínica de endom etriose. Os achados podem variar \n\ndependendo da localização e do estádio da doença. Nos casos leve e \nmoderado o exame físico pode ser absolutamente normal (Rawson, 1991). \nEm pacientes, em estádio interm ediário, um achado clínico freqüente \ne relevante ao exame físico é a pres ença de abaulamento no fundo de saco \nde Douglas e em ligamento úterossa cro. Com a evolução da doença para \nestádios mais severos, além destes achados pode-se deparar com casos de \nretroversão fixa do útero e massa pal pável na região de septo reto-vaginal \n(Jansen e Russell, 1986). \nO envolvimento anexial é caracterizado por aumento ovariano, em \ngeral doloroso. Tais fatos corroboram não só a probabilidade da presença da \ndoença como inferem na existência de doença profunda acometendo o septo \nreto-vaginal.   \nO toque vaginal é um bom  sinalizador da existência da endometriose \nna pelve e também no intestino, como mostra o achado. A dor, a mobilização \nuterina e o aumento anexial foram os  principais sinais observados, \nocorrendo em 57,5% e 30%, respec tivamente. O t oque vaginal ganha \nfundamental importância nas lesões do septo reto-vaginal e nódulos em \nfundo de saco, pois estas lesões são imperceptíveis à laparoscopia devido \nao comportamento infiltrativo e o aspecto visual de iceberg (Martin, 1995). \nElas passam despercebidas na laparoscopia apesar de se apresentarem sob \nvários aspectos visuais, como: defei to peritoneal, aderência, retração do \nfundo de saco e mais comumente co mo pequenas lesões endometrióticas \nde cores variáveis: branca, vermelha e preta. Estas lesões têm \ncaracterísticas mais palpáveis do que vi síveis. Daí a grande importância do \n\ntoque vaginal no diagnóstico e na pr ogramação da estratégia cirúrgica \nnestes tipos de lesões, tanto para o tr atamento laparotômico, que permite o \nuso do tato ou laparoscópico, que evita incisões.  \nO exame ginecológico at ravés do toque vaginal em que se detectou \naumento anexial, correlacionou-se significantemente com a presença de \nendometriose, na transição retossigmóide: 11/19 pacientes, no íleo terminal: \n7/11 pacientes, no cólon sigmóide: 7/14 pacientes e no cólon ascendente: 2/2 \npacientes, todas com p<0,05*. Redwin e (1999), chamou a atenção para as \nlesões no ovário como sinalizador de lesões intestinais e na observação feita \nesta constatação teve relação direta e significante com o acometimento da \ntransição retossigmóide, cólon sigmóide, íleo e cólon ascendente (tabela 3).  \nO exame ginecológico através do t oque vaginal em que se detectou \nespessamento ou nódulo ligamentar correlacionou-se significantemente com \na presença de endometriose no reto. Em nove pacientes com este achado \nao toque, após a aplicação da COPE fo ram encontradas lesões em cinco \npacientes. O acometimento do reto deve-se , provavelmente, à característica \nanatômica do fundo de saco posterior, local de depósito do fluxo menstrual e \npela proximidade dos órgãos correlacionados (tabela 24).  \nO toque vaginal em que se detect ou a presença de nódulo no fundo \nde saco ou lesão no septo reto-vaginal correlacionou-se com a presença de \nendometriose no cólon ascendente e cólon sigmóide (tabela 25),  \ndemonstrando que as lesões são multif ocais e disseminadas na pelve e \ntambém fora da cavidade pélvica.  \n\nA incidência de endometriose intesti nal pode variar de 3% a 37% em \npacientes com endometriose pélvica (Prystowsky et al., 1988; Samper et al., \n1984). Counseller (1938) encontrou 5,4% de comprometimento \ngastrintestinal em 1573 pacientes com endometriose, sendo 65% localizada \nno segmento reto e sigmóide (Counse ller, 1938). Williams e Pratt, (1977) \nencontraram 37% de comprometim ento GI em 1000 pacientes, sendo 95% \ndas lesões localizadas em reto e si gmóide, 5% em íleo e 9% em apêndice \ncecal. \nO comprometimento do retossigmói de usualmente resulta em dor \nlocalizada na fossa ilíaca esquer da. Comumente há constipação ou pode \nhaver diarréia. O desconforto retal é relatado em algumas pacientes \njuntamente com tenesmo e passagem  de fezes de pequeno calibre. Pode \nhaver distensão abdominal e sintom as de obstrução s ubaguda do intestino \ngrosso. Ocasionalmente, pode haver s angramento retal cíc lico, sendo pior \nimediatamente antes ou dur ante a menstruação. Entretanto, o sangramento \nretal tende a ser incomum (Hauck, 1960; Gray, 1973; Henriksen, 1955; \nMeyers et al., 1979).  \nQuanto à presença de sinais e sint omas do TGI, o procedimento da \nCOPE discriminou as pacientes segundo a localização das lesões \nobservadas durante o exam e (tabela 18). Houve correlação dos sinais e \nsintomas GI com a freqüência da endometriose no íleo terminal, cólon \nsigmóide, transição retossigmóide e reto.  Observou-se que os sinais e \nsintomas do TGI têm correlação direta com a presença de lesões no TGI em \n95,2%, que coloca em dúvida a hipótes e de que endometriose ginecológica \n\ncausa sintomas GI sem acometê-los. Isto mostra que a aplicação da COPE \né obrigatória nas pacientes com endometriose pélvica com sinais e sintomas \ndo TGI. Estes resultados também colocam em cheque as hipóteses de que \nos sintomas e sinais do TGI são exclusivamente dependentes de oscilações \ndos níveis hormonais do ciclo menstrual (Wood et al., 2002). \nNeste estudo há nítida correlação entre sinais e sintomas do TGI e \nlesões no retossigmóide e íleo. Quanto ao íleo, as lesões foram nitidamente \nmais presentes nas pacientes com si nais e sintomas do TGI, demonstrando \nque são muito sintomáticas, mas pouco suspeitadas e examinadas, pois os \nseus sintomas se confundem com os sintomas do acometimento do \nsegmento retossigmóide e com dismenorréia (tabela 4).  \nTodas as pacientes com lesão en dometriótica no íleo terminal \nexibiram, nesta coorte, sinais e sint omas no TGI. Após a aplicação da \ntécnica da COPE, esta correlação foi também observada no colón sigmóide, \ntransição retossigmóide e reto em 92,9% , 84,2% e 81,8%, respectivamente. \nEstas correlações são fortes e estabelecem o padrão distributivo da doença \nnestes segmentos examinados (tabela 32).   \nA endometriose caracteriza-se por at ingir inicialmente a serosa e \nseguir até a mucosa, portanto os sintom as iniciais são de dores cíclicas, \nseguidas de obstipação e diarréia. Si ntomas suboclusivos como fezes \nafiladas, dor contínua (dor acíclica) e sangramento anal cíclico são os sinais \nmais tardios e raros. Na ocorrência constatou-se 9 casos de dor acíclica, 5 \ncasos de fezes afiladas e 2 casos de sangramento cíclico. \n\nOs exames que avaliam a luz do T GI possuem pouca positividade no \ndiagnóstico da endometriose como co lonoscopia, enema opaco e trânsito \nintestinal. Esta confirmação se deu durante o estudo, quando os mesmos \nforam solicitados em alguns casos específicos e não houve contribuição \npara o diagnóstico.  \nAlém do diagnóstico clínico e do toque vaginal, a USG transvaginal é \no principal exame para o diagnósti co, estadiamento e programação da \nestratégia de tratamento da endometrios e pélvica, pelos ginecologistas \n(Fleischer et al., 1996). Apesar de não substituir a laparoscopia, pacientes \ncom suspeita clÍnica de endometriose se  beneficiam de maneira significativa \ncom as informações obtidas através dos  diferentes métodos  de diagnóstico \npor imagem (Abrão, 2000). \nPor sua acurácia, fácil acesso, ba ixo custo e ausência de radiações \nionizantes, a USG transvaginal é norma lmente o primeiro e único método de \nimagem necessário e indicado (Fleischer et al., 1996). Pequenos implantes \novarianos e peritoniais são de difícil id entificação ecográfica. (Athey e \nDiment, 1989; Friedman et al ., 1985), porém, assim que implantes \nendometrióticas são envoltos por adesões ou por tecido ovariano formam-se \ncoleções císticas denominadas endometriomas (Kurman, 1984),  principais \nlesões observadas nesta patologia. A sensibilidade e especificidade para \ncistos ovarianos, segundo (Volpi et al ., 1995), é de 82,45 %e 97,7%, \nrespectivamente.   \nOutra importante aplicação diagnósti ca da USG, em pacientes com \nendometriose, diz respeito à avaliação das  tubas uterinas qu e, em situação \n\nde normalidade, não são visualiz adas ao ultra-som (Monteagudo et al ., \n1996) mas em caso de processo inflamatório e acúmulo de líquido, permite a \nsua visualização (Lerner et al., 1996). No útero, a s ensibilidade de 86% e a \nespecificidade variando de 86% a 96% s ão relatadas para o diagnóstico de \nadenomiose difusa (Arrive et al., 1989; Reinhold et al., 1995). \nNa presença ou ausência de sinais  e sintomas do TGI a aplicação da \ntécnica COPE permitiu detectar númer o mais elevado de acometimento no \novário direito, ovário esquerdo e trompas, do que o exame de USG \ntransvaginal indicou previamente, (35/54 pacientes, com acurácia de 64,8%), \ndevido a algumas lesões serem pequenas  e superficiais, e a USG não ser \ncapaz de distinguir lesões como vela mento nas tubas e lesões superficiais \nnos ovários.  \nA COPE não ampliou o diagnóstico da endometriose do septo reto-\nvaginal e útero pelo fato dessas lesões estarem preferencialmente abaixo do \nperitônio como mostra a classificação de (Koninckx e Martin, 1992; Koninckx \net al ., 1992).  O Tipo III na classificação de (Koninckx e Martin, 1992) \ncaracteriza-se como tendo seu maior diâmetro abaixo da superfície do \nperitônio. O aspecto da lesão é esférico e sua localização é no septo reto-\nvaginal. Ao exame pélvico pode-se palpar nódulo no terço superior da vagina \ne/ou visualizar alguma lesão no exame especular. É considerada como uma \nadenomiose externa sendo mais palpável ao toque do que visível à \nlaparoscopia, chamada de lesão em iceberg. As lesões do septo reto-vaginal \nsão detectadas através do toque vaginal e USG, por terem um \ncomportamento infiltrativo. O mesmo se aplica às lesões no útero que se \n\napresentam como adenomiose, isto é, na parede muscular do útero e não no \nperitônio visceral do mesmo. As lesões em iceberg e adenomiose não \ndespontam como desvantagem da laparoscopia, pois elas são \ndiagnosticadas normalmente no pré- operatório através de exame \nginecológico e ultra-s onográfico bem conduzido e podem ser consideradas \nde localização subperitoneal, port anto não serem visualizados pela \nlaparoscopia. No entanto, a aplicaç ão da COPE nestas pac ientes não pode \nser descartada, pois a endometriose do septo reto-vaginal correlaciona-se \ncom a presença da endometriose em diversos segmentos da TGI que \npodem gerar ou não sintoma típico do TGI. \nObservando a distribuição das les ões no pré-operatório através da \nUSG transvaginal em pacientes com endometriose pélvica, com e sem sinais \ne sintomas do TGI, verifica-se estatisticamente que as pacientes do grupo I \ncom sinais e sintomas do TGI apresentavam maior número de lesões nos \novários, septo reto-vaginal e tubas . No útero, o número de lesões \nobservadas não teve significância. Com este resultado, pode-se constatar \nque os sintomas GI são bons sinaliz adores para a doença mais extensa, \ntambém nos órgãos ginecológicos (tabela 11). \nEm relação ao diagnóstico prévio  através da USG transvaginal de \nlesões em órgãos ginecológicos comparado ao diagnóstico durante a COPE, \nobserva-se que mesmo com os grandes avanços na área de diagnóstico por \nimagem, o desafio da endometriose persiste tanto para o clínico como para o \nimagenologista, pois muitos casos não são detectados de modo adequado.  \n\nBalleyguier (2003), observou que in testino e lesões em ligamento \núterossacro são freqüentemente subestim ados por exames clínicos e ultra-\nsonográficos. Neste trabalho, das 14 pac ientes em que a USG transvaginal \ndetectou suspeita de endometriose no retossigmóide, todas tinham \nrealmente endometriose neste local,  confirmado pela COPE. Após a \naplicação desta técnica, diagnosticou- se a presença de endometriose em \nmais 5 pacientes. Uma vez identific ada a doença neste segmento, encontra-\nse a associação com doença no cólon ascendente em 2 pacientes e no íleo \nterminal em 8, num total de 10 pacientes da coorte (tabela 16). \nA lesão no segmento retossigmói de pode ser constatada pelo exame \nultra-sonográfico em mãos de im agenologista experient e, porém a COPE \nconstatou lesões além do suspeitado pelo exame USG dev ido à dificuldade \ninerente ao exame e examinador como  observado por (Balleyguier, 2003), e \npela característica multifocal da endom etriose e seu comportamento mais \nagressivo.   \nEm relação ao estadiamento ginecológico da endometriose, em 1996, \na “ American Society for Reprodutive Medicine ” (ASRM), inicialmente \ndenominada “ American Fertility Society ” (AFS), atualizou classificações \nanteriores, propondo para descr ever a doença, além do sistema de escores \nunificados em quatro estádios, a avaliação percentual das lesões peritoniais. \nEsta é a classificação mais utilizada at ualmente, estabelecida como diálogo \ninternacional. A dificuldade dos mét odos de estadiamento e a praticidade \ndos mesmos, propostas desde 1921 até 1996, ainda persistem. A \nnecessidade de métodos práticos e efic azes de estadiamento resultaria em \n\num melhor prognóstico desta patologia em relação à infertilidade, alívio da \ndor pélvica, prevenção da recidiva e,  conseqüentemente, melhor opção na \nescolha da terapêutica “ Revised American Fertility So ciety Classification of \nEndometriosis”, 1996. \nAnalisando o estadiamento da doença  e a presença de endometriose \nem segmentos do TGI, observou-se que a correlação mais forte foi nos dois \nextremos, onde se constat ou que nenhuma das 4 paci entes do estádio I da \nASRM apresentou endometriose no TGI, porém, quase todas as pacientes do \nestádio IV da ASRM, (20/21)  95,2%,  apresentaram doença no TGI. As 10 \n(100%) pacientes com lesões no íleo pertenciam a este estadiamento, 12 \n(85,7%) das 14 pacientes com lesões  no sigmóide e 16 (84,2%) das 19 \npacientes com lesões no retossigmóide também eram do estádio IV da ASRM \n(todas com p<0,05*), (tabela 5,27,28 e 29). \nO estadiamento IV da ASRM, que se refere às lesões ginecológicas, \nfoi o mais observado e correlacionou-se com as lesões extraginecológicas. \nNo TGI, esta associação foi nítida com o acometimento de segmentos \nespecíficos, a saber, íleo terminal, cólon sigmóide e transição retossigmóide. \nAinda entre as lesões extraginecológi cas podem-se estabelecer correlações \nsignificantes entre o estádio IV da AS RM e lesões no sistema urológico, \ndiafragma, mesentério e epiplon. Esta distribuição da doença está em franca \noposição a aquela observada quan do o estadiamento da ASRM foi \nclassificado no grau I, ocasiões em que nenhuma lesão ex traginecológica \npôde ser observada pela COPE. \n\nConclusivamente, quando a laparosc opia ginecológica estabelece \nestádio IV da ASRM, há clara nece ssidade da aplicaç ão da COPE, porque \npode haver correlações entre o estádio mais avançado e lesões longínquas \nna cavidade peritoneal, ao  lado do óbvio acometimento do íleo terminal, \nsigmóide e retossigmóide. É provavel mente por estas razões, que ao se \ntratar o estádio IV da ASRM, grande par te dos sintomas persista, pois a \ndistribuição da doença é muito mais ampla do que obs ervada antes da \naplicação da COPE.    \nJerby et al., (1999) relataram lesão colorretal em 28 das 30 pacientes \nque pertenciam ao estádio IV da ASRM. Redwine (1999), afirma que lesões \nnos ovários eram um sinalizador de le sões no TGI e a COPE confirma que \nestádio IV da ASRM correlaciona-se com doença no TGI. \nA heterogeneidade de comprometi mento da endometriose, somada a \ndiferentes aspectos histológicos em  que se apresenta, fez com que \n(Schweppe e Wynn, 1984) propusessem sua classificação.  \nAbrão et al., (1994), observaram em 45 pacientes de casos analisados \nque a doença indiferenciada na sua forma pura ou mist a estava associada à \nresposta terapêutica pior com signi ficância estatística, do que quando \ncomparada aos casos de endometri ose de padrão estromal e/ou bem \ndiferenciado. Com base na mesma sistemática da classificação de Abrão, as \nlesões foram agrupadas  em dois padrões: padr ão histológico I, bem \ndiferenciado e estromal e padrão histológico II, indiferenciado e misto (tabela 6). \nO padrão histológico II, à semelhanç a do estádio IV  das lesões \nginecológicas, manteve correlação si gnificante com achado de lesões no \n\nTGI e fortuitamente com lesões no me sentério. Portanto, uma biópsia de \norigem pélvica também é um fator de risco significante para o encontro de \nlesões no TGI, sinalizando para a aplicação da COPE, pois este tipo \nhistológico confirmou a sua agressi vidade na distribuição peritoneal da \ndoença. \nEm relação às associações clín ico-laparoscópicas do TGI, pode-se \nafirmar que apesar de se saber que a endometriose acomete o TGI e cause \nsinais e sintomas, no dia a dia do at endimento ginecológico, há ainda pouca \nênfase e confusão relacionada às queixa s GI referidas pela s pacientes com \nsuspeita de endometriose. A hipótes e da presença da endometriose no TGI \ndeve ser levantada nestes casos, como  foi demonstrado após aplicação da \nCOPE em relação à extensão da doenç a. Alterações fisiológicas que \nocorrem no ciclo menstrual devido ao co nhecido efeito do progesterona na \nfase lútea, que pode provocar constipação intestinal pré-menstrual e diarréia \nno período menstrual pela queda de seus níveis (Wood et al., 2002), além de \nprovocar retenção líquida, associada ao refluxo menstrual onde o fluido \nsanguíneo causa irritação peritoneal, produzem sint omas de dor pélvica e \ndistensão abdominal, o que confunde a propedêutica, dificultando o \ndiagnóstico do que é fisiológico ou pat ológico e o que são queixas dolorosas \nginecológicas ou GI. Estas queixas são de finidas como dismenorréia, isto é, \ndor no período da menstruação. O sintoma clássico da endometriose é a dor \npélvica associada à fase pré-menstrual imediata. A base fisiopatológica da \ndor, possivelmente é reflexo da distens ão tecidual durante o ciclo menstrual, \nefeito da produção local de prostaglandinas pelos implantes endometrióticos \n\nou ainda está relacionada ao dano teci dual e formação de aderências. Na \nrealidade, nas coorte s presentemente estudadas esta hipótese é pouco \nsustentável, pois a aplicação da CO PE demonstrou que o acometimento do \nTGI ocorreu em 95,2% das pacientes com sinais e sintomas do TGI.  \nOs estudos da real prevalência do acometimento dos órgãos do TGI \npela endometriose ainda não são bem conhecidos e os relatos de sua \nincidência são da década de 1960 a 80, época de laparotomia. Dependendo \ndo tipo de incisão da parede abdominal nã o é possível avaliar todo peritônio \ncom precisão. Além disso, lesões típicas  e atípicas, lesões como defeitos \nperitoneais, cicatrizes e aderências não são interpretadas pelos cirurgiões, \nem geral, como possível endometriose na cavidade extrapélvica.  \nNeste estudo observou-se associação significativa entre os sinais e \nsintomas e achados de lesões nos segm entos do reto, sigmóide e íleo. Esta \nsignificância não foi observada quando a endometriose acometeu o \napêndice, ceco e cólon direito (tabela 12). Talvez a exp licação esteja no fato \ndo ceco e cólon direito terem 7,5cm de diâmetro e seu conteúdo ser líquido \nou pastoso, portanto, os sintomas s ão tardios e necessitam de uma grande \nlesão que cause obstrução, o que é ra ro em se tratando de endometriose. \nPor outro lado, as lesões do apêndice se caracterizam por serem superficiais \ne pequenas. Na presente casuística, e ssas lesões são assintomáticas ou \noligos sintomáticas, pois quando se to rnam sintomáticas ou mais extensas \npodem provocar quadro clássico de apendicite aguda que, no entanto, são \nde natureza endometriótica.  Nestas condições, há i ndicação posterior da \nCOPE, caso não tenha sido realizada no ato da apendicectomia, ocasião em \n\nque é mandatória, pois a suspeita da natureza endometriótica da apendicite \npode estar associada a outras lesões pélvicas, além de apontar para a \npossibilidade de lesões endometrióticas sincrônicas no TGI. \nA COPE permitiu constatar mais le sões no íleo, ceco e apêndice do \nque os referidos por (Willia ms e Pratt, 1977; Jerby et al., 1999; Chapron et \nal., 2003), devido à preocupação em ex aminá-los durante a cirurgia \nlaparoscópica. Estes órgãos, estando quase sempre localizados na pelve em \nposição ortostática, di ferentemente da posição de Trendelemburg durante a \ncirurgia, contribuem para que não se jam examinados pelo cirurgião mais \ndesatento, apesar de serem acometidos  como mostra a observação e por \nconseqüência podendo causar sintomas.  \nA presença de sinais e sintomas do TGI não foi um sinalizador de \nacometimento de território abdominal extragastrintestinal conforme a \npesquisa laparoscópica pela sistem atização da COPE. De uma maneira \ngeral, os órgãos extragastrintestinais avaliados são mais acometidos nas \npacientes portadoras de sintomas GI, ma s não teve significância estatística \nnos órgãos avaliados, mostrando que as pacientes com sintomas \ngastrintestinais têm a doença mais avançada e os órgãos \nextragastrintestinais comprometidos n ão causam sintomas GI significantes \n(tabela 13).  \nA COPE permitiu a identificação de lesões de endometriose em \nterritório fora do TGI e ginecológico dev ido à sistematização do exame para \ntodos os órgãos da cavidade abdominal , ressaltando a necessidade de uma \ninvestigação minuciosa de todo o perit ônio, inclusive o andar superior do \n\nabdômen. A freqüência destas observações fo i indistinta entre as pacientes \ncom e sem sinais e sintomas do TGI (t abela 14). Observaram-se lesões na \nbexiga, ureter e locais raros e pouco descritos como, mesentério, diafragma \ne omento. Ampliou tam bém o diagnóstico da endometriose embora nesta \ncasuística não tenha apresentado correla ção com os sintomas e sinais do \nTGI. \nO sintoma clássico de endometriose é a dor pélvica associada à fase \npré-menstrual imediata. A dor parece ser mais intensa quando os ligamentos \nuterossacros são acometidos (Moghissi, 1996). \nOutro sintoma clássico é a disp areunia de profundidade, resultado de \ndistensão e inflamação de tecidos pélvi cos, como ligamento uterossacro e \nfundo de saco posterior responsável  pela dor durante o coito (Fedele et al., \n1989; Copperman e Olive, 1996) . É fundamental observar-se que a \ndispareunia de profundidade pode estar relacionada com a endometriose do \nsepto reto-vaginal. Sendo assim, asso ciar esta informação com outras \nqueixas, como alteração intestinal cíclica, pode preparar o médico para o \nexame físico e propedêutico complementar adequado (Abrão, 2000). \nA lesão do septo reto vaginal é a que melhor explica a parceria dos \nsinais e sintomas ginecológicos e sinai s e sintomas do TGI por acometer os \ndois aparelhos ao mesmo tempo e a lesão neste local ser muito sintomática.   \nAs pacientes também podem apres entar focos de endometriose em \ncólon, reto e ligamento uterossacr o. Podem apresentar queixas de dor \ncrônica, dismenorréia, dispareunia, dor  lombar, disquesia, constipação ou \ndiarréia ou infertilidade (Nezhat et al ., 1995). Há nítida associação entre \n\ndismenorréia severa ou incapacitante e dispareunia severa com sintomas GI, \no que é lógico, pois se há comprometi mento do peritônio de todos os órgãos \npélvicos, o segmento retossigmóide que está fixo na pelve corre risco \nsemelhante aos órgãos ginecológicos, de ser acometido pe la endometriose. \nOs sintomas clássicos destes órgãos são os mais observados na \nendometriose de grau avançado como, obstipação, diarréia, puxos e \ntenesmo, fezes afiladas e, às veze s, sangramento anal no período \nmenstrual. \nO maior obstáculo ao tratamento eficaz da endometriose intestinal é a \nausência de um mapeamento meticulo so da doença no TGI, o que resulta \nem preparação inadequada e tr atamento incompleto (Sagae e Oliveira, \n2003). A aplicação correta da COPE, com us o adicional do quarto portal, da \nóptica de 30 graus e pinças atraumáticas para percorrer e examinar todas as \nalças intestinais e a cavidade abdominal de maneira que permitiu \ndiagnosticar novos focos de lesões nas pacientes com ou sem diagnóstico \nprévio. Mesmo nas pacientes com diagnóstico pré-operatório de \nendometriose no TGI, descoberto através de exame físico, exames de \nimagem e outros exames, após a aplicação deste procedimento houve \nampliação da descoberta de lesões de m aneira significativa e positiva no \ndiagnóstico nos segmentos retossigmói de, íleo, apêndice e cólon direito \n(tabela 17). \nAo contrário das lesões encontradas nos órgãos digestivos da pelve, \nquando a COPE cumpriu papel complementar, no diagnóstico da \nendometriose sintomática ou não, localizada no íleo, apêndice e cólon \n\ndireito, a COPE foi o único recurso diagnóstico efetivo sem o qual estas \nlesões passariam despercebidas.  \nQuando se considera a presença de sinais e sintomas do TGI, a \ntécnica da COPE discriminou as pacientes segundo a localização das lesões \nobservadas durante este exame. Esta comparação vale para o \nretossigmóide, íleo, apêndice e cólon direito (tabela 18).   \nHá nítida relação entre sinais e sintomas do TGI e lesões no \nretossigmóide e íleo. É sa bido que lesões no segmento retossigmóide são \nmuito sintomáticos como já citados ant eriormente. Quanto ao íleo, as lesões \nforam nitidamente mais presentes nas pac ientes com sinais e sintomas do \nTGI, demonstrando que são muito sintom áticos, mas pouco suspeitados e \ninvestigados.  \n \nCONSIDERAÇÕES FINAIS \n \nNesta pesquisa, ficou patente que o comprometimento endometriótico \ndo TGI é extenso. O grau desta extensão  foi reconhecido quando se aplicou \na técnica da COPE a portadoras de endom etriose pélvica e, importante, \nmesmo na ausência de sintomas do TGI. As correlações com os sintomas \nforam, unívocas e inequívocas em núm eros significantes nas coortes \ncomparadas. Demonstrou também, a eficiência da padronização \nlaparoscópica da técnica COPE para o diagnóstico completo dessa entidade, \nque possibilitou o reconhecimento dos alvos terapêuticos a serem adotados.   \n\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nC\nONCLUSÕES \n \n\n7. CONCLUSÕES \n \n \nA comparação entre duas coorte s de pacientes portadoras de \nendometriose ginecológica, uma com e outra sem sintomas e sinais de TGI \ndemonstrou que: \n \n1. A idade foi significativamente mais elevada nas pacientes \nacometidas pela endometriose no TGI na presença de sinais e \nsintomas neste aparelho; \n2. A COPE é um método eficaz par a as detecções de lesões \nendometrióticas extraginecológicas na presença ou não de sinais \ne sintomas do TGI. Este método permitiu a detecção de lesões no \nTGI em 70% das pacientes; \n3. Os sinais e sintomas ginecológicos significativamente relacionados \ncom a presença de endometriose ginecológica e com \ncomprometimento do TGI na presença de sinais e sintomas no \nTGI foram dismenorréia em intens idade severa ou incapacitante e \ndispareunia em intensidade severa; \n4. Os sinais e sintomas GI signifi cativamente relacionados com a \npresença de endometriose ginecológica e com comprometimento \ndo TGI foram o puxo e o tenesmo cíclico, a dor em cólica cíclica, a \n\nobstipação cíclica, a diarréia cíclica, a dor pélvica acíclica, as \nfezes afiladas e o sangramento intestinal cíclico; \n5. A endometriose que provoca sinais e sintomas no TGI está \nlocalizada no segmento retossigmói de e/ou no íleo. A dispareunia \ne a dismenorréia apontam par a o acometimento do íleo. A \ninfertilidade sinaliza para a endometriose no apêndice; \n6. Nas correlações do toque vagina l com os achados da COPE, o \naumento anexial sinaliza para o ac ometimento do retossigmóide e \níleo, o espessamento ou nódulo ligamentar aponta para a lesão \nassociada do reto e a presença de nódulo no f undo de saco ou \nlesão, no septo reto-vaginal sinaliza para o acometimento do cólon \nsigmóide; \n7. A COPE aplicada a pacientes com suspeita de endometriose no \nsegmento retossigmóide levantada pela USG transvaginal mostra \nque a doença se estende em associ ação significante ao reto, ao \ncólon sigmóide, cólon ascendente e íleo; \n8. A COPE demonstrou que a endom etriose acomete mais \nfreqüentemente o íleo, apêndice, segmento retossigmoideano e \ncólon ascendente na exis tência ou não de sina is e sintomas do \nTGI; \n\n9. Os padrões histológicos distribu íram-se igualmente pelas lesões \nendometrióticas do TGI exceto nas lesões do mesentério; \n10. O estádio IV da lesão ginecológic a (ASRM, 1996) é fator de risco \nsignificativo para o acometimento do reto, sigmóide e íleo. \n\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nA\nNEXOS \n \n\n8. ANEXOS \n \n8.1. Protocolo de aquisição de dados \n \nPROTOCOLO DE ENDOMETRIOSE INTESTINAL \n(  ) I – EP+EGI       (  ) II – EP (  ) SP \nUnivaldo Etsuo Sagae \n \nI. IDENTIFICAÇÃO \nNome:     Rg HC ou HU:  \nData nascimento:       Idade:    Local nascimento:   Sexo: (  ) M    (  ) F \nData da entrevista:____/____/______ \nProfissão:       Cor:    (  ) branca     (  ) negra     (  ) parda     (  ) amarela   (  ) não consta \nEndereço atual:  \nCidade:      Estado:    CEP: ________________ Fone:  \nEndereço completo de parente / vizinho para contato:  \n \nII. AVALIAÇÃO INICIAL \nQUEIXA E DURAÇÃO:. \nHPMA:  \n \nTRATAMENTO PRÉVIO NOS ÚLTIMOS 6 MESES?    (  ) Sim             (  ) Não \nENCAMINHADA DE OUTRO SERVIÇO? ________________________________________ \n \nAVALIAÇÃO GINECOLÓGICA \nSintoma:         (  ) sim  (  ) não \nDismenorréia:         (  ) ausente (  ) leve/moderada (  ) severa/incapacitante \nDispareunia:         (  ) ausente (  ) leve/moderada (  ) severa  \nDor pélvica acíclica:  (  ) ausente (  ) leve/moderada (  ) severa/incapacitante \nInfertilidade:         (  ) não  (  ) primária  (  ) secundária \nSintomas urinários cíclicos: (  ) sim  (  ) ausente (  ) disúria (  ) polaciúria (  ) hematúria \nCirurgia pélvica anterior: (  ) sim nº ____   (  ) não  \n    (  ) laparoscopia (  ) laparotomia   \nCirurgia obstétrica:  (  ) sim nº ____  (  ) não \nCirurgia abdominal não ginecológica: (  ) sim  (  ) não \n \n \n\nAVALIAÇÃO GASTRINTESTINAL \nSintomas:    (  ) sim  (  ) não   \nSintomas intestinais cíclicos: (  ) Sim  (   ) Não \nClassificação em grau:   1 leve, 2 moderado, 3 grave, 4 incapacitante \n(  ) diarréia       (  ) obstipação     (  ) fezes afiladas     \n(  ) distensão abdominal     (  ) puxos/tenesmos     (  ) sangramento cíclico \n(  ) dor em cólica                    (  ) dor baixo ventre          (  ) piora período menstrual \n \nSintomas intestinais acíclicos:  (  ) dor   (  ) si ntomas de suboclusão   (  ) sangramento acíclicos \n    (  ) outros sintomas \nUso de medicamentos:   (  ) sim   qual? Buscopam / luftal   (  ) não   \n \nEXAME FÍSICO: \nEXAME GINECOLÓGICO: \nEspecular:  (  ) lesão em fundo de saco   (  ) lesão de colo de útero   (  ) lesão em parede vaginal \nToque vaginal:  (  ) normal     (  ) dor a mobilização uterina   (  ) útero fixo  \n  (  ) aumento anexial     (  ) espessamento ou nódulo de ligamentar \n(  ) nódulo em fundo de saco / lesão septo reto-vaginal   \n \nEXAME PROCTOLÓGICO: \nInspeção:   (  ) normal   (  ) doença orificial \nToque retal:  (  ) normal (  ) nódulo retal   (  ) nódulo em septo reto-vaginal  \nReto ou colono:  (  ) normal (  ) lesão ou nódulo endometriótico submucoso  \n     (  ) lesão ou nódulo atingindo a mucosa \n \nIII. DIAGNÓSTICO \nA) Ultra-sonografia pélvica transvaginal: (  )  realizado     (  ) não  (  )  sem alterações  \nLocais de acometimento: (  ) ovário direito (  ) ovário esquerdo (  ) útero (  ) cervical  \n   (  ) trompas (  ) septo reto-vaginal (  ) bexiga  (  ) retossigmóide    \n    (  ) ceco (  ) apêndice    (  ) íleo      (  ) peritônio  \n   (  ) outro____________________________________   \nProfundidade da lesão no intestino: (  ) serosa    (  ) muscular   (  ) submucosa    (  ) mucosa \n \nB) Ressonância nuclear magnética abdominal (RNM): (  ) não realizado (  ) realizado \n     Diagnóstico ginecológico:    \n     Diagnóstico  extra-ginecológico:  \n \n\nC) CA 125___________________ \n \nD) Outros exames: __________________________________________________________ \n \nIV. ESTADIAMENTO (ASRM revisada em 1996): (  ) I (  ) II (  ) III (  ) IV \n \nV. CIRURGIA : \nData da Cirurgia:____/____/______       Data da Biópsia: ____/____/______ \n \nIntenção:  (  ) curativa             (  ) diagnóstica             (  ) paliativa    \n   (  ) não realizada – \nmotivo____________________________________________ \nTempo cirúrgico: _______________________________ \nTipo de cirurgia:    (  ) laparoscópica   (  ) laparotomia    (  ) laparoscópica vaginal \n \nA) Diagnóstico cirúrgico laparoscópico: \n \nCOPE\n \nLOCAL Ausente Lesões \nÚnicas \nLesões \nMúltiplas \nJejuno    \nÍleo proximal    \nÍleo terminal    \nApéndice    \nCêco    \nCólon ascendente    \nCólon transverso    \nCólon descendente    \nCólon sigmóide     \nTransição retossigmóide    \nReto    \nDiafragma    \nPeritônio    \nEpiplon    \nMesentério    \nUreter    \nBexiga    \n    \n\nCOR DAS LESÕES  \nLOCAL Vermelha Preta Branca Achocolatado Outra \n      \n      \n      \n \n \n \nLOCAL MEDIDA DAS LESÔES \n 0 a 3 mm 3 a 10 mm 10 a 30 \nmm \n30mm ou \nmais \n     \n     \n     \n \n \n \nNÚMERO DE LESÕES  \nLOCAL 0 1 a 3 3 a 5 5 ou mais \n     \n     \n     \n \n \n \nSuperficial INFILTRAÇÃO profunda \n \nLOCAL Abaulado Plano Infiltrado Estenosado \n     \n     \n     \n \n \nOUTROS ACHADOS: \n(  ) Líquido na cavidade \n(  ) Sangue na cavidade \n(  ) Aderências \n(  ) Outros ________________________________________ \n \n \n\nB) Diagnóstico ginecológico laparoscópico:’’’ \n \nASPECTO GINECOLÓGICO  \nLEVE MODERADO SEVERO \nTrompa direita    \nTrompa esquerda    \nOvário direito    \nOvário esquerdo    \nLigamento direito    \nLigamento esquerdo    \nHisterectomia total    \nHisterectomia parcial    \nNódulo uterino    \nBexiga    \nPeritônio    \nFundo de saco anterior    \nFundo de saco posterior    \nSepto reto-vaginal    \nFossa ovárica    \n \nC) Procedimento cirúrgico ginecológico: \n \nRESSECÇÃO GINECOLÓGICA  \nLOCAL TOTAL PARCIAL \nTrompa direita    \nTrompa esquerda    \nOvário direito    \nOvário esquerdo    \nLigamento direito    \nLigamento esquerdo    \nHisterectomia total    \nHisterectomia parcial    \nNódulo uterino    \nBexiga    \nPeritônio    \nFundo de saco anterior    \nFundo de saco posterior    \nSepto reto-vaginal    \nFossa ovárica    \nCromo tubagem    \n \n\nD) Procedimento cirúrgico gastrointestinal: \n \nRESSECÇÃO  \nLocal Cunha Segmetar \nCólon transverso    \nCólon ascendente    \nCeco    \nÍleo    \nJejuno    \nApêndice    \n    \n \n \nNº DE LESÕES RESSECADAS  \n 0 1 a 3 4 a 5 5 ou mais \nRetossigmóide     \nSigmóide     \nDescendente     \nTransverso     \nAscendente     \nCeco     \nÍleo     \nJejuno     \nApêndice     \nEstômago     \nPeritônio parietal     \nDiafragma     \nFígado     \nRetroperitônio     \nEpiplon     \nReto     \n     \n \n \n \n\nE) Procedimentos associados:  (  ) sim   (  ) drenagem      (  ) cirurgia gastrintestinal   \n   (  ) cirurgia ginecológica   (  ) cirurgia múltipla   (  ) cirurgia urológica \n(  ) outros  (  ) não \n \nF) Reconstrução Intestinal:  (  ) sutura manual    (  ) sutura mecânica  \n         (  ) anastomose manual (  ) anastomose mecânica   \n         (  ) colostomia    (  ) cirurgia associada ___________ \n \nG) Complicações intra-operatórias: (  ) não (  ) sim        (  ) qual:  \n \nH) Cirurgia em dois tempos: (  ) preparo do intestino ausente   (  ) falta de material   \n       (  ) falta de equipe                               (  ) falta de preparo hormonal \n \nVI. PÓS-OPERATÓRIO \nUso de antibiótico  (  ) sim (  ) não   \n     (  ) Mefoxin   (  ) Rocefin    (  ) Flagyl     (  ) Keflin    (  ) outros __________ \nComplicações:      (  ) sim (  ) não  Alta PO _________ \nRe-operação:        (  ) não (  ) sim  Porque _______________  PO\n ________ \n \nVII. ANATOMIA PATOLÓGICA \n \nExame Macroscópico \nLocalização Intestinal:  _____________________ \nTamanho Lesão:   diâmetro longitudinal___  cm  diâmetro transverso___  cm   \nInvasão:   (  ) superficial       (  ) intermediário (  ) profundo \nDistância da margem de ressecção: \nMargem Proximal ________________ cm  \nMargem Distal ___________________cm \nAcometimento da mucosa:  (  ) ausente  (  ) presente \nLesões múltiplas do intestino:  (  ) ausente  (  ) presente \n \nExame Microscópico - Classificação de Abrão \nTipo histológico: (  ) padrão estromal   (  ) padrão glandular bem diferenciado \n (  ) padrão glandular indiferenciado    (  ) padrão glandular misto de diferenciação \n \nIX. TERAPIA ADJUVANTE \nHormonal:   (  ) sim  (  ) não \nIndicação:________________________________ esquema:_____________________ \nInterrupção: (  ) sim   (  ) não       motivo_________________________________ \nRecidiva:           (  ) não   (  ) sim       local___________________________________ \n\n8.2. Tabelas de freqüência das variáveis pesquisadas \n \nSINAIS E SINTOMAS GINECOLÓGICOS \nDismenorréia Dispareunia Dor pélvica acíclica Infertilidade  \nNº \n \nAusente \n \nLeve/ \nmoderada \nSevera/ \nincapacitante \nAusente\n \nLeve/ \nmoderada \nSevera \n \nAusente \n \nLeve/ \nmoderada \nSevera/ \nincapacitante \nNão \n \nPrimária \n \nSecundária \n \n1   x     x     x       x \n2     x   x     x     x   \n3     x     x     x     x \n4   x   x     x       x   \n5 x     x       x   x     \n6   x       x   x       x \n7     x     x x         x \n8     x   x   x       x   \n9     x   x     x     x   \n10     x   x     x   x     \n11     x     x   x   x     \n12   x     x   x       x   \n13   x     x   x     x     \n14     x     x x       x   \n15   x     x           x   \n16   x     x   x       x   \n17     x     x   x       x \n18   x     x     x   x     \n19     x     x x         x \n20     x   x   x     x     \n21   x     x   x         x \n22     x   x     x   x     \n23     x x     x     x     \n24   x   x     x     x     \n25   x     x   x     x     \n26   x     x     x   x     \n27     x     x   x   x     \n28     x     x   x       x \n29     x   x   x       x   \n30   x     x   x       x   \n31     x   x   x         x \n32   x     x   x       x   \n33   x     x   x       x   \n34   x       x x     x     \n35     x   x   x     x     \n36 x     x     x     x     \n37   x   x     x       x   \n38   x     x   x     x     \n39     x x     x       x   \n40     x   x     x   x     \nTOTAL 2 18 20 7 23 10 24 13 1 17 14 9 \n \n \n \n\n \nSINAIS E SINTOMAS GASTRINTESTINAIS \nSintomas Intestinais Cíclicos \n  \nNº \n \nDiarréia \n \n \nObstipação \n \n \nFezes \nafiladas \n \nDistensão \nabdominal \n \nPuxos/ \ntenesmos \n \nSangramento \n \n \nDor cólica \n \n \nDor acíclica \n \n \n1                 \n2 x   x x x   x x \n3 x x   x x   x x \n4                 \n5                 \n6   x x x x x x x \n7 x x     x       \n8 x     x x x x   \n9                 \n10         x     x \n11   x   x x   x   \n12                 \n13                 \n14 x   x   x   x   \n15 x     x x       \n16   x   x         \n17             x   \n18                 \n19       x x       \n20                 \n21                 \n22   x   x x   x   \n23                 \n24                 \n25                 \n26       x x       \n27   x   x x   x   \n28 x x x x     x x \n29                 \n30 x     x x     x \n31 x   x x       x \n32                 \n33                 \n34                 \n35   x   x     x   \n36       x x     x \n37                 \n38   x             \n39 x x     x   x x \n40                 \nTOTAL 10 11 5 16 16 2 12 9 \n \n \n\n \nSINAIS E SINTOMAS GINECOLÓGICOS \nToque vaginal \nNº \n \n \nNormal \n \n \nDor a mobilização uterina \n \n \nÚtero fixo \n \n \nAumento anexial \n \n \nEspessamento ou \n nódulo ligamentar \n \nNódulo em fundo de saco/ lesão \nsepto reto-vaginal \n \n1   x         \n2   x   x     \n3   x   x x x \n4 x           \n5 x           \n6   x x x x x \n7     x     x \n8   x     x x \n9 x           \n10   x   x x x \n11   x     x   \n12   x         \n13   x         \n14     x x x x \n15       x   x \n16   x     x   \n17   x   x x   \n18 x           \n19   x         \n20 x           \n21 x           \n22   x x       \n23 x           \n24 x           \n25   x         \n26 x           \n27   x     x x \n28   x   x   x \n29   x x x   x \n30   x       x \n31   x   x     \n32   x         \n33 x           \n34           x \n35   x   x     \n36 x           \n37 x           \n38   x       x \n39     x x   x \n40   x         \nTOTAL 12 23 6 12 9 14 \n \n \n\n \n \n \nDIAGNÓSTICO GINECOLÓGICO LAPAROSCÓPICO \nÓrgão acometido \nNº TD TE OD OE LD LE \nHisterectomia \n total \nHisterectomia \nparcial \nNódulo \nuterino \nBexiga \n \nPeritônio \n \nFundo de saco  \nanterior \nFundo de saco \n posterior \nSepto \n reto-vaginal \nFossa \n ovárica \n1     X X             X   X     \n2 X X X X             X   X   X \n3 X X X X X X     X   X   X X X \n4 X X                 X   X     \n5     X             X X       X \n6   X   X             X   X X   \n7       X             X   X     \n8 X   X   X         X X   X     \n9     X                   X     \n10 X X X X   X         X   X X X \n11     X               X   X     \n12     X X   X       X X X X   X \n13                     X   X   X \n14   X X X         X   X   X     \n15       X             X   X X X \n16                     X   X X   \n17     X                         \n18       X                 X     \n19     X             X   X X     \n20                         X     \n21 X X X X             X   X     \n22     X   X               X     \n23       X           X X         \n24                     X   X     \n25   X     X X             X   X \n26     X X             X   X     \n27 X   X                         \n28 X X X X   X         X   X X X \n29     X               X X X X   \n30 X X                 X   X     \n31   X   X             X   X X   \n32     X X                 X   X \n33           X             X     \n34   X     X               X X   \n35   X X X   X             X   X \n36 X   X X             X         \n37     X X                 X     \n38 X                       X     \n39   X   X           X X   X   X \n40                     X         \nTOTAL 11 14 22 20 5 7 0 0 2 6 26 2 34 9 12 \n\n \nULTRA-SONOGRAFIA PÉLVICA TRANSVAGINAL \nLocais de Acometimento \nNº \n \nNão \n \nSim \n \nOD \n \nOE \n \nÚtero \n \nCervical \n \nTrompas \n \nSepto \n Reto-vaginal \nBexiga \n \nRetossigmóide \n \nPeritônio \n \nSem \nalterações \n1   x                   x \n2   x x         x   x     \n3   x x         x   x     \n4   x                   x \n5 x                       \n6   x           x   x     \n7   x   x x         x     \n8   x       x x     x     \n9   x                   x \n10   x   x       x         \n11   x x     x       x     \n12   x x x                 \n13   x                     \n14   x x x x   x x   x     \n15   x           x   x x   \n16   x                 x   \n17   x x     x x     x     \n18   x   x                 \n19   x             x       \n20   x                   x \n21   x x x   x             \n22   x x x           x     \n23   x                   x \n24   x                   x \n25   x                   x \n26   x x x     x     x     \n27   x x   x         x     \n28   x x     x x     x     \n29   x x         x     x   \n30 x                       \n31   x   x       x         \n32 x                       \n33 x                       \n34   x x         x x   x   \n35   x x       x     x     \n36   x x x                 \n37   x                   x \n38   x                   x \n39   x   x     x           \n40   x                     \nTOTAL 4 36 15 11 3 5 7 9 2 14 4 9 \n \n \n\n \n ESTADIAMENTO ASRM 1996 \nGrau do estadiamento laparoscópico Nº \n I II III IV \n1     x   \n2       x \n3       x \n4 x       \n5   x     \n6       x \n7       x \n8       x \n9   x     \n10       x \n11       x \n12     x   \n13   x     \n14       x \n15       x \n16   x     \n17       x \n18   x     \n19     x   \n20 x       \n21   x     \n22       x \n23   x     \n24   x     \n25   x     \n26       x \n27       x \n28       x \n29       x \n30       x \n31       x \n32 x       \n33   x     \n34       x \n35       x \n36       x \n37   x     \n38 x       \n39       x \n40   x     \nTOTAL 4 12 3 21 \n \n \n\n \n \n \n  COPE \nLesões únicas e múltiplas \nNº \n \n \nÍleo \nProximal \n \n \nÍleo \nTerminal \n \n \nApêndice \n \n \n \nCeco \n \n \n \nCólon \nAscendente \n \n \nCólon \nSigmóide \n \n \nTransição \nRetossigmóide \n \n \nReto \n \n \n \nDiafragma \n \n \n \nPeritônio \n \n \n \nEpiplon \n \n \n \nMesentério \n \n \n \nUreter \n \n \n \nBexiga \n \n \n \n1               1   2         \n2   1       1 1 1   1         \n3 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2       2 \n4                             \n5           1 1 1           2 \n6           1 1     1         \n7   1 1     1 1 1       1     \n8           1   1   1       2 \n9                       1     \n10             1 1             \n11   1 1       2               \n12                           2 \n13     1 1           2   1     \n14           1 1 1   1         \n15   2     1 2 2 2 2 2         \n16               2   2         \n17   1         1     2         \n18             1               \n19           1   1   1         \n20                             \n21     1             1         \n22             2               \n23                   1       1 \n24             2     2         \n25                   2         \n26             2     2         \n27           2                 \n28   2 1       1     2         \n29     1             2         \n30   1       1 1     1 1 1     \n31   1       1 1     1   1 1   \n32                   2         \n33                   2         \n34                   1         \n35   1 1     2 2               \n36       1   1       1         \n37                             \n38                             \n39             1     2       1 \n40                   2         \nTOTAL 1 10 8 3 2 14 19 11 2 26 1 5 1 6 \n\n \nANATOMIA PATOLÓGICA \nClassificação Abrão \nNº Estromal \nGlandular bem \ndiferenciado \nGlandular \nindiferenciado \nGlandular misto de \ndiferenciação  \n1   x     \n2       x \n3   x     \n4   x     \n5   x     \n6   x     \n7     x   \n8       x \n9       x \n10     x   \n11       x \n12   x     \n13     x   \n14 x x     \n15   x     \n16   x     \n17 x x     \n18   x     \n19   x     \n20 x       \n21   x     \n22       x \n23     x   \n24     x   \n25         \n26       x \n27 x x     \n28       x \n29   x     \n30     x   \n31       x \n32   x     \n33   x     \n34     x   \n35       x \n36     x   \n37   x     \n38   x     \n39   x     \n40     x   \nTOTAL 4 20 9 9 \n \n \n \n\n \nIDENTIFICAÇÃO \n \nPacientes Sinais e sintomas GI \nNº Nome Idade RG-HC/HU G I - presente G II - ausente \n1 ARC 29 000009974   x \n2 ASF 27 13489596k x   \n3 ALR 30 18274 x   \n4 AIZI 29 1441   x \n5 BN 37 204463   x \n6 CVPP 29 52573 x   \n7 CEM 30 3364061A x   \n8 CN 35 13627793e x   \n9 CMSF 21 1195   x \n10 DCPH 27 71543 x   \n11 EAP 35 3332545 K x   \n12 ESMS 29 1441   x \n13 ETC 23 0104704   x \n14 FCSSD 25 2252038A x   \n15 GQDC 36 44942  x   \n16 ICS 35 42116  x   \n17 IPM 36  3335655 K x   \n18 LDA 31 62021G   x \n19 LCDPS 34 16635 x   \n20 LOC 18 1188-04   x \n21 LMJ 37 3214516/f   x \n22 LRRL 32 3348665 i x   \n23 LGA 23 993   x \n24 LPN 20 155904   x \n25 LFP 31 991    x \n26 MCO 34 3332852j x   \n27 MJVP 36 13436427c x   \n28 MS 46 2553408a x   \n29 MBG 41 23912   x \n30 MSSS 29 44855  x   \n31 MKC 38 55236 x   \n32 MFL 28 101004   x \n33 RSFO 28 101204   x \n34 SS 23 6153    x \n35 SF 33 13600514f x   \n36 SCL 28 42612 x   \n37 SLM 36 1186   x \n38 VP 18 87157040   x \n39 VLROP 43 49993  x   \n40 VL 27 102704   x \nTOTAL      21 19 \n \n \n\n8.3. Comparação estatística das variáveis com diferença significante \n(Dados originais do processamento computacional) \n \n \nT-Test - 3  \n \n \nGroup Statistics  \n \n GRUPO N Mean Std. Deviation Std. Error Mean \nsem sinais e sintomas GI 19 27.8421 6.6855 1.5338 \nIDADE \ncom sinais e sintomas GI 21 33.2381 5.2240 1.1400 \n \n \n \n \n \nIndependent Samples Test  \nt-test for Equality of Means \n95% Confidence Interval of the Difference \n \n Sig. (2-tailed) \nLower Upper \nIDADE Equal variances not assumed .008 -9.2795 -1.5125 \n \n \n \n\nAnatomia patológica modificada * MESENTERIO  \n \n \nCrosstab  \nMESENTERIO  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 18   18 \n% within anatomia patologica modificada 100.0%   100.0% \n% within MESENTERIO 52.9%   46.2% \n1.00 \n% of Total 46.2%   46.2% \nCount 16  5  21 \n% within anatomia patológica modificada 76.2%  23.8%  100.0% \n% within MESENTERIO 47.1%  100.0%  53.8% \nanatomia patológica \nmodificada \n2.00 \n% of Total 41.0%  12.8%  53.8% \nCount 34  5  39 \n% within anatomia patológica modificada 87.2%  12.8%  100.0% \n% within MESENTERIO 100.0%  100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 87.2%  12.8%  100.0% \n \n \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig. \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(1-sided) \nPearson Chi-Square 4.916(b) 1 .027   \nContinuity Correction(a) 3.016 1 .082   \nLikelihood Ratio 6.818 1 .009   \nFisher's Exact Test    .050 .035 \nLinear-by-Linear Association 4.790 1 .029   \nN of Valid Cases 39     \na Computed only for a 2x2 table  \nb 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2.31. \n \n \n \n \n\nInfertilidade * ILEO TERMINAL  \n \n \nCrosstab  \nILEO TERMINAL  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 15 2  17 \n% within infertilidade 88.2% 11.8%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 50.0% 20.0%  42.5% \n.00 \n% of Total 37.5% 5.0%  42.5% \nCount 11 3  14 \n% within infertilidade 78.6% 21.4%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 36.7% 30.0%  35.0% \nprimária \n% of Total 27.5% 7.5%  35.0% \nCount 4 5  9 \n% within infertilidade 44.4% 55.6%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 13.3% 50.0%  22.5% \ninfertilidade \nsecundária \n% of Total 10.0% 12.5%  22.5% \nCount 30 10  40 \n% within infertilidade 75.0% 25.0%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 100.0% 100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 75.0% 25.0%  100.0% \n \n \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig. (2-sided) \nPearson Chi-Square 6.165(a) 2 .046 \nLikelihood Ratio 5.758 2 .056 \nLinear-by-Linear Association 5.328 1 .021 \nN of Valid Cases 40   \na 3 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2.25. \n \n \n \n\nInfertilidade * APÊNDICE  \n \n \nCrosstab  \nAPENDICE  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 13 1  14 \n% within infertilidade 92.9% 7.1%  100.0% \n% within APÊNDICE 72.2% 20.0%  60.9% \nprimária \n% of Total 56.5% 4.3%  60.9% \nCount 5 4  9 \n% within infertilidade 55.6% 44.4%  100.0% \n% within APÊNDICE 27.8% 80.0%  39.1% \ninfertilidade \nsecundária \n% of Total 21.7% 17.4%  39.1% \nCount 18 5  23 \n% within infertilidade 78.3% 21.7%  100.0% \n% within APÊNDICE 100.0% 100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 78.3% 21.7%  100.0% \n \n \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig. (2-sided) Exact Sig. \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(1-sided) \nPearson Chi-Square 4.480(b) 1 .034   \nContinuity Correction(a) 2.556 1 .110   \nLikelihood Ratio 4.515 1 .034   \nFisher's Exact Test    .056 .056 \nLinear-by-Linear Association 4.286 1 .038   \nN of Valid Cases 23     \na Computed only for a 2x2 table  \nb 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.96. \n \n \n \n \n\n \nDismenorréia * ILEO TERMINAL \n \n \nCrosstab  \nILEO TERMINAL  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 16 2  18 \n% within dismenorréia 88.9% 11.1%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 57.1% 20.0%  47.4% \nleve/moderada \n% of Total 42.1% 5.3%  47.4% \nCount 12 8  20 \n% within dismenorréia 60.0% 40.0%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 42.9% 80.0%  52.6% \ndismenorréia \nsevera/incapacitante \n% of Total 31.6% 21.1%  52.6% \nCount 28 10  38 \n% within dismenorréia 73.7% 26.3%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 100.0% 100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 73.7% 26.3%  100.0% \n \n \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig.  \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(2-sided) Exact Sig. (1-sided) \nPearson Chi-Square 4.077(b) 1 .043   \nContinuity Correction(a) 2.724 1 .099   \nLikelihood Ratio 4.323 1 .038   \nFisher's Exact Test    .067 .048 \nLinear-by-Linear Association 3.970 1 .046   \nN of Valid Cases 38     \na Computed only for a 2x2 table  \nb 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4.74. \n \n \n \n \n\nToque vaginal - normal * ILEO TERMINAL  \n \n \nCrosstab  \nILEO TERMINAL  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 18  10  28 \n% within toque vaginal - normal 64.3%  35.7%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 60.0%  100.0%  70.0% \n.00 \n% of Total 45.0%  25.0%  70.0% \nCount 12   12 \n% within toque vaginal - normal 100.0%   100.0% \n% within ILEO TERMINAL 40.0%   30.0% \ntoque vaginal - normal \n1.00 \n% of Total 30.0%   30.0% \nCount 30  10  40 \n% within toque vaginal - normal 75.0%  25.0%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 100.0%  100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 75.0%  25.0%  100.0% \n \n \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig. \n(2-sided) \nExact Sig. \n(2-sided) Exact Sig. (1-sided) \nPearson Chi-Square 5.714(b) 1 .017   \nContinuity Correction(a) 3.968 1 .046   \nLikelihood Ratio 8.488 1 .004   \nFisher's Exact Test    .019 .015 \nLinear-by-Linear Association 5.571 1 .018   \nN of Valid Cases 40     \na Computed only for a 2x2 table  \nb 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3.00. \n \n \n \n \n\nToque vaginal - aumento anexial * ILEO TERMINAL \n \n \nCrosstab  \nILEO TERMINAL  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 25  3  28 \n% within toque vaginal - aumento \nanexial 89.3%  10.7%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 83.3%  30.0%  70.0% \n.00 \n% of Total 62.5%  7.5%  70.0% \nCount 5  7  12 \n% within toque vaginal - aumento \nanexial 41.7%  58.3%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 16.7%  70.0%  30.0% \ntoque vaginal - aumento \nanexial \n1.00 \n% of Total 12.5%  17.5%  30.0% \nCount 30  10  40 \n% within toque vaginal - aumento \nanexial 75.0%  25.0%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 100.0%  100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 75.0%  25.0%  100.0% \n \n \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig.  \n(2-sided) \nExact Sig. \n(2-sided) \nExact Sig. \n(1-sided) \nPearson Chi-Square 10.159(b) 1 .001   \nContinuity Correction(a) 7.778 1 .005   \nLikelihood Ratio 9.618 1 .002   \nFisher's Exact Test    .003 .003 \nLinear-by-Linear Association 9.905 1 .002   \nN of Valid Cases 40     \na Computed only for a 2x2 table  \nb 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3.00. \n \n \n \n\nToque vaginal - aumento anexial * COLON ASCENDENTE  \n \n \nCrosstab  \nCOLON \nASCENDENTE  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 28   28 \n% within toque vaginal - aumento \nanexial 100.0%   100.0% \n% within COLON ASCENDENTE 73.7%   70.0% \n.00 \n% of Total 70.0%   70.0% \nCount 10  2  12 \n% within toque vaginal - aumento \nanexial 83.3%  16.7%  100.0% \n% within COLON ASCENDENTE 26.3%  100.0%  30.0% \ntoque vaginal - aumento \nanexial \n1.00 \n% of Total 25.0%  5.0%  30.0% \nCount 38  2  40 \n% within toque vaginal - aumento \nanexial 95.0%  5.0%  100.0% \n% within COLON ASCENDENTE 100.0%  100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 95.0%  5.0%  100.0% \n \n \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig. (2-\nsided) \nExact Sig. (2-\nsided) \nExact Sig. (1-\nsided) \nPearson Chi-Square 4.912(b) 1 .027   \nContinuity Correction(a) 2.030 1 .154   \nLikelihood Ratio 5.068 1 .024   \nFisher's Exact Test    .085 .085 \nLinear-by-Linear \nAssociation 4.789 1 .029   \nN of Valid Cases 40     \na Computed only for a 2x2 table  \nb 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is .60. \n \n\nToque vaginal - aumento anexial * COLON SIGMOIDE  \n \n \nCrosstab  \nCOLON \nSIGMOIDE  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 21 7 28 \n% within toque vaginal - aumento \nanexial 75.0% 25.0% 100.0% \n% within COLON SIGMOIDE 80.8% 50.0% 70.0% \n.00 \n% of Total 52.5% 17.5% 70.0% \nCount 5 7 12 \n% within toque vaginal - aumento \nanexial 41.7% 58.3% 100.0% \n% within COLON SIGMOIDE 19.2% 50.0% 30.0% \ntoque vaginal - aumento \nanexial \n1.00 \n% of Total 12.5% 17.5% 30.0% \nCount 26 14 40 \n% within toque vaginal - aumento \nanexial 65.0% 35.0% 100.0% \n% within COLON SIGMOIDE 100.0% 100.0% 100.0% \nTotal \n% of Total 65.0% 35.0% 100.0% \n \n \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig. \n (2-sided) \nExact Sig.  \n(2-sided) Exact Sig. (1-sided) \nPearson Chi-Square 4.103(b) 1 .043   \nContinuity Correction(a) 2.768 1 .096   \nLikelihood Ratio 4.004 1 .045   \nFisher's Exact Test    .071 .049 \nLinear-by-Linear Association 4.000 1 .046   \nN of Valid Cases 40     \na Computed only for a 2x2 table  \nb 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4.20. \n \n \n\nToque vaginal - aumento anexial * RETOSSIGMOIDE  \n \n \nCrosstab  \nRETOSSIGMOIDE  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 20  8  28 \n% within toque vaginal - aumento \nanexial 71.4%  28.6%  100.0% \n% within RETOSSIGMOIDE 95.2%  42.1%  70.0% \n.00 \n% of Total 50.0%  20.0%  70.0% \nCount 1  11  12 \n% within toque vaginal - aumento \nanexial 8.3%  91.7%  100.0% \n% within RETOSSIGMOIDE 4.8%  57.9%  30.0% \ntoque vaginal - aumento \nanexial \n1.00 \n% of Total 2.5%  27.5%  30.0% \nCount 21  19  40 \n% within toque vaginal - aumento \nanexial 52.5%  47.5%  100.0% \n% within RETOSSIGMOIDE 100.0%  100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 52.5%  47.5%  100.0% \n \n \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig.  \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(1-sided) \nPearson Chi-Square 13.410(b) 1 .000   \nContinuity Correction(a) 10.999 1 .001   \nLikelihood Ratio 14.965 1 .000   \nFisher's Exact Test    .000 .000 \nLinear-by-Linear Association 13.074 1 .000   \nN of Valid Cases 40     \na Computed only for a 2x2 table  \nb 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 5.70. \n \n \n \n \n \n \n\nToque vaginal - espessamento ou nódulo ligamentar * RETO  \n \n \nCrosstab  \nRETO  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 25  6  31 \n% within toque vaginal - espessamento \nou nódulo ligamentar 80.6%  19.4%  100.0% \n% within RETO 86.2%  54.5%  77.5% \n.00 \n% of Total 62.5%  15.0%  77.5% \nCount 4  5  9 \n% within toque vaginal - espessamento \nou nódulo ligamentar 44.4%  55.6%  100.0% \n% within RETO 13.8%  45.5%  22.5% \ntoque vaginal - \nespessamento ou nódulo \nligamentar \n1.00 \n% of Total 10.0%  12.5%  22.5% \nCount 29  11  40 \n% within toque vaginal - espessamento \nou nódulo ligamentar 72.5%  27.5%  100.0% \n% within RETO 100.0%  100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 72.5%  27.5%  100.0% \n \n \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig.  \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(1-sided) \nPearson Chi-Square 4.585(b) 1 .032   \nContinuity Correction(a) 2.949 1 .086   \nLikelihood Ratio 4.226 1 .040   \nFisher's Exact Test    .083 .047 \nLinear-by-Linear Association 4.470 1 .034   \nN of Valid Cases 40     \na Computed only for a 2x2 table  \nb 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2.48. \n \n\nToque vaginal – nódulo em fundo de saco/ lesão septo reto-vaginal * COLON \nASCENDENTE  \n \nCrosstab  \nCOLON \nASCENDENTE  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 26   26 \n% within toque vaginal – nódulo em \nfundo de saco/ lesão septo reto-vaginal 100.0%   100.0% \n% within COLON ASCENDENTE 68.4%   65.0% \n.00 \n% of Total 65.0%   65.0% \nCount 12  2  14 \n% within toque vaginal – nódulo em \nfundo de saco/ lesão septo reto-vaginal 85.7%  14.3%  100.0% \n% within COLON ASCENDENTE 31.6%  100.0%  35.0% \ntoque vaginal – nódulo em \nfundo de saco/ lesão septo \nreto-vaginal \n1.00 \n% of Total 30.0%  5.0%  35.0% \nCount 38  2  40 \n% within toque vaginal – nódulo em \nfundo de saco/ lesão septo reto-vaginal. 95.0%  5.0%  100.0% \n% within COLON ASCENDENTE 100.0%  100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 95.0%  5.0%  100.0% \n \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig. (2-\nsided) \nExact Sig. (2-\nsided) Exact Sig. (1-sided) \nPearson Chi-Square 3.910(b) 1 .048   \nContinuity Correction(a) 1.481 1 .224   \nLikelihood Ratio 4.398 1 .036   \nFisher's Exact Test    .117 .117 \nLinear-by-Linear \nAssociation 3.812 1 .051   \nN of Valid Cases 40     \na Computed only for a 2x2 table  \nb 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is .70. \n \n\nToque vaginal – nódulo em fundo de saco/ lesão septo reto-vaginal * COLON \nSIGMOIDE  \n \nCrosstab  \nCOLON \nSIGMOIDE  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 20  6  26 \n% within toque vaginal – nódulo em \nfundo de saco/ lesão septo reto-vaginal 76.9%  23.1%  100.0% \n% within COLON SIGMOIDE 76.9%  42.9%  65.0% \n.00 \n% of Total 50.0%  15.0%  65.0% \nCount 6  8  14 \n% within toque vaginal – nódulo em \nfundo de saco/ lesão septo reto-vaginal 42.9%  57.1%  100.0% \n% within COLON SIGMOIDE 23.1%  57.1%  35.0% \ntoque vaginal – nódulo em fundo \nde saco/ lesão septo reto-\nvaginal \n1.00 \n% of Total 15.0%  20.0%  35.0% \nCount 26  14  40 \n% within toque vaginal – nódulo em \nfundo de saco/ lesão septo reto-vaginal 65.0%  35.0%  100.0% \n% within COLON SIGMOIDE 100.0%  100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 65.0%  35.0%  100.0% \n \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig. \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(1-sided) \nPearson Chi-Square 4.642(b) 1 .031   \nContinuity Correction(a) 3.265 1 .071   \nLikelihood Ratio 4.584 1 .032   \nFisher's Exact Test    .043 .036 \nLinear-by-Linear Association 4.526 1 .033   \nN of Valid Cases 40     \na Computed only for a 2x2 table  \nb 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4.90. \n \n \n\nEstadiamento * ILEO TERMINAL \n \nCrosstab  \nILEO TERMINAL  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 4  4 \n% within estadiamento 100.0%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 13.3%  10.0% \n1.00 \n% of Total 10.0%  10.0% \nCount 12  12 \n% within estadiamento 100.0%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 40.0%  30.0% \n2.00 \n% of Total 30.0%  30.0% \nCount 3  3 \n% within estadiamento 100.0%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 10.0%  7.5% \n3.00 \n% of Total 7.5%  7.5% \nCount 11 10  21 \n% within estadiamento 52.4% 47.6%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 36.7% 100.0%  52.5% \nEstadiamento \n4.00 \n% of Total 27.5% 25.0%  52.5% \nCount 30 10  40 \n% within estadiamento 75.0% 25.0%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 100.0% 100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 75.0% 25.0%  100.0% \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig. (2-sided) \nPearson Chi-Square 12.063(a) 3 .007 \nLikelihood Ratio 15.922 3 .001 \nLinear-by-Linear Association 10.093 1 .001 \nN of Valid Cases 40   \na 5 cells (62.5%) have expected count less than 5. The minimum expected count is .75. \n\nEstadiamento * COLON SIGMOIDE  \n \nCrosstab  \nCOLON SIGMOIDE  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 4  4 \n% within estadiamento 100.0%  100.0% \n% within COLON SIGMOIDE 15.4%  10.0% \n1.00 \n% of Total 10.0%  10.0% \nCount 11 1  12 \n% within estadiamento 91.7% 8.3%  100.0% \n% within COLON SIGMOIDE 42.3% 7.1%  30.0% \n2.00 \n% of Total 27.5% 2.5%  30.0% \nCount 2 1  3 \n% within estadiamento 66.7% 33.3%  100.0% \n% within COLON SIGMOIDE 7.7% 7.1%  7.5% \n3.00 \n% of Total 5.0% 2.5%  7.5% \nCount 9 12  21 \n% within estadiamento 42.9% 57.1%  100.0% \n% within COLON SIGMOIDE 34.6% 85.7%  52.5% \nEstadiamento \n4.00 \n% of Total 22.5% 30.0%  52.5% \nCount 26 14  40 \n% within estadiamento 65.0% 35.0%  100.0% \n% within COLON SIGMOIDE 100.0% 100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 65.0% 35.0%  100.0% \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig. (2-sided) \nPearson Chi-Square 10.434(a) 3 .015 \nLikelihood Ratio 12.410 3 .006 \nLinear-by-Linear Association 9.925 1 .002 \nN of Valid Cases 40   \na 5 cells (62.5%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.05. \n\nEstadiamento * RETOSSIGMOIDE \n \nCrosstab  \nRETOSSIGMOIDE  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 4  4 \n% within estadiamento 100.0%  100.0% \n% within RETOSSIGMOIDE 19.0%  10.0% \n1.00 \n% of Total 10.0%  10.0% \nCount 9 3  12 \n% within estadiamento 75.0% 25.0%  100.0% \n% within RETOSSIGMOIDE 42.9% 15.8%  30.0% \n2.00 \n% of Total 22.5% 7.5%  30.0% \nCount 3  3 \n% within estadiamento 100.0%  100.0% \n% within RETOSSIGMOIDE 14.3%  7.5% \n3.00 \n% of Total 7.5%  7.5% \nCount 5 16  21 \n% within estadiamento 23.8% 76.2%  100.0% \n% within RETOSSIGMOIDE 23.8% 84.2%  52.5% \nestadiamento \n4.00 \n% of Total 12.5% 40.0%  52.5% \nCount 21 19  40 \n% within estadiamento 52.5% 47.5%  100.0% \n% within RETOSSIGMOIDE 100.0% 100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 52.5% 47.5%  100.0% \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig. (2-sided) \nPearson Chi-Square 15.701(a) 3 .001 \nLikelihood Ratio 18.803 3 .000 \nLinear-by-Linear \nAssociation 12.524 1 .000 \nN of Valid Cases 40   \na 4 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.43. \n\nGrupo * ILEO TERMINAL \n \n \nCrosstab  \nILEO TERMINAL  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 19  19 \n% within grupo 100.0%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 63.3%  47.5% \nsem sinais e sintomas GI \n% of Total 47.5%  47.5% \nCount 11 10  21 \n% within grupo 52.4% 47.6%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 36.7% 100.0%  52.5% \ngrupo \ncom sinais e sintomas GI \n% of Total 27.5% 25.0%  52.5% \nCount 30 10  40 \n% within grupo 75.0% 25.0%  100.0% \n% within ILEO TERMINAL 100.0% 100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 75.0% 25.0%  100.0% \n \n \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig.  \n(2-sided) \nExact Sig. \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(1-sided) \nPearson Chi-Square 12.063(b) 1 .001   \nContinuity Correction(a) 9.657 1 .002   \nLikelihood Ratio 15.922 1 .000   \nFisher's Exact Test    .001 .000 \nLinear-by-Linear Association 11.762 1 .001   \nN of Valid Cases 40     \na Computed only for a 2x2 table  \nb 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4.75. \n \n \n \n \n \n\nGrupo * COLON SIGMOIDE  \n \n \nCrosstab  \nCOLON SIGMOIDE  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 18  1 19 \n% within grupo 94.7%  5.3% 100.0% \n% within COLON SIGMOIDE 69.2%  7.1% 47.5% \n \n \nsem sinais e sintomas GI \n% of Total 45.0%  2.5% 47.5% \nCount 8  13 21 \n% within grupo 38.1%  61.9% 100.0% \n% within COLON SIGMOIDE 30.8%  92.9% 52.5% \n \n \n \n \n \n \n \n \ngrupo \ncom sinais e sintomas GI \n% of Total 20.0%  32.5% 52.5% \nCount 26  14 40 \n% within grupo 65.0%  35.0% 100.0% \n% within COLON SIGMOIDE 100.0%  100.0% 100.0% \nTotal \n% of Total 65.0%  35.0% 100.0% \n \n \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig.  \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(1-sided) \nPearson Chi-Square 14.067(b) 1 .000   \nContinuity Correction(a) 11.687 1 .001   \nLikelihood Ratio 16.050 1 .000   \nFisher's Exact Test    .000 .000 \nLinear-by-Linear Association 13.715 1 .000   \nN of Valid Cases 40     \na Computed only for a 2x2 table  \nb 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6.65. \n \n \n \n \n \n\nGrupo * RETOSSIGMÓIDE  \n \n \nCrosstab  \nRETOSSIGMÓIDE  \n  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 16 3  19 \n% within grupo 84.2% 15.8%  100.0% \n% within RETOSSIGMÓIDE 76.2% 15.8%  47.5% \nsem sinais e sintomas GI  \n% of Total 40.0% 7.5%  47.5% \nCount 5 16  21 \n% within grupo 23.8% 76.2%  100.0% \n% within RETOSSIGMÓIDE 23.8% 84.2%  52.5% \ngrupo \ncom sinais e sintomas GI \n% of Total 12.5% 40.0%  52.5% \nCount 21 19  40 \n% within grupo 52.5% 47.5%  100.0% \n% within RETOSSIGMÓIDE  100.0% 100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 52.5% 47.5%  100.0% \n \n \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig. \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(1-sided) \nPearson Chi-Square 14.593(b) 1 .000   \nContinuity Correction(a) 12.272 1 .000   \nLikelihood Ratio 15.725 1 .000   \nFisher's Exact Test    .000 .000 \nLinear-by-Linear Association 14.228 1 .000   \nN of Valid Cases 40     \na Computed only for a 2x2 table  \nb 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 9.03. \n \n \n \n\nGrupo * RETO  \n \n \nCrosstab  \nRETO  \n \n.00 1.00 \nTotal \nCount 17  2  19 \n% within grupo 89.5%  10.5%  100.0% \n% within RETO 58.6%  18.2%  47.5% \nsem sinais e sintomas GI \n% of Total 42.5%  5.0%  47.5% \nCount 12  9  21 \n% within grupo 57.1%  42.9%  100.0% \n% within RETO 41.4%  81.8%  52.5% \ngrupo \nCom sinais e sintomas GI \n% of Total 30.0%  22.5%  52.5% \nCount 29  11  40 \n% within grupo 72.5%  27.5%  100.0% \n% within RETO 100.0%  100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 72.5%  27.5%  100.0% \n \n \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig. \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(1-sided) \nPearson Chi-Square 5.230(b) 1 .022   \nContinuity Correction(a) 3.734 1 .053   \nLikelihood Ratio 5.585 1 .018   \nFisher's Exact Test    .034 .025 \nLinear-by-Linear Association 5.099 1 .024   \nN of Valid Cases 40     \na Computed only for a 2x2 table  \n \n \n \n \n \n \n\nToque vaginal - normal * COPE  \n \n \nCrosstab  \nCOPE  \n \nneg pos \nTotal \nCount 1 27  28 \n% within toque vaginal - normal 3.6% 96.4%  100.0% \n% within COPE 25.0% 75.0%  70.0% \n.00 \n% of Total 2.5% 67.5%  70.0% \nCount 3 9  12 \n% within toque vaginal - normal 25.0% 75.0%  100.0% \n% within COPE 75.0% 25.0%  30.0% \ntoque vaginal - normal \n1.00 \n% of Total 7.5% 22.5%  30.0% \nCount 4 36  40 \n% within toque vaginal - normal 10.0% 90.0%  100.0% \n% within COPE 100.0% 100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 10.0% 90.0%  100.0% \n \n \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig. \n (2-sided) \nExact Sig. \n (2-sided) \nExact Sig.  \n(1-sided) \nPearson Chi-Square 4.286(b) 1 .038   \nContinuity Correction(a) 2.235 1 .135   \nLikelihood Ratio 3.882 1 .049   \nFisher's Exact Test    .073  .073 \nLinear-by-Linear Association 4.179 1 .041   \nN of Valid Cases 40     \na Computed only for a 2x2 table  \nb 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.20. \n \n \n \n \n \n\nEstadiamento * COPE \n \nCrosstab  \nCOPE  \n \nneg pos \nTotal \nCount 3 1 4 \n% within estadiamento 75.0% 25.0% 100.0% \n% within COPE 75.0% 2.8% 10.0% \n1.00 \n% of Total 7.5% 2.5% 10.0% \nCount 1 11 12 \n% within estadiamento 8.3% 91.7% 100.0% \n% within COPE 25.0% 30.6% 30.0% \n2.00 \n% of Total 2.5% 27.5% 30.0% \nCount  3 3 \n% within estadiamento  100.0% 100.0% \n% within COPE  8.3% 7.5% \n3.00 \n% of Total  7.5% 7.5% \nCount  21 21 \n% within estadiamento  100.0% 100.0% \n% within COPE  58.3% 52.5% \nestadiamento \n4.00 \n% of Total  52.5% 52.5% \nCount 4 36 40 \n% within estadiamento 10.0% 90.0% 100.0% \n% within COPE 100.0% 100.0% 100.0% \nTotal \n% of Total 10.0% 90.0% 100.0% \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig. (2-sided) \nPearson Chi-Square 21.481(a) 3 .000 \nLikelihood Ratio 14.624 3 .002 \nLinear-by-Linear Association 11.151 1 .001 \nN of Valid Cases 40   \na 6 cells (75.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is .30. \n\nGrupo * COPE \n \nCrosstab  \nCOPE  \n \nneg pos \nTotal \nCount 4 15  19 \n% within grupo 21.1% 78.9%  100.0% \n% within COPE 100.0% 41.7%  47.5% \nsem sinais e sintomas GI \n% of Total 10.0% 37.5%  47.5% \nCount  21  21 \n% within grupo  100.0%  100.0% \n% within COPE  58.3%  52.5% \ngrupo \ncom sinais e sintomas GI \n% of Total  52.5%  52.5% \nCount 4 36  40 \n% within grupo 10.0% 90.0%  100.0% \n% within COPE 100.0% 100.0%  100.0% \nTotal \n% of Total 10.0% 90.0%  100.0% \n \nChi-Square Tests  \n \n Value df Asymp. Sig.\n(2-sided) \nExact Sig.  \n(2-sided) \nExact Sig.  \n(1-sided) \nPearson Chi-Square 4.912(b) 1 .027   \nContinuity Correction(a) 2.852 1 .091   \nLikelihood Ratio 6.450 1 .011   \nFisher's Exact Test    .042  .042 \nLinear-by-Linear Association 4.789 1 .029   \nN of Valid Cases 40     \na Computed only for a 2x2 table  \nb 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.90. \n \n \n \n\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nR\nEFERÊNCIAS \n \n\n9. REFERÊNCIAS \n \n \nAbeshouse BS, Abeshouse G. \"Endometriosis of the urinary tract: a review of \nthe literature and a repor t of four cases of vesical endometriosis. J Int Coll \nSurg. 1960;34:43-63. \nAbrão MS. Endometriose: uma vis ão comtemporânea. Rio de Janeiro, \nRevinter. 2000. \nAbrão MS, Machado MA, Campos FG, Habr-Gama A, Pinotti HW.[Rectal \nendometriosis] Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo. 1994 Jul-Aug;49(4):173-6. \nAbrão MS, Neme RM, Carvalho FM, Aldr ighi JM, Pinotti JA. \"Histological \nclassification of endometriosis as a predictor of response to treatment.\" Int J \nGynaecol Obstet. 2003;82(1):31-40. \nAcosta AA, Buttram VC, Jr., Besch  P K, Malinak LR, Franklin RR, \nVanderheyden JD. \"A proposed classifi cation of pelvic endometriosis.\" \nObstet Gynecol. 1973;42(1):19-25. \nArrive L, Hricak H, Martin MC . \"Pelvic endometriosis: MR imaging.\" \nRadiology. 1989;171(3):687-92. \nAthey PA, Diment DD. \"The spectr um of sonographic findings in \nendometriomas.\" J Ultrasound Med. 1989;8(9): 487-91. \nBalasch J, Creus M, Fabregues F, Ca rmona F, Ordi J, Martinez-Roman S, \nVanrell JA. \"Visible and non-visible endometriosis at laparoscopy in fertile \nand infertile women and in patients with chronic pelv ic pain: a prospective \nstudy.\" Hum Reprod. 1996;11(2):387-91. \nBalleyguier C. \"[Imaging feat ures of endometriosis].\" J Gynecol Obstet Biol \nReprod (Paris). 2003;32(8 Pt 2):S5-10. \n\nBarbieri RL. \"Etiology and epi demiology of endometriosis.\" Am J Obstet \nGynecol. 1990;162(2):565-7. \nBarbieri RL, Niloff JM, Bast RC Jr, Scaetzl E, Kistner RW, Knapp RC. \n\"Elevated serum concentrations of  CA-125 in patients with advanced \nendometriosis.\" Fertil Steril. 1986;45(5):630-4. \nBoles RS, Hodes PJ. \"Endometriosis of the small and large intestine.\" \nGastroenterology. 1958;34(3):367-80. \nBose A, Davson J. \"Endometri osis of small intestine.\" Br J Surg. \n1969;56(2):109-11. \nBruner KL, Matrisian LM, Rodgers WH, Gorstein F, Osteen KG. \n\"Suppression of matrix metalloproteinases  inhibits establishment of ectopic \nlesions by human endometrium in nude mice.\" J Clin Invest . \n1997;99(12):2851-7. \nButtram VC Jr. \"Conservative surger y for endometriosis in the infertile \nfemale: a study of 206 patients with implications for both medical and surgical \ntherapy.\" Fertil Steril. 1979;31(2):117-23. \nCandiani GB, Fedele L, Vercellini P,  Bianchi S, Di Nola G. \"Repetitive \nconservative surgery for recurrence of endometriosis.\" Obstet Gynecol. \n1991;77(3):421-4. \nCandiani GB, Vercellini P, Fedele L, Colombo A, Candiani M. \"Mild \nendometriosis and infertility:  a critical review of epidemiologic data, \ndiagnostic pitfalls, and classification limits.\" Obstet Gynecol Surv.  \n1991;46(6):374-82. \nChapron C, Fauconnier A, Vieira M, Barakat H, Dousset B, Pansini V, \nVacher-Lavenu MC, Dubuisson JB. \"A natomical distribution of deeply \ninfiltrating endometriosis: surgical implications and proposition for a \nclassification.\" Hum Reprod. 2003;18(1):157-61. \n\nChatman DL. \"Pelvic peritoneal defects  and endometriosis: Allen-Masters \nsyndrome revisited.\" Fertil Steril. 1981;36(6):751-6. \nCollin GR, Russell JC. \"Endometriosis of the colon. Its diagnosis and \nmanagement.\" Am Surg. 1990;56(5):275-9. \nCoppen A, Kessel N. \"Mens truation and personality.\" Br J Psychiatry. \n1963;109:711-21. \nCopperman AB, Olive D. Pathogenesis of  pelvic pain in endometriosis. In \nNezhart CR, Berger GS, Nezhar t FR, Buttram VC, Nezhart CH: \nEndoemtriosis-Advanced management and Surgical Techniques. New York: \nSpringer-Verlag. 1996;5:37-43. \nCornillie FJ, D'Hooghe TM, Bambra CS, Lauweryns JM, Isahakia M, \nKoninckx PR. \"Morphological characteristics of spontaneous endometriosis in \nthe baboon (Papio anubis and Papio cynocephalus).\" Gynecol Obstet Invest. \n1992;34(4): 225-8. \nCornillie FJ, Oosterlynck D, Lauweryns JM, Koninckx PR. \"Deeply infiltrating \npelvic endometriosis: histology  and clinical significance.\" Fertil Steril . \n1990;53(6):978-83. \nCounseller VS. \"Endometriosis. A clinical and surgical review of \nendometriosis.\" Am J Obstet Gynecol. 1938;36:887-90. \nCramer DW, Wilson E, Stillman RJ, Berger MJ, Belisle S, Schiff I, Albrecht B, \nGibson M, Stadel BV, Schoenbaum SC. \"T he relation of endometriosis to \nmenstrual characteristics, smoking, and exercise.\" Jama. 1986;255(14): \n1904-8. \nDamario MA, Rock JA. \"Pain recurrence: a quality of life issue in \nendometriosis.\" Int J Gynaecol Obstet 50 Suppl. 1995;1:S27-42. \nDixon WJ, Massey FJ Jr. Introduction to statistical analysis. 4ª ed. New York: \nMacGraw-Hill. 1983. \n\nD'Hooghe TM, Bambra CS, Sulema n MA, Dunselman GA, Evers HL, \nKoninckx PR. \"Development of a m odel of retrograde menstruation in \nbaboons (Papio anubis).\" Fertil Steril. 1994;(3):635-8. \nD'Hooghe TM, Debrock S.  \"Endometriosis, retrograde menstruation and \nperitoneal inflammation in women and in baboons.\" Hum Reprod Update. \n2002;(1):84-8. \nDmowski WP. \"Current concepts in  the management of endometriosis.\" \nObstet Gynecol Annu. 1981;10:279-311. \nDmowski WP. \"Pitfalls in clinical, lapar oscopic and histologic diagnosis of \nendometriosis.\" Acta Obstet Gynecol Scand Suppl. 1984;123:61-6. \nDmowski WP. \"Immunological aspects of endometriosis.\" Int J Gynaecol \nObstet 50 Suppl. 1995;1:S3-10. \nDmowski WP, Cohen MR. \"Treatment  of endometriosis with an \nantigonadotropin, Danazol. A laparo scopic and histologic evaluation.\" Obstet \nGynecol. 1975;46(2):147-54. \nDonnez J, Nisolle M. \"Advanced lapa roscopic surgery for the removal of \nrectovaginal septum endometriotic or adenomyotic nodules.\" Baillieres Clin \nObstet Gynaecol. 1995;9(4):769-74. \nDonnez J, Nisolle M, Gillerot S, Sm ets M, Bassil S, Casanas-Roux F. \n\"Rectovaginal septum adenomyotic nodu les: a series of 500 cases.\" Br J \nObstet Gynaecol. 1997;104(9):1014-8. \nDonnez J, Smets M, Jadoul P, Pirard  C, Squifflet J. \"Laparoscopic \nmanagement of peritoneal  endometriosis, endo metriotic cysts, and \nrectovaginal adenomyosis.\" Ann N Y Acad Sci. 2003;997:274-81. \nErnest DL, Sleisenger MH, Fordtr an JS. Gastrointestinal Disease. WB \nSaunders. Philadelphia. 1973;1519-23. \n\nEskenazi B, Warner ML. \"Epi demiology of endometriosis.\" Obstet Gynecol \nClin North Am. 1997;24(2):235-58. \nFedele L, Bianchi S, Bocciolone L, Di Nola G, Parazzini F. \"Pain symptoms \nassociated with endometriosis.\" Obstet Gynecol. 1992;79(5 ( Pt 1):767-9. \nFedele L, Marchini M, Acaia B. \"D ynamics and significance of placebo \nresponsein primary dysmenorrhea,.\" Pain. 1989;36: 43-7. \nFedele L, Parazzini F, Bianchi S, Arcaini L, Candiani GB. \"Stage and \nlocalization of pelvic endometriosis and pain.\" Fertil Steril. 1990;53(1):155-8. \nFleischer AC, Cullinan JW, Walsch  JW. Problem-oriented gynecologic \nimaging with emphasis on usltrasonograph y. In Fleischer AC, Manning FA, \nJeanty P, Romero R.(Ed.). Sonography in Obstetrics and Gynecology . A. \nLange. 1996;887. \nFriedman H, Vogelzang RL, Mendelson EB, Neiman HL, Cohen M. \n\"Endometriosis detection by US with laparoscopic correlation.\" Radiology. \n1985;157(1):217-20. \nGalle PC. \"Clinical presentation and diagnosis of endometriosis.\" Obstet \nGynecol Clin North Am. 1989;16(1):29-42. \nGray LA. \"Endometriosis of the bowel: ro le of bowel resection, superficial \nexcision and oophorectomy in treatment.\" Ann Surg. 1973;177(5):580-7. \nGrunert GM, Franklin RR. Pathogenes in infertility in indometriosis. In \nNezhart CR, Nezhart FR, Nezhar t CH: Endometriosis: advanced \nmanagement and surgical techniques. New York: Springer-Verlag , INC: \n1995; 45-59. \nHadfield R, Mardon H, Ba rlow D, Kennedy S. \"Delay in the diagnosis of \nendometriosis: a survey of wom en from the USA and the UK.\" Hum Reprod. \n1996;11(4):878-80. \n\nHalme J, Hammond MG, Hulka JF, Raj SG, Talbert LM. \"Retrograde \nmenstruation in healthy women and in patients with endometriosis.\" Obstet \nGynecol. 1984;64(2):151-4. \nHauck AE. \"Endometriosis of the colon.\" Ann Surg. 1960;151:896-902. \nHenriksen E. \"Endometriosis.\" Am J Surg. 1955;90(2):331-7. \nHouston DE, Noller KL, Melton LJ 3r d, Selwyn BJ. \"The epidemiology of \npelvic endometriosis.\" Clin Obstet Gynecol. 1988;31(4):787-800. \nHull MG, Glazener CM, Kelly NJ, Conway DI, Foster PA, Hinton RA, Coulson \nC, Lambert PA, Watt EM, Desai KM. \"P opulation study of causes, treatment, \nand outcome of infertility.\" Br Med J (Clin Res Ed). 1985;291(6510):1693-7. \nJansen RP, Russell P. \"Nonp igmented endometriosis: clinical, laparoscopic, \nand pathologic definition.\" Am J Obstet Gynecol. 1986;155(6):1154-9. \nJenkinson EL, Brown WH. Endometriosi s: a study of 117 cases with special \nreference to constructing lesiond of the rectum and sigmoid colon. Jama. \n1943;122:349-54. \nJerby BL, Kessler H, Falcone T, M ilsom JW. \"Laparoscopic management of \ncolorectal endometriosis.\" Surg Endosc. 1999;13(11):1125-8. \nKarnaky KJ. \"Theories and known observa tions about hormonal treatment of \nendometriosis-in-situ, and endometr iosis at the enzyme level.\" Ariz Med.  \n1969;26(1):37-41. \nKauma S, Clark MR, White C, Halme J. \"Production of fibronectin by peritoneal \nmacrophages and concentration of fibronectin in peritoneal fluid from patients \nwith or without endometriosis.\" Obstet Gynecol. 1988;72(1):13-8. \nKawahara N. Padronização dos proc edimentos Videolaparoscópicos nos \ntraumas abdominais penetrantes - Estudo clínico realizado em 75 pacientes. \nSão Paulo, USP - Universidade de São Paulo. 1998. \n\nKettel WC, Stein RJ. \"The viability of the cast-off endometrium.\" Am J Obstet \nGynecol. 1951;61:440. \nKoninckx PR, Martin DC. \"Deep endometriosis: a consequence of infiltration or \nretraction or possibly adenomyosis externa?\" Fertil Steril. 1992;58(5):924-8. \nKoninckx PR, Riittinen L, Seppala M, Cornillie FJ. \"CA-125 and placental \nprotein 14 concentrations in plasma  and peritoneal fluid of women with \ndeeply infiltrating pelvic endometriosis.\" Fertil Steril. 1992;57(3):523-30. \nKorber J, Grammel S, Lobeck H, Weidemann H. \"[Stenosis of the terminal \nileum. Endometriosis as the different ial diagnosis of Crohn's disease].\" Dtsch \nMed Wochenschr. 1997;122(30):926-9. \nKratzer GL, Salvati EP. \"Collective re view of endometriosis of the colon.\" Am \nJ Surg. 1955;90(5):866-9. \nKrone HA, Sperke E. \"[Preventive app endectomy in gynecologic surgery. \nReport of 1,718 cases].\" Geburtshilfe Frauenheilkd. 1989;49(12):1035-8. \nKruitwagen RF, Poels LG, Willemsen WN , Ronde IJ, Jap PH, Rolland R. \n\"Endometrial epithelial cells in perit oneal fluid during the early follicular \nphase.\" Fertil Steril. 55(2):297-303. \nKurman RJ. Endometriosis, secondary Mü llerian lesions, and meso thelial \nproliferation. In Kurman RJ. (Ed). New York: Springer-Verlag. 1984; 46-54. \nLangman J, Rowland R, Vernon-Roberts B.  \"Endometriosis of the appendix.\" \nBr J Surg. 1981;68(2):121-4. \nLauchlan SC. \"The secondar y Mullerian system.\" Obstet Gynecol Surv. \n1972;27(3): 133-46. \nLerner A, Levi T, Peleg D,  Ben-Rafael Z. \"[Indications for hysterectomy-a \ntime for re-evaluation].\" Harefuah. 1996;130(6):400-3. \n\nLiu DT, Hitchcock A. \"Endometriosis: its association with retrograde \nmenstruation, dysmenorrhoea and tubal pathology.\" Br J Obstet Gynaecol. \n1986;93(8): 859-62. \nMacafee CH, Greer HL. \"Intestinal end ometriosis. A report of 29 cases and a \nsurvey of the literature.\" J Obstet Gynaecol Br Emp. 1960;67:539-55. \nMahmood TA, Templeton AA, Thomson L, Fraser C. \"Menstrual symptoms in \nwomen with pelvic endometriosis.\" Br J Obstet Gynaecol. 1991;98(6): 558-63. \nMarch CM, Israel R. \"Rectovaginal endometriosis: an isolated enigma.\" Am J \nObstet Gynecol. 1976;125(2): 274-5. \nMartin DC. \"Laparoscopic and vaginal  colpotomy for the excision of \ninfiltrating cul-de-sac endometriosis.\" J Reprod Med. 1988;33(10):806-8. \nMartin DC. \"Pelvic inflammato ry disease and endometriosis.\" Am J Obstet \nGynecol. 1995;172(3):1069-70. \nMartin DC, Hubert GD, Vander Zwaag  R, el-Zeky FA. \"Laparoscopic \nappearances of peritoneal endometriosis.\" Fertil Steril. 1989;51(1):63-7. \nMartin LF, Tidman MK, Jamieson MA. \"Appendiceal intussusception and \nendometriosis.\" J Can Assoc Radiol. 1980;31(4): 276-7. \nMathur S, Peress MR, Williamson HO, Youmans CD, Maney SA, Garvin AJ, \nRust PF, Fudenberg HH. \"Autoimmuni ty to endometrium and ovary in \nendometriosis.\" Clin Exp Immunol. 1982;50(2):259-66. \nMatorras R, Rodiquez F, Pijoan J I, Ramon O, Gutierrez de Teran G, \nRodriguez-Escudero F. \"Epidemiology of  endometriosis in infertile women.\" \nFertil Steril; 1995;63(1):34-8. \nMerrill JA. \"Endometrial induction of endometriosis across Millipore filters.\" \nAm J Obstet Gynecol. 1966;94(6):780-90. \n\nMeyer R. \"Uber then st ude der Frage der Adenomyoma  in Allgemeinen und \nAdenomyonetitis Sarcomatosa.\" Zentralbl Gynakol. 1919;36:745-59. \nMeyers WC, Kelvin FM, Jones RS. \" Diagnosis and surgical treatment of \ncolonic endometriosis.\" Arch Surg. 1979;114(2):169-75. \nMittal VK, Choudhury SP, Cortez JA . \"Endometriosis of the appendix \npresenting as acute appendicitis.\" Am J Surg. 1981;142(4):519-21. \nMoghissi KS. \"Add-back therapy in the treatment of endometriosis: the North \nAmerican experience.\" Br J Obstet Gynaecol. 1996;103 Suppl 14:14. \nMonteagudo A, Lerner JP. The Normal Fa llopianTube.In TIMOR-TRISCH IE, \nKurjak, A. (Eds): Ultrassound and the Fallopian Tube. New York - Parthenon. \n1996. \nMorita M, Yano Y, Otaka K, Kojima  E, Momose K. \"Minimal and mild \nendometriosis. Nd:YAG laser treatm ent and changes in prostaglandin \nconcentrations in peritoneal fluid.\" J Reprod Med. 1990;35(6):621-4. \nNeto WA, Lopez RN, Cury M, Montelatto NI, Arap S. \"Vesical endometriosis.\" \nUrology. 1984;24: 271. \nNezhat C, Nezhat F, Nezhat C, Admon D. Endometriosis of the intestine and \ngenitourinary tract. In Nezhat CR, Be rger GS, Nezhart FR, Butttram VC, \nNezhat CH. Endometriosis - Advanced Ma nagement and Surgical \nTechniques. S. Verlag. New York. 1995;15:137-158. \nNielsen M, Lykke J, Thomsen JL. \"Endometriosis of the vermiform appendix.\" \nActa Pathol Microbiol Immunol Scand [A]. 1983;91(4):253-6. \nNikapota VL. \"Endometriosis of the caecum causing intussusception.\" Br J \nRadiol. 1980;53(630):599-602. \n\nNisolle M. \"Ovarian endometriosis and peritoneal endometriosis: are they \ndifferent entities from a fertility perspective?\" Curr Opin Obstet Gynecol.  \n2002;14(3):283-8. \nNisolle M, Casanas-Roux F, Donnez J. Laser operative laparoscopy and \nhisterocopy. Peritoneal endometriosis:eval uation of typical and subtle \nlesions. J. Donnez and M. Nisolle. New York:Parthenon. 1994;25-39. \nNisolle M, Casanas-Roux F, Donnez J. \"Immunohist ochemical analysis of \nproliferative activity and steroid receptor expression in peritoneal and ovarian \nendometriosis.\" Fertil Steril. 1997;68(5):912-9. \nNisolle M, Donnez J. \"Peritoneal endomet riosis, ovarian endometriosis, and \nadenomyotic nodules of the rectovaginal s eptum are three di fferent entities.\" \nFertil Steril. 1997;68(4):585-96. \nNunley WC Jr, Kitchin JD, 3rd. \"Congenita l atresia of the uterine cervix with \npelvic endometriosis.\" Arch Surg. 1980;115(6):757-8. \nOlive DL, Henderson DY. \"Endomet riosis and mullerian anomalies.\" Obstet \nGynecol. 1987;69(3 Pt 1): 412-5. \nOverton CE, Fernandez-Shaw S, Hicks B,  Barlow DH, Starkey P. \"In vitro \nculture of endometrial stro mal and gland cells as a model for endometriosis: \nthe effect of peritoneal fluid on proliferation.\" Fertil Steril. 1997;67(1):51-6. \nPrystowsky JB, Stryker SJ, Ujiki GT , Poticha SM. \"Gastrointestinal \nendometriosis. Incidence and i ndications for resection.\" Arch Surg. \n1988;123(7):855-8. \nRanney B. \"Endometriosis: Pathogenesis, symptoms, and findings.\" Clin \nObstet Gynecol. 1980;23(3):865-74. \nRawson JM. \"Prevalence of endometri osis in asymptomatic women.\" J \nReprod Med. 1991;36(7):513-5. \n\nRedwine DB. \"Age-related evolution in  color appearance of endometriosis.\" \nFertil Steril. 1987;48(6):1062-3. \nRedwine DB. \"Ovarian endometriosis: a marker for more extensive pelvic \nand intestinal disease.\" Fertil Steril. 1999;72(2):310-5. \nRedwine DB, Koning M, Sharpe DR. \" Laparoscopically assisted transvaginal \nsegmental resection of the rectosigmoid colon for endometriosis.\" Fertil Steril \n1996;65(1):193-7. \nRedwine DB, Sharpe DR. \"Laparoscopic se gmental resection of the sigmoid \ncolon for endometriosis.\" J Laparoendosc Surg. 1991;1(4):217-20. \nReinhold C, Atri M, Mehio A, Zakarian R, Aldis AE, Br et PM. \"Diffuse uterine \nadenomyosis: morphologic cr iteria and diagnostic ac curacy of endovaginal \nsonography.\" Radiology. 1995;197(3):609-14. \nRio FW, Edwards DL, Regan J F, Schmut zer KJ. \"Endometriosis of the small \nbowel.\" Arch Surg. 1970;101(3):403-5. \nRoitt I, Brostoff T, Male D. Immunol ogy: Cells involved in the immune \nrespose. Mosby. Oxford. 1996;(2)1-18. \nRubio PA, Farrell EM, Alvarez BA, Ro we G. \"Endometriosis presenting as \nacute appendicitis.\" Int J Gynaecol Obstet. 1978;15(6):559-60. \nSagae UE, Oliveira FMM. Endometriose Intestinal. In Crispi, C. P. Tratado de \nVideoendoscopia Ginecológica. São Paulo, Atheneu. 2003;1:343-59. \nSamper ER, Slagle GW, Hand AM. \"Col onic endometriosis:  its clinical \nspectrum.\" South Med J. 1984;77(7):912-4. \nSampson JA. \"Perforating hemorragic (c hocolate) cysts of the ovary, their \nimportance and specially their relati on to pelvic adenomas  of endometrial \ntype.\" Arch Surg. 1921;3:245. \n\nSampson JA. \"Peritoneal endometriosis due to the menstrual dissemination \nof endometrial tissue into  the peritoneal cavity.\" Am J Obstet Gynecol.  \n1927;14:422-69. \nSchweppe KW, Wynn RM. \"Endocri ne dependency of endometriosis: an \nultrastructural study.\" Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.  1984;17(2-3):193-\n208. \nShook TE, Nyberg LM. \"Endometrios is of the urinary tract.\" Urology. \n1988;31(1):1-6. \nStanley KE Jr, Utz DC, Dockerty MB. \"Clin ically Significant Endometriosis of \nthe Urinary Tract.\" Surg Gynecol Obstet. 1965;120:491-8. \nVercellini P, Bocciolone L,  Vendola N, Colombo A,  Rognoni MT, Fedele L. \n\"Peritoneal endometriosis. Morphologic  appearance in women with chronic \npelvic pain.\" J Reprod Med. 1991;36(7): 533-6. \nVercellini P, Fedele L, Molteni P, Arcaini L, Bianchi S, Candiani GB. \n\"Laparoscopy in the di agnosis of gynecologic chronic pelvic pain.\" Int J \nGynaecol Obstet. 1990;32(3):261-5. \nVercellini P, Trespidi L, De Giorgi O, Cortesi I, Parazzini F, Crosignani PG. \n\"Endometriosis and pelvic pain: relati on to disease stage and localization.\" \nFertil Steril. 1996;65(2):299-304. \nVolpi E, De Grandis T, Zuccaro G, La Vista A, Sismond i P. \"Role of \ntransvaginal sonography in the detection of endometriomata.\" J Clin \nUltrasound. 1995;23(3):163-7. \nWeed JC, Arquembourg PC. \"Endometrios is: can it produce an autoimmune \nresponse resulting in infertility?\" Clin Obstet Gynecol. 1980;23(3):885-93. \nWest CP. \"Endometriosis.\" Bmj. 1990;301(6745):189-90. \n\nWheeler JM. \"Epidemiology of endom etriosis-associated infertility.\" J Reprod \nMed. 1989;34(1):41-6. \nWilliams TJ, Pratt JH. \"Endometriosis in 1,000 consecutive celiotomies: \nincidence and management.\" Am J Obstet Gynecol. 1977;129(3):245-50. \nWood C, Kuhn R, Tsaltas J. \"Laparo scopic diagnosis of endometriosis.\" Aust \nN Z J Obstet Gynaecol. 2002;42(3):277-81.","source_license":"CC0","license_restricted":false}